KÕRGUSTE VÄHEMUSTE KROONILINE ARTERIAALNE KINDLUSTUS: ravi, klassifikatsioon, kaebused, diagnostika

Patoloogilist seisundit, mida iseloomustab vererõhu langus alumiste jäsemete lihastesse ja teistesse kudedesse nende arterite luumenite vähenemise tõttu, nimetatakse alumise jäseme krooniliseks arteriaalseks puudulikkuseks.

See seisund on tingitud endarteriidi kadumisest ja alajäsemete arterite ateroskleroosi kadumisest. Endarteriitide äratundmine on noorematele meestele iseloomulikum, luumurdude hajutatus väheneb kogu alajäsemete juures ja üle neljakümne mehed kannatavad ateroskleroosi obliteraanide korral, kui aterosklerootilise naastu korral on kohalik kitsenemine.

Nende haiguste areng aitab kaasa diabeedile, suitsetamisele, hüpertensioonile. Mõjutatakse veresoonte seinad ja arteriaalne verevool häirib arteriaalset voodit, mis viib kudede isheemia ja metaboolsete häirete tekkeni.

Arteriaalse puudulikkuse aste

Arvestades vaskulaarsete kahjustuste keerukust, jagunevad selle haiguse neli kraadi. Nad erinevad oma ilmingute poolest.

• Esimese astme puhul esineb jalgade väsimus pikaajalise pingutuse, tundlikkuse halvenemise, jahutuse ja tuimusega.
• Teist astet iseloomustab "vahelduva klaudikaadi" sümptom, kui jalgade vasikates ja mõnel juhul reites on valu kitsendav tunne. See võib juhtuda kõndides ja pärast valu lõppu. Jalad muutuvad kahvatuks, juuksed kaovad, alumiste jäsemete arterite pulss nõrgeneb või kaob.
• Kolmandas astmes tundub pidev valu jalgades, tunda seda öösel. Jalgade ja jalgade tihe turse, tsüanoos, patsient püüab kogu aeg hoida jalad alla, riputades need voodist magades.
• Neljandas astmes tekivad haavandilised nekrootilised muutused jalgades, mis on täis gangreeni.

Kroonilise arteriaalse puudulikkuse ravi

Selle haiguse kroonilise faasi ravimisel on väga oluline muuta patsiendi elustiili. Ta peab järgima hüpokolesterooli dieeti, suitsetamisest loobuma, pühendama palju aega kõndimise juhendamisele ja kehakaalu vähendamisele.

Narkomaaniaravi on ravimite kasutamine, mis vähendavad vere kolesterooli taset (statiinid), parandavad verevarustust (aspiriin, klopidogreel, tiklopidiin), vasodilataatorid (reopoliglüukiin, pentoksifülliin, vazoprostan), antioksüdandid (vitamiinid A, E ja C). Kui toimub suhkurtõbi või muu kaasnev patoloogia, näiteks arteriaalne hüpertensioon, siis on selliste haiguste hoolikas kompenseerimine väga oluline.

Tõsisemad juhtumid nõuavad kirurgilist ravi. Ateroskleroosi obliteraanide puhul laieneb veresoonte sisemus või kahjustatud piirkonnad sillatakse, arterid eemaldatakse. Lisaks tehakse nimmepiirkonda, kus eemaldatakse arterite ahenemise eest vastutavad närvimaardlad.

Alajäsemete kroonilise arteriaalse puudulikkuse ennetamisel tuleb kõigepealt tähele panna tervislikku eluviisi, mis eeldab tingimata suitsetamisest loobumist ja sporditegevust. Varases staadiumis tuleb ravida arteriaalset hüpertensiooni, süsivesikute ja rasva ainevahetuse häireid.

Angiosurgeon (südame-veresoonkonna kirurg) on ​​arst, kes diagnoosib ja ravib erinevaid arterite, kapillaaride ja veenide haigusi ja patoloogiaid. Mõnikord on selle angiosurgeoni töö seotud südame isheemiatõvega, mis on väga ohtlik haigus.

Alumise jäseme arteriaalne obstruktsioon

OAN on kiireloomuline patoloogia, mis reeglina nõuab kohest kirurgilist, harvadel juhtudel konservatiivset ravi. Alajäsemete arteriaalne puudulikkus võib olla põhjustatud erinevatest põhjustest ja sellega kaasneb igal juhul äge isheemiline sündroom, mis põhjustab ohtu inimese elule.

Arteriaalse puudulikkuse põhjused

Diagnoosimisel tuleks OAN-i jagada kolmeks peamiseks terminiks:

Embolia on haigusseisund, kus arterite luumeni ummistus toimub verehüübe fragmendiga, mida transporditakse vereringega (sel juhul nimetatakse verehüüvet emboliks).
Äge tromboos on seisund, mida iseloomustab verehüübe teke, mis tekib veresoonte seina patoloogia tulemusena ja sulgeb veresoone luumenit.
Spasm on seisund, mida iseloomustab arteri luumenite kokkusurumine sisemiste või väliste tegurite tõttu. Reeglina on see tingimus iseloomulik lihas- või segarteritele.

Fotodiagnoos alumiste jäsemete arterite obstruktsioonist

Enamikel kliinilistel juhtudel on emboolia arengu etioloogiline tegur südame patoloogia, mis hõlmab erinevaid kardiopaatia, müokardiinfarkti ja reumaatiliste protsesside tagajärjel toimunud südame muutusi. Ärge unustage, et olenemata südame patoloogia tüübist on südame rütmihäired väga olulised emboli esinemisel. Erinevalt emboliast on tromboosi peamine põhjus arterite seina aterosklerootiline muutus. Nagu eespool mainitud, on spasmi põhjuseks välise teguri (vigastus, šokk, hüpotermia) mõju. Harvem - sisemine tegur (ümbritsevate kudede põletik).

Jäsemete arterite arteriaalse puudulikkuse diagnoosimine

Arterite ägeda obstruktsiooni seisundi diagnoosimisel on 5 peamist sümptomit:

1. Valu jäsemetes. Reeglina on esimene sümptom, mis tähistab patsienti ise.
2. Vähenenud tundlikkus. Patsient märgib, et on tunne, et "ronib goosebumps", nagu ta istuks jalgades. Raskemates olukordades võib tundlikkuse vähenemine ilmneda enne anesteesia seisundit, kui patsient ei tunne oma jäsemeid.
3. Muutused nahas. Kergest halvast kuni tsüanoosini.
4. Arterite pulsatsioon ei ole kahjustuse tasemest allpool. Reeglina on see sümptom OAH arengu diagnoosimisel väga oluline.
5. Kahjustatud jäseme temperatuuri langus.

Patsiendi küsitlemisel tuleb pöörata tähelepanu eespool nimetatud sümptomite esinemise ajale ja nende kulgemise iseloomule. Hoolikalt kogutud ajalugu võib aidata alumise jäseme isheemia diagnoosimisel ja edasisel edukal ravil. Emboliat iseloomustab haiguse ootamatu tekkimine arteriaalse puudulikkuse pildi kiire kujunemisega. Tromboosi korral on haiguse kujunemine reeglina vähem väljendunud.

Savelievi poolt alumise jäseme takistus

Allajäsemete arterite ägeda tromboosi diagnoosimisel, kui patsient intervjueerib, võib ta märkida, et varem koges ta jalgade kiire väsimust, treeningu ajal gastrocnemius-lihaste valu, jäsemete tuimus. Need sümptomid on iseloomulikud alajäsemete veresoonte kroonilisele arteriaalsele puudulikkusele ja näitavad arterite aterosklerootilisi kahjustusi.

Lisaks füüsilisele läbivaatusele ja anamneesile mängivad diagnoosimisel olulist rolli instrumentaalsed diagnostilised meetodid. Peamine diagnostiline meetod on Doppleri ultraheli. See võimaldab teil läbi viia OAH põhjuse diferentsiaaldiagnoosi, selgitada kahjustuse asukohta, hinnata arteriaalse seina kahjustuse olemust, et määrata patsiendi edasise ravi taktika.

Teine meetod veresoonte kahjustuste diagnoosimiseks on angiograafia. Erinevus selle meetodiga on selle „invasiivsus”, samuti on vajadus kasutada röntgenkiirte kontrastainet ka patsiendi teatud ettevalmistust. Seetõttu on eelistatud ultraheli diagnostika kasutamine ägeda arteriaalse puudulikkuse korral.

Alajäsemete ägeda isheemia klassifitseerimine Savelievi järel

Pärast diagnoosi on oluline ülesanne määrata alumise jäseme isheemia aste. Hetkel on V.S. Saveliev. Teave klassifikatsiooni kohta on ülimalt oluline, kui otsustatakse operatiivse sekkumise taktikat alumise jäseme akuutse arteriaalse puudulikkuse ravis. Võttes arvesse verevoolu häire taset, on arstil ka ülevaade operatsiooni kiireloomulisusest ja võimalusest enne operatsiooni.

Rutherfordi klassifikatsioon alajäsemete ägeda arteriaalse puudulikkuse diagnoosimisel

Seega on 3 akuutset isheemiat:

1 spl. - jäsemete valu, tuimus, külmus, paresteesia tunne;

2a Art. - aktiivsete liikumiste häire;

2b Art. - aktiivseid liikumisi ei ole;

2c art. - subfasiaalne jäsemete turse;

3a Art. - osaline lihaste kontraktsioon;

3b Art. - täielik lihaste kontraktsioon;

Esimesel kahel isheemia astmel (1 ja 2A) on arstil veel võimalus viivitada operatsiooniga kuni 24 tundi, täiendava uurimise või patsiendi kirurgiliseks täiendavaks ettevalmistamiseks. Raskema isheemia astmega saavutatakse operatiivsete eeliste rakendamine ja operatsiooni viivitus on võimalik ainult siis, kui isheemia aste on 2B (2 tundi).

Oluline on meeles pidada, et emaka või akuutse tromboosi tekke ägeda arteriaalse puudulikkuse peamine ravi on arteriaalse verevoolu kirurgiline taastamine. Operatsiooni ulatust, sekkumise taktikat, anesteesia meetodit määrab kirurg iga patsiendi jaoks eraldi. Võib-olla avatud kirurgilise ravina: embolektoomia, tüüpilise ligipääsu trombektoomia, möödaviigu operatsioon ja röntgen-endovaskulaarne ravi, kui vajalikud vahendid on kättesaadavad.

Alumise jäseme ägeda arteriaalse puudulikkuse konservatiivne ravi on võimalik, kui õigeaegselt alustatakse antikoagulanti, trombotsüütide trombotsüütide teket ja spasmolüütilist ravi ning on olemas hea tagatise verevool. Sellisel juhul on võimalik verehüübe "lahustumine" (lüüs) või tagatistest tulenev verevoolu kompenseerimine.

1 spl. - 2c isheemia taastamine verevoolus on võimalik. Raskemal kujul on ainus operatiivne kasu jäseme amputatsioon. Hoolimata tehnilisest võimalusest vaskulaarse läbilaskvuse taastamiseks, võivad jäsemete isheemia põhjustatud lagunemisproduktid, kui nad sisenevad peavoolu, tekitada tüsistusi (näiteks ägeda neerupuudulikkuse teke), mille tagajärjed on palju halvemad kui jäsemete kaotamine. Surma tõenäosus suureneb sel juhul märkimisväärselt.

Foto alajäsemete isheemiast ravi ajal

Jäsemete äge arteriaalne puudulikkus ei ole sama levinud patoloogia kui insult või müokardiinfarkt. Kuid teadmised selle haiguse sümptomite ja ravimeetodite kohta on olulised nii keskmise inimese kui ka meditsiinitöötaja jaoks, olenemata viimase profiilist. Inimese elu ja füüsiline aktiivsus sõltub otseselt jalgade, arterite ja liigeste tervisest.

Arteriaalne puudulikkus

Kubani riiklik meditsiiniülikool (Kubani riiklik meditsiinikool, Kubani riiklik meditsiiniakadeemia, Kubani riiklik meditsiiniinstituut)

Haridustase - spetsialist

"Kardioloogia", "Kardiovaskulaarse süsteemi magnetresonantstomograafia kursus"

Kardioloogia Instituut. A.L. Myasnikova

"Funktsionaalse diagnostika kursus"

NTSSSH neid. A.N. Bakuleva

"Kliinilise farmakoloogia kursus"

Vene Meditsiiniakadeemia kraadiõppes

Genfi kantoni haigla, Genf (Šveits)

"Ravi kursus"

Vene riiklik meditsiiniinstituut Roszdrav

Arteriaalne puudulikkus on üldine patoloogia, milles on rikutud arteriaalse verevoolu südame lihastesse ja kudedesse. Ühes või teises tüüpi vere ja toitainete rikkumises võib tekkida väga erinev vanus. Selle patoloogia suhtes kõige vastuvõtlikumad on vanusegrupid nelikümmend aastat või rohkem, mehed, kes on seotud spordiga ja epikurea elustiili austajatega. Miks Tüüpiliselt võivad mehed esineda vereringe ebaõnnestumisena, mis on tingitud endarteriidi arengust erinevate haiguste tagajärjel. Kliinikud tuvastavad selle haiguse tunnused järgmiselt. Haiguse etioloogiliste tegurite hulk, mida iseloomustab krooniline arteriaalne puudulikkus, on väga mitmekesine. Need võivad olla nii kohalikud protsessid kui ka kogu keha mõjutavad globaalsed patoloogiad. Näiteks võivad kohalikud põhjused olla:

• Laeva ligeerimise või blokeerimise tagajärjed teatavas kohas, nagu on kirjeldanud R. Lerish ja N. Krakowski;
• Eriti kokkusurumise taseme olemasolu ekstravasaalsed tegurid. See on tavaliselt tingitud mehaanilisest mõjust selgroo arteri teatud piirkonnale tuumorite arengu ajal - hemodektoorne;
• Kaasasündinud tüüpi vereringe seisundi rikkumise patoloogilised tagajärjed, mis võivad olla neerude arterite düsplaasia vormis esinevate kiud- või lihashäirete tunnused, peamiste arterite suurenenud hargnemiskohad, veresoonte anatoomiline vähene areng;
• Oklusioon pärast emboli või verehüüvete blokeerumist operatsioonijärgsel perioodil, arteriaalse düstroofia aktiivsete krooniliste sümptomite tekkega.

Esinemise põhjused ja mehhanismid

Lisaks peavad arstid arteriaalse vereringe vaskulaarse puudulikkuse sündroomi mitmesuguste ilmingute põhjuseid ja tagajärgi ebanormaalseks peeneks, silmuseks ja peamiste arterite pikkuse võimalikuks suurenemiseks. Samal ajal moodustuvad mitmesugused kumerused ja silmused. Enamasti kombineeritakse neid ateroskleroosi ja arteriaalse hüpertensiooniga. Traditsiooniline lokaliseerimine - vasakpoolse, parema unearterite bassein. Viga ilmneb ka sublavia arteri basseini piirkonnas ja seljaaju verevarustussüsteemis.

1. Arteriaalse aplaasia või alumiste jäsemete kroonilise puudulikkuse korral. Sarnased nähtused on iseloomulikud teatud levinud haigustele. Enamasti mõjutab aordi vereringe kõhupiirkonna aterosklerootiline kahjustus või peamised seedetrakti kimbud alumise keha verevarustuse seisundit;
2. Mittespetsiifilise arteriidi või aordiidi esinemist võib täheldada umbes 9, 5% - 12, 3% patsientidest. Need on peamiselt naispatsiendid või noored;
3. Suhkurtõve taustal diagnoositakse 6–7% juhtudest sellist tüüpi arenenud või arenevat angiopaatiat;
4. Trombangiitide obliteraanide puhul kaasneb haigusega vähem kui 2,5% juhtudest.

Meeste sugu esindajad vanuses 20–25 kuni 40–45 aastat kannatavad tavaliselt selliste nähtuste all. Haigusele on iseloomulik laine-sarnane kursus, kus esineb ägenemise faasi ja remissiooniaega. Diagnoosimisel ei tohiks tähelepanuta jätta teiste vaskulaarsete haiguste ilmnemise võimalust, sest võib esineda tagajärgi postemboolilisest ja traumaatilisest oklusioonist, kõhu aordi hüpoplasiast või silikaarteri basseinist, mis statistika kohaselt moodustab 4% kuni 6%.

Miks NA toimub? Patogenees

Enamikus seda tüüpi diagnoositud patoloogilistest seisunditest on arteriaalse ja aordi puudulikkuse otsesed põhjused arteriaalsete veresoonte arengu ja struktuuri kõrvalekalded. Esiteks võib see olla silmus ja sõlmed, samuti arterite iseloomulik märkimisväärne pikkus, kus ilmuvad arterite basseinis paiknevate ateroskleroosi, hüpertensiooni ja teiste ilmselged düsfunktsioonid. Arterite kõvenemise protsesside arenemine ja kasv, mittespetsiifiline aortoarteriit, mida iseloomustab filamentne impulss, Takayasu kompleksi sümptom, aordi kaar läbib põletiku ja pannarteriit ilmneb süsteemseks veresoonkonna haiguseks. Etioloogiat iseloomustab geneetika - allergiliste või põletikuliste tegurite tunnused, mis kõige sagedamini põhjustavad aordi stenoosi või selle peaharude ereda kliinilise pildi.

Patoloogiat iseloomustab asjaolu, et kõik veresoonte seinad muutuvad. Eriti mõjutab haiguse mõju keskmisele kihile. See muutub tugevalt atrofeerituks, see surutakse kokku kiulise intima abil ja sellel ilmuvad paksendustega sidurid ning sellega on kaasnev haardumine külgnevate kudedega. Vinivarter'i tõve taustal võivad Buergeri tõvega kaasneda väga tõsised tagajärjed.

Kuidas haigus avaldub

Vaskulaarse puudulikkuse sündroomi kõige ohtlikum ja tõsine tagajärg on see diabeedi taustal olev angiopaatia. Diabeetilised angiopaatiad, nagu vereringehäired, jagunevad kaheks vormiks:

• Mikroangiopaatia on keha diabeetiliste muutuste kõige iseloomulikum haigus, kus kapillaaride põhivõrk pakseneb märkimisväärselt, veresoonte sisemine kiht lahti läheb, arteriaalse basseini seintes leidub positiivsete glükoproteiinide nimega elementide ladestusi. Traditsiooniliselt mõjutavad väikesed laevad, harvemini võivad need olla arterioolid ja ilmneb iseloomulik omadus, mida kirjeldas juba 1954-1955 M. Burger. Perifeerse mikro-angiopaatia eriline ilming on see, et E. G. Volgini sõnul on see jäsemete gangreeni põhjuseks.
• Mikroangiopaatia. Seda võib nimetada kõige ohtlikumaks komplikatsiooniks. Võib tekkida trofilised haavandid või kiire gangreen, säilitades samas jalgade arteritel hea pulseerimise.

Diagnoosimine ja ravi

Peamine kliiniline ilming on valu. Patoloogia arengu alustamise protsessis on valu ebaoluline ja toimub otseselt kõige intensiivsema vaskulaarse kahjustuse piirkonnas. See võib olla kõht, südame piirkond, puusad või jäsemed. Põhjaliku täieliku uurimise läbiviimisel määrab arst kindlaks patoloogia ja vereringehäire taseme.

1. Esialgset etappi iseloomustavad jalgade tuimus, külmus ja paresteesia, mõnikord isegi käes;
2. Teises etapis ei lähe patsient valu isegi ühe kilomeetri võrra;
3. Kolmas etapp - ebamugavustunne, valu, tuimus avaldub väikseima koormusega;
4. Trofiliste haavandite ja kardinaalsete verevoolu häirete teke. Võib-olla sellise ohtliku komplikatsiooni tekkimine kui nekrootilised haavandid jala varvaste distaalsete phalangide piirkonnas.

Diagnoos viiakse läbi Leriche testi abil, kui pulssi täitmistase määratakse kõhu-, nõelaravimite või aordi basseinis ning vaagnaelundid on isheemiaga seotud.

Valdav enamik tähelepanuta jäänud juhtudest on töötav, konservatiivse ravi teraapia hõlmab reoloogiliste vahendite, agregatiivsete ravimite kasutamist ja etiotroopse ravi ühendamist.

Ainult piisava efektiivse ravi määramisel saate tervist teatud tasemel säilitada.

Alajäsemete kroonilise arteriaalse puudulikkuse konservatiivne ravi ambulatoorses seisundis

Ateroskleroosi ravi on praegu ravimite kõige pakilisem ülesanne. Selle põhjuseks on peamiselt selle haiguse kõrge esinemissagedus, mille määravad suuresti elanikkonna vananemine ja terapeutiliste meetmete ebapiisav efektiivsus.

Ateroskleroosi iseloomustab pidev progresseeruv kursus: viie aasta möödumisel haiguse algusest kannab 20% patsientidest surmaga lõppevaid akuutseid isheemilisi episoode (müokardiinfarkt või insult) ja 30% patsientidest sureb neilt.

Prostostlikult negatiivset rolli mängib ateroskleroosi multifokaalsus, s.t. mitmete vaskulaarsete piirkondade kahjustused korraga: koronaarsed veresooned, ekstra- ja intrakraniaalsed arterid, kõhupiirkonda varustavad arterid ja alumiste jäsemete veresooned.

Ateroskleroosi "epideemia" algas umbes 100 aastat tagasi ja see haigus oli sagedasem inimestel, kes olid rikkad ja kellel oli pikk eluiga. Aastal 1904, XXI sisekliiniku kongressil, "öeldi kahjuks, et viimasel ajal, selle üha suureneva haiguse varjus, on tekkinud kohutav nuhtlus, mis ei ole halvem kui tuberkuloos."

Eelmise sajandi 85 aasta jooksul suri Ameerika Ühendriikides ja NSV Liidus enneaegselt üle 320 miljoni inimese ainult ateroskleroosi tüsistuste tõttu. palju rohkem kui kõigil XX sajandi sõdadel. Massilised epidemioloogilised uuringud on näidanud, et praegu kannatavad peaaegu kõik inimesed ateroskleroosi all, kuid selle arengu raskusaste ja kiirus on väga erinevad.

Alarõhu arterite ateroskleroosi obliteraanid (0AAHK) on südame-veresoonkonna haiguste ravimise lahutamatu osa, moodustades 2-3% kogu elanikkonnast ja umbes 10% eakatest inimestest.

Tegelikult on selliste patsientide arv subkliiniliste vormide tõttu (kui pahkluu-brachiaalindeks on väiksem kui 0,9 ja vahelduv klaudatsioon ilmneb ainult raske füüsilise koormusega), 3-4 korda rohkem. Lisaks ei ole ateroskleroosi algstaadiumid sageli diagnoositud südame isheemiatõve raskete vormide või düscirkulatoorsete entsefalopaatiate taustal, eriti eelneva insuldi tagajärjel.

J. Dormandy sõnul leiti USA-s ja Lääne-Euroopas kliiniliselt ilmnenud vahelduv klaudikatsioon 6,3 miljonist inimesest (9,5% kogu riigi elanikkonnast üle 50-aastaste). Neid andmeid kinnitas Rotterdami uuring (uuriti umbes 8 tuhat üle 55-aastast patsienti), millest järeldati, et alajäsemete arteriaalse puudulikkuse kliinilised ilmingud kontrolliti 6,3% patsientidest ja subkliinilised vormid leiti 19,1%, st. 3 korda sagedamini.

Framingheimi uuringu tulemused näitasid, et enne 65 aasta vanust on meestel alumiste jäsemete arterite aterosklerootilised kahjustused 3 korda suuremad. Sama arv nakatunud naisi esineb ainult 75-aastastel ja vanematel.

OAANKi esinemise ja arengu riskitegurid.

Enne kui rääkida OAANKi patogeneesist, on soovitav jääda riskiteguritele. See on oluline, sest nende sihipärasel avastamisel ja õigeaegsel kõrvaldamisel võib olla oluline mõju ravi efektiivsuse suurendamisele. Riskitegurite kontseptsioon on täna südame-veresoonkonna haiguste esmase ja sekundaarse ennetamise aluseks.

Nende peamine omadus on teineteise tegevuse võimendamine. See eeldab vajadust keerulise mõju järele nendel hetkedel, mille korrigeerimine on põhimõtteliselt võimalik (maailma kirjanduses on 246 tegurit, mis võivad mõjutada ateroskleroosi esinemist ja kulgu). Lühidalt peamiste ennetamise kohta võite öelda: "Lõpetage suitsetamine ja kõndige rohkem."

Peamised ja kõige tuntumad etioloogilised hetked on vanadus, suitsetamine, ebapiisav füüsiline aktiivsus, halb toitumine, arteriaalne hüpertensioon, suhkurtõbi, düslipideemia.

Need sümptomid määravad patsientide kaasamise kõrge riskiga rühma. Eriti ebasoodne on diabeedi ja südame isheemiatõve kombinatsioon. Samuti on hästi teada lipiidide ainevahetushäirete roll, mis vähendab peamiselt madala tihedusega lipoproteiinide taset ja alandab alfa-kolesterooli.

See on äärmiselt ebasoodne OAANKi suitsetamise tekkeks ja progresseerumiseks, mille tulemuseks on:

• vabade rasvhapete kontsentratsiooni suurenemine ja suure tihedusega lipoproteiinide taseme langus;
• madala tihedusega lipoproteiinide aterogeensuse suurenemine nende oksüdatiivse modifikatsiooni tõttu;
• endoteliaalne düsfunktsioon, millega kaasneb prostatsükliini sünteesi vähenemine ja tromboksaani A2 suurenemine;
• silelihasrakkude proliferatsioon ja sidekoe sünteesi suurenemine veresoonte seinas;
• vere fibrinolüütilise aktiivsuse vähenemine, fibrinogeeni taseme tõus;
• karboksühemoglobiini kontsentratsiooni suurenemine ja hapniku metabolismi halvenemine;
• suurendada trombotsüütide agregatsiooni ja vähendada trombotsüütide vastaste ravimite efektiivsust;
• olemasoleva C-vitamiini puuduse süvenemine, mis koos kahjulike keskkonnateguritega mõjutab negatiivselt immuunsüsteemi mehhanisme.

Lipiidide metabolismi erinevate parameetrite üksikasjaliku analüüsi kõrval on näidatud mõju aterosklerootilise homotsüsteineemia arengule. Homotsüsteiini suurenemine plasmas 5 µmol / l viib ateroskleroosi riski suurenemiseni, mis on kolesterooli taseme tõus 20 mg / dl võrra.

Leiti otsene korrelatsioon kõrge homotsüsteiini ja kardiovaskulaarse suremuse vahel.

Positiivne korrelatsioon leiti südame-veresoonkonna haiguste ja kusihappe taseme vahel, mis on üsna võrreldav teiste metaboolsete riskiteguritega. Kusihappe suurenenud kontsentratsioon suurendab madala tihedusega lipoproteiinide hapnikku, aitab kaasa lipiidide peroksüdatsioonile ja suurendab vabade hapniku radikaalide tootmist.

Oksüdatiivne stress ja suurenenud LDL hapnikuvahetus arteri seinas aitavad kaasa ateroskleroosi progresseerumisele. Eriti tugev sõltuvus uriinhappe taseme ja hüpertriglütserideemia ning seega ka ülekaalulisuse vahel. Kui kusihappe kontsentratsioon on üle 300 µmol / l, on metaboolsed riskifaktorid rohkem väljendunud.

Erilist tähelepanu pööratakse praegu trombogeensetele riskiteguritele. Nende hulka kuuluvad trombotsüütide agregatsiooni suurenemine, fibrinogeeni kõrgenenud tase, VII faktor, plasminogeeni aktivaatori inhibiitor, koeplasminogeeni aktivaator, Willebrandi faktor ja valk C, samuti antitrombiini III kontsentratsiooni vähenemine.

Kahjuks ei ole nende riskitegurite määratlemine kliinilises praktikas väga realistlik ja on teoreetilise kui praktilise tähendusega. Näiteks lahendatakse vereliistakute disagregantide profülaktilise kasutamise küsimus praktilises töös ainult kliiniliste andmete põhjal; reeglina ei võeta arvesse trombi moodustumise laboratoorsete markerite olemasolu või puudumist.

Meie andmetel võib varem kannatada saanud maksa- ja sapiteede haigusi, apendektoomia või noorukil tehtud tonillektoomia pidada OAANKi arengu riskiteguriteks, samuti professionaalsete spordialade mängimiseks, millele järgneb füüsilise pingutuse järsk piiramine.

Neid OAANKi esinemise ja arengu riskitegureid tuleb diagnoosialgoritmis tingimata arvesse võtta, et neid identifitseerida ja võimalikke kõrvaldamisi teha.

Teadlaste tähelepanu viimastel aastatel on äratanud põletiku märgid. Arvatakse, et aterosklerootilise naastu põletikulised muutused muudavad selle haavatavamaks ja suurendavad rebendiriski.

Võimalikud põletiku põhjused võivad olla nakkusetekitajad, eriti Chlamydia pneumoniae või tsütomegaloviirus. Mitmed uuringud näitavad, et krooniline arteriaalseina infektsioon võib kaasa tuua aterogeneesi. Põletikku võivad põhjustada ka mitteinfektsioonilised tegurid, sealhulgas oksüdatiivne stress, modifitseeritud lipoproteiinid ja hemodünaamilised häired, mis kahjustavad endoteeli.

Põletiku kõige usaldusväärsem marker on C-reaktiivse valgu tase (tuleb märkida, et see väheneb lipiidide korrigeerimise ajal, eriti statiinide kasutamisel).

Hapniku puudulikkuse tingimustes suureneb anaeroobse glükolüüsi roll ja pärast esialgset aktiveerimist toimub selle järkjärguline inhibeerimine kuni selle lõpetamiseni. Sellega kaasnevate vesinikioonide kogunemisega kaasneb metaboolne atsidoos, mis kahjustab rakumembraane.

Atherogeneesi on kaks faasi. Esimeses etapis moodustub “stabiilne” aterosklerootiline naast, mis kitsendab veresoone luumenit ja seega häirib verevoolu, mis viib arteriaalse vereringe puudumiseni.

Teises etapis toimub naastu "destabiliseerimine", mis muutub kalduvaks. Selle kahjustus toob kaasa verehüübe tekkimise ja ägedate veresoonte sündmuste tekkimise - müokardiinfarkti või insuldi, samuti kriitilise jäsemete isheemia.

Perifeersete arterite patogeneetilisi kahjustusi võib jagada kolme gruppi: ateroskleroos, makro- ja mikrovaskuliit (tromboangiitide obliteraanid, mittespetsiifiline aortoarteriit, Raynaud 'haigus). Eraldi tuleks kaaluda diabeetilise mikroangiopaatia ja ateroskleroosi teket, mis tekkisid suhkurtõve taustal (tavaliselt tüüp 2).

Neile on iseloomulik väljendunud autoimmuunprotsesside esinemine, tsirkuleerivate ja kudedes esinevate immuunkomplekside taseme tõus, ägenemise perioodid, troofiliste häirete sagedasem areng ja "pahaloomuline" kursus.

Diagnostika OAANK.

OAANKi diagnostikameetmete ülesanded koos riskitegurite tuvastamisega on järgmised:

• vaskulaarsete haiguste diferentseerimine sekundaarse vaskulaarse sündroomiga, mis kaasneb teiste “mitte-veresoonte” haigustega. Teisisõnu, me räägime vahest vahelduva klaudikatsiooni tõelise sündroomi vahel, mis iseloomustab alajäseme arteriaalse puudulikkuse konkreetset etappi, mitmetest teistest kaebustest, mis on kõige sagedamini seotud neuroloogiliste häirete või luu- ja lihaskonna süsteemi patoloogia ilmingutega;

• vaskulaarhaiguse nosoloogilise vormi määramine, eriti ateroskleroosi obliteraanide diferentseerumine, mittespetsiifiline aortoarteriit, tromboangiitide obliteraanid, diabeetiline angiopaatia ja teised harvemini esinevad vaskulaarsed kahjustused. Tuleb märkida, et sellel on selge praktiline tähendus, mis mõjutab meditsiinilise taktika valikut ja haiguse prognoosi;

• veresoonte oklusioon-stenootilise kahjustuse lokaliseerimine, mis on oluline eelkõige kirurgilise ravi võimaluste ja selle omaduste üle otsustamisel;

• kaasnevate haiguste kindlakstegemine - suhkurtõbi, arteriaalne hüpertensioon, südame isheemiatõbi jne. Eriti oluline on hinnata teiste vaskulaarsete piirkondade aterosklerootilise kahjustuse astet (aterosklerootilise protsessi mitut fookust), mis võib oluliselt mõjutada ravi taktikat ;

• laboriuuringute läbiviimine, mille hulgas on kõige olulisem lipiidide metabolismi hindamine. Samal ajal ei piisa ainult üldkolesterooli määramisest. Aterogeensuse arvutamisel on vaja andmeid triglütseriidide, madala ja suure tihedusega lipoproteiinide taseme kohta;

• arterite puudulikkuse raskuse hindamine. Selleks kasutatakse tavaliselt isheemia kliiniliste ilmingute põhjal Fontaine - Pokrovsky klassifikatsiooni.

OAANKiga patsientide alumise jäseme arteriaalse puudulikkuse raskusastme klassifitseerimine

Klassifikatsioon põhineb kõndimise võimaluse hindamisel, st. sõitis enne valu vahemaa meetrites. See vajab selgitamist, s.t. kõndimiskiiruse ühendamine (3,2 km tunnis) ja isheemilise valu raskusastmega kahjustatud alumisel jäsemel (kas valutu jalutuskäigu kaugus või maksimaalne talutav isheemiline valu).

Kui arteriaalse puudulikkusega kompenseeritud staadiumis patsientidel võimaldab see meetod, ehkki mõnda subjektiivsust, kliinilises praktikas saadud informatsiooni vastu võtta ja kasutada, siis "puhkuse valu" juures on selle sündroomi olemasolu ja tõsiduse hindamiseks vaja teistsugust lähenemist.

Siin on võimalik kasutada kahte kliinilist lähenemist - määrata aeg, mille jooksul patsient saab kahjustatud jäseme horisontaalses asendis hoida, või küsida, mitu korda peaks patsient nakatunud jäsemeid öösel voodist langetama (mõlemad näitajad korreleeruvad).

Trofiliste häirete korral hinnatakse kahjustuse ulatust, jäsemete turse, osa osa säilitamise väljavaadet või vajadust kõrge amputatsiooni järele. Arteriaalse puudulikkuse nendes etappides on instrumentaalsed diagnostilised meetodid tähtsamad.

Jooksuraja test (jooksulint), eriti arenenud (koos LTP registreerimisega ja selle taastumisajaga), annab objektiivsemat teavet kõndimisvõime hindamise kohta.

Kliinilises praktikas on seda siiski harva läbi viidud raskete kaasnevate haiguste (IHD, arteriaalne hüpertensioon jms) ja lihas-skeleti süsteemi sagedase kahjustuse tõttu enamikus patsientidest. Lisaks takistavad kroonilise arteriaalse puudulikkuse dekompenseeritud vormid (kahjustatud jäseme kriitiline isheemia) selle rakendamist.

"Kriitilise isheemia" kontseptsiooni kasutati kliinilises praktikas aktiivselt pärast Euroopa konsensuse dokumentide avaldamist (Berliin, 1989), kus selle seisundi peamist omadust nimetati "puhkuse valu", mis vastab alumise jäseme arteriaalse puudulikkuse kolmandale etapile.

Samal ajal võib vererõhu väärtus jalgades olla kuni 50 mm Hg. Art. Ja alla selle väärtuse. Teisisõnu, kolmas etapp on jagatud alajaotusteks Za ja Zb. Nende peamiseks erinevuseks on jala või jala isheemilise turse olemasolu või puudumine ja aeg, mille jooksul patsient saab jalga horisontaalselt hoida.

Neljanda etapi “algsed ilmingud” olid samuti seotud kriitilise isheemiaga, mis meie arvates nõuab ka selgitamist. On vaja eristada juhtumeid, kus on võimalik piirata kahjustatud jäseme või jalaosa (4a) sõrmede amputatsiooni koos võimalusega säilitada tugifunktsioon ja need vormid, kui on vaja "kõrge" amputatsiooni ja seega ka jäseme (4b) tugifunktsiooni kadumist.

Teine punkt, mis vajab selgitamist, on 1. etapp, millele tuleb seostada kroonilise arteriaalse puudulikkuse subliaalseid juhtumeid.

Nende isoleerimise võimalus ilmnes tänu duplex-angioskoopia kasutuselevõtule kliinilises praktikas ja mõistete „hemodünaamiliselt ebaoluline” ja „hemodünaamiliselt oluline” plaadi tekkimisele.

Selle muudetud klassifikatsiooni kasutamine (tabel 1) võimaldab oluliselt selgemalt määratleda ja individualiseerida meditsiinilist taktikat ja hinnata ravimeetmete tõhusust.

Tabel 1. Alumise jäseme arteriaalse puudulikkuse raskusastme klassifitseerimine (muudetud versioon)

Patsientide konservatiivne ravi OAANK.

OAANKi patsientide arstiabi etapid hõlmavad piirkondlikku kliinikut (kus kirurgid tegelevad OAANKi patsientidega) ja haiglat (veresoonte kirurgia, üldkirurgia või terapeutiliste osakondade spetsialiseeritud osakonnad).

Eeldatakse, et nende vahel on tihe seos ja arusaam, et alumise jäseme arterite kroonilise kustutamise haigusega patsientide raviprotsessi põhikomponent on ambulatoorne ravi.

Vaskulaarse kirurgia kiire kasv ja edukus toovad mõnikord kaasa konservatiivsete ravimeetodite unustamisele, mis piirduvad sageli üksikute intensiivravi kursustega haiglas.

Praegust olukorda angioloogilises praktikas iseloomustab piisava konservatiivse ravi olulise rolli järkjärguline äratundmine (seni kahjuks kaugeltki täielik), et parandada laevade kirurgiliste sekkumiste pikaajalisi tulemusi.

On arusaadav vajadus suurendada ambulatoorse arstiabi taset ja patsientide OAANKi ravikontrollisüsteemi korraldamist.

Kahjuks ei ole OAANKiga patsientide ravimiseks veel teaduslikult põhjendatud ja tõestatud kliinilise tava programmi. Ambulatoorse ravi läbiviimisel ambulatoorselt, kuna selle patoloogiaga patsientide põhiravi ei ole määratletud.

Valdav enamus uuringutest (ja seega ka publikatsioonidest) OAANKi konservatiivse ravi probleemi kohta on reeglina üksikute ravimite efektiivsuse hindamine või muud nende patsientide ravimeetodid. OAANKiga patsientide ravimisel ei ole praktiliselt mingeid väljaandeid süsteemide kohta.

OAANK-ravi tulemuste võrdlev hindamine näitas, et selle efektiivsus spetsiaalses ambulatoorses angioloogilises keskuses on oluliselt kõrgem kui tavalises kliinikus, kus täheldati vaid umbes 40% positiivsetest tulemustest (haiguse progresseerumist ei esinenud).

Angioloogilises keskuses on see näitaja keskmiselt 85% ja see on viimase 10 aasta jooksul püsinud stabiilsena. OAANKi efektiivse ravi tulemus on patsientide elukvaliteedi oluline paranemine, s.t. füüsilise, psühholoogilise, emotsionaalse ja sotsiaalse funktsiooni omadused, mis põhinevad tema subjektiivsel tajumisel.

Meie kogemus OAANKi patsientide konservatiivses ravis ambulatoorse praktika tingimustes võimaldab meil teha mitmeid järeldusi, mis on allpool kirjeldatud.

OAANKi patsientide ravi põhimõtted:

• konservatiivne ravi on vajalik absoluutselt kõigi OAANKi patsientide jaoks, olenemata haiguse staadiumist;
• ambulatoorne ravi on põhiline;
• haiglaravi, sealhulgas kirurgia, on ainult ambulatoorsete konservatiivsete ravimite täiendus;
• OAANKiga patsientide konservatiivne ravi peab olema pidev;
• patsiente tuleb teavitada
• teie haigus, ravi tingimused ja teie seisundi kontroll.

Peamised ravisuunad:

• haiguse tekkimise ja progresseerumise riskitegurite kõrvaldamine (või mõju vähendamine), pöörates erilist tähelepanu mõõdetud füüsilisele aktiivsusele;
• suurenenud trombotsüütide aktiivsuse inhibeerimine (trombotsüütide trombotsüütide ravi), mis võimaldab parandada mikrotsirkulatsiooni, vähendada trombide moodustumise riski ja piirata veresoonte aterogeneesi protsessi. See ravi suund peab olema pidev. Peamiseks sel eesmärgil kasutatavaks ravimiks on aspiriin, mis asendatakse järk-järgult efektiivsemate vahenditega (klopidogreel, tiklodipiin);
• lipiidide sisaldust vähendav ravi, mis hõlmab erinevate farmakoloogiliste toimeainete võtmist, samuti tasakaalustatud toitumist, kehalist aktiivsust, suitsetamisest loobumist;
• vasoaktiivsete ravimite võtmine, mis mõjutavad peamiselt makro- ja mikrotsirkulatsiooni - pentoksifülliini, dipüridamooli, nikotiinhappe preparaate, buflomediili, püridiinkarbomaati, müdokalmi jne;
• metaboolsete protsesside (solcoseryl või aktovegin, tanakan, erinevad vitamiinid) parandamine ja aktiveerimine, sealhulgas antioksüdandid (erinevate farmakoloogiliste toimeainete võtmine, suitsetamise peatamine, suurenenud füüsiline aktiivsus jne);
• mittefarmakoloogilised meetodid - füsioteraapia, kvanthemoteraapia, sanatooriumi ravi, üldine füüsiline kultuur, jalgsiõpe - peamine tegur, mis stimuleerib tagatise ringlust;
• eraldi, on vaja jagada mitmeotstarbelisi ravimeid, eriti prostanoide (PGE1 - vazaprostan, alprostan) - kõige tõhusamaid raskete ja kriitiliste vereringehäirete raviks jäsemetes.

Tuleb märkida, et 1979. aastal kliinilises praktikas kasutusele võetud vazaprostan muutis radikaalselt meie suhtumist selliste raskete patsientide konservatiivse ravi võimalustele.

Väga efektiivsed ja süsteemsed ensüümravimid (wobenzym ja phlogenzyme). Mitmeotstarbelised ravimid põhjustavad erineval määral paremat mikrotsirkulatsiooni, suurenenud trombotsüütide ja leukotsüütide aktiivsuse pärssimist, fibrinolüüsi aktivatsiooni, suurenenud immuunsust, vähenenud turset, kolesterooli taset ja mitmeid muid toimeid.

Praktilises töös tuleb rakendada kõiki ülalnimetatud ravijuhiseid. Arsti ülesandeks on määrata kindlaks ravimid, mis on optimaalsed konkreetse kliinilise olukorra (või mitte-uimastite ravimite) jaoks - esindavad igat ravi suunda, võttes arvesse mõju võimendamist.

Mis puudutab riskitegurite kõrvaldamist (kui see on põhimõtteliselt võimalik), tuleks seda otsida kõigil juhtudel ja see aitab alati ühes või teises astmes kaasa ravi edukusele tervikuna.

Tuleb märkida, et selle ülesande täitmine sõltub suuresti patsiendi arusaamast haiguse olemusest ja selle ravi põhimõtetest. Arsti roll sellisel juhul on võime veenvalt ja kättesaadaval kujul selgitada nende tegurite negatiivset mõju. Riskitegurite mõju piiramine hõlmab ka mitmeid ravimi toimeid.

See viitab lipiidide metabolismi korrigeerimisele, muutustele vere hüübimissüsteemis, homotsüsteiini taseme vähenemisele (foolhappe tarbimine, vitamiinid B6 ja B12), kusihappe (allopurinool, losartaan, iraradipiin) jms.

OAANKiga patsientidel kaalume trombotsüütide vastaste agregantide kasutamist, mis on üks farmakoteraapia olulisemaid valdkondi. suurenenud trombotsüütide aktiivsuse inhibiitorid, mis arenevad arteri seina kahjustumise korral.

Need ravimid vähendavad trombotsüütide sekretoorset funktsiooni, vähendavad nende adhesiooni endoteelile, parandavad endoteeli funktsiooni ja stabiliseerivad aterosklerootilisi naaste, mis takistab ägedate isheemiliste sündroomide teket.

Kliiniliselt ilmneb see mikrotsirkulatsiooni paranemisel, tromboosi riski vähenemisel, aterogeneesi pärssimisel, kõndimisvõime suurenemisel, s.t. alumise jäseme arteriaalse puudulikkuse vähenemine.

Trombotsüütide vastased ravimid hõlmavad kõigepealt aspiriini (annus 50… 325 mg päevas). Kuid selle puudused - haavandiline toime, efekti halb prognoositavus selge annusest sõltuvuse puudumise tõttu - piiravad oluliselt selle kliinilist kasutamist.

Need puudused on praktiliselt puuduvad selektiivsetest trombotsüütide retseptorite antagonistidest, mis pärinevad tienopüridiinide rühmast - eriti klopidogreelist (hüdrofluoriid) ja tiklopidiinist (tiklo).

Ravimid on hästi talutavad ja neid võib kasutada pikka aega. Klopidogreeli tavaline terapeutiline annus on 75 mg päevas, tiklopidiin - 500 mg päevas. Kiire efekti saavutamiseks (mis võib olla vajalik kõigepealt kardioloogilises praktikas) kasutatakse koormusannuseid (300 mg klopidogreeli või 750 mg tiklopidiini üks kord ja seejärel üleminek standardannusele).

Trombotsüütide vastase toime paranemist on võimalik saavutada aspiriini ja tienopüridiinrühma preparaatide (hüdrofluor, tiklo, tiklid) kombineerimisel. Seda tuleks teha raskete aterosklerootiliste häirete korral (näiteks eelmine südameatakk või isheemiline insult).

Selle lähenemise efektiivsust õigustavad ka sagedased aspiriiniresistentsuse juhtumid. Tuleb rõhutada, et antitrombotsüütide ravimid võimendavad paljude teiste ravimite, eriti pentoksifülliini, nikotiinhappe, dipüridamooli toimet. Suurenenud trombotsüütide aktiivsuse vähendamine aitab kaasa suitsetamisest loobumisele, füüsilise koormuse suurendamisele, lipiidide sisaldust vähendavale ravile.

Trombotsüütide vastase ravi roll suhkurtõvega patsientidel on äärmiselt oluline, mille puhul on eriti iseloomulik mikroangiopaatia ja selle kõige raskema vormi, neuropaatia teke.

Teine võrdselt oluline OAANK-i patsientide konservatiivse ravi suund on lipiidide ainevahetushäirete korrigeerimine, kaasa arvatud farmakoteraapia (statiinid, omega-3 ravimid, küüslaugupreparaadid, kaltsiumi antagonistid, antioksüdandid), suurenenud füüsiline aktiivsus, suitsetamisest loobumine, ratsionaalne toitumine, mis hõlmab peamiselt puudumist. ülekuumenemine, loomsete rasvade ja süsivesikute piiramine.

See suund on samuti kohustuslik ja elu jooksul võib seda realiseerida nii ühe ülalmainitud ravimi pideva annusena (tavaliselt statiinide või fibraatide rühmast) kui ka vaheldumisi võtta erinevaid ravimeid, mis mõjutavad ka lipiidide ainevahetust, kuid vähem väljendunud.

Terapeutiline lipiidide sisaldust alandav aine on välja töötatud Vene Riikliku Meditsiinülikooli Fishant-S teaduskirurgia kliinikus. See on bioloogiliselt aktiivne toidulisand, mis põhineb valge õli (vaseliiniõli puhtam fraktsioon) ja pektiini baasil. Selle tulemusena luuakse kompleksne mitmekomponentne mikroemulsioon, mis aitab kaasa metaboolsete protsesside paranemisele.

Fishant-S võib omistada ka aktiivsetele kelaatijatele. Selle toime aluseks on sapphapete enterohepaatilise ringluse blokeerimine (teostatud pektiini-agari kapslis oleva valge õli abil) ja nende evakueerimine kehast. Pektiin ja agar-agar, mis on osa FISHANT-S-st, aitab samuti normaliseerida soole mikrofloora.

Selle tööriista erinevus on selle koostisosade inerts, mis ei imendu seedetraktis ega kahjusta maksafunktsiooni. Selle tulemusena väheneb oluliselt kolesterooli ja selle fraktsioonide sisaldus kehas. FISHANT-S võetakse üks kord nädalas. Vastuvõtmisel võib-olla juhatusel lühiajaline lõõgastumine.

Vere antioksüdantide aktiivsuse suurenemine tähendab suitsetamisest loobumist, kehalist aktiivsust ja farmakoteraapiat (vitamiinid E, A, C, küüslaugupreparaadid, looduslikud ja sünteetilised antioksüdandid).

Eesmärgiga saada vasoaktiivsetele narkootikume on otsene mõju hemodünaamika, eriti veresoonte toonuse ja mikrotsirkulatsiooni (pentoksüfülliini, dipüridamool, prostanoide nikotiinhape narkootikume reopoligljukin, buflomediil, naftidrofurüüli, piridinolkarbomat, kaltsium dobesilaat, sulodeksiid jne).

Metaboolsete häirete korrigeerimiseks kasutatakse erinevaid vitamiine, mikroelemente, süsteemset ensüümiravi, tanakaani, solosüültüüli (Actovegin), immunomodulaatoreid, ATP-d, AMP-d, dalargiini jne, samuti on oluline seedetrakti funktsiooni normaliseerimine (düsbakterioosi kõrvaldamine).

OAANKi ravis kasutatakse üha enam süsteemset ensüümiravi, mille toimemehhanismid vastavad suuresti selle haiguse patogeneetilistele omadustele, aidates kaasa mikrotsirkulatsiooni paranemisele, aterogeensete lipoproteiinide taseme langusele ja immuunsuse suurenemisele.

Ravi kestus võib olla väga erinev, kuid see peab olema vähemalt 3 kuud.

Haiguse raskema raskusastmega (kriitiline isheemia, trofilised haavandid, diabeetiline mikroangiopaatia) peaksite kõigepealt kasutama flogensüümi (2-3 tabletti 3 korda päevas vähemalt 1-2 kuud, seejärel sõltuvalt konkreetsest kliinilisest olukorrast), seejärel Wobenzym (4 - b) 3 korda päevas).

OAANKiga patsientide konservatiivne ravi hõlmab ka jalgsiõppimist - peaaegu ainus sündmus, mis stimuleerib tagatise verevarustust (1-2 tundi kõndimist päevas koos isheemilise valu tekkimisega kahjustatud jäsemesse ja kohustuslik peatumine puhkamiseks).

Füsioteraapia ja sanatooriumi kuurordiravi mängib OAANKi patsientide üldises raviprogrammis ka teatud positiivset rolli.

Oleme veendunud, et OAANKiga patsientide ravi ei saa olla efektiivne ilma spetsiaalsete registreerimiskaartide kasutamiseta. Ilma nendeta ei saa patsient ega arst selgelt tehtud soovitusi rakendada ja jälgida.

Lisaks on need vajalikud selleks, et säilitada erinevate institutsioonide läbiviidava ravi järjepidevus. Seda kaarti peab hoidma nii patsient kui ka arst. Selle olemasolu võimaldab ka meditsiinikonsultantide soovitatud terapeutiliste meetmete kooskõlastatumat rakendamist. Samuti lihtsustatakse ravimite tarbimise arvestust.

Sellist lähenemist OAANKiga patsientide ravile peame majanduslikult kasulikuks, kuna enamikul patsientidest on võimalik peatada alajäsemete arteriaalse puudulikkuse progresseerumine. Meie arvutuste kohaselt on OAANKi patsientide jaoks kõige lihtsama ravivõimaluse maksumus umbes 6,5 tuhat rubla aastas.

Kasutades kallimaid ravimeid, mis on vajalikud haiguse raskemate etappide jaoks, kuni 20 000 rubla koos perifeerse vereringe dekompenseerimisega suurenevad ravikulud 40 tuhandeni. Taastusravi kulud (nii patsientide kui ka meditsiiniasutuste poolt) on eriti suured haigusseisundi amputatsiooni korral.

Seetõttu tundub õigeaegne ja piisav ja tõhus ravi nii kliinilisest kui ka majanduslikust seisukohast õigustatud.

Me peame veelkord vajalikuks rõhutada OAANKi meditsiinilise protsessi korraldamise keskse tähtsusega järelmeetmete tähtsust.

See sisaldab:

• patsientide konsulteerimine vähemalt 2 korda aastas ja sagedamini arterite puudulikkuse rasketes etappides. Samal ajal jälgitakse arsti ettekirjutuste täitmist, antakse täiendavaid soovitusi;

• ravi tõhususe kindlaksmääramine:
- astmelise jalutuskäigu hindamine, mis tuleb registreerida ambulatoorsel kaardil (registreerimine meetrites on ebatäpne);
- määrata aterosklerootilise protsessi dünaamika nii alumiste jäsemete arterites kui ka teistes vaskulaarsetes piirkondades, kasutades ultraheliuuringuid;
- hüppeliigese indeksi dünaamika registreerimine kui peamine ja kõige kättesaadavam indikaator, mis iseloomustab perifeerse vereringe seisundit;
- lipiidide metabolismi kontroll.

Samaaegsete haiguste ravi on oluline. Esiteks viitab see koronaararterite haigusele, tserebrovaskulaarsele puudulikkusele, arteriaalsele hüpertensioonile ja diabeedile. Neil võib olla oluline mõju OAANKi patsientide raviprogrammi olemusele ja selle prognoosile.

Pärast eespool nimetatud rajatiste tutvumist tekib täiesti loogiline küsimus - kes peaks neid praktikas rakendama? Praegu täidavad ancholoogi terapeut oma traditsioonide tõttu polükliinikute kirurgid, kelle täiendkoolitus nõuab nende kraadiõppe süsteemi korraldamist.

Tulevikus on pärast eriala „Angioloogia ja veresoonkonna kirurgia” heakskiitmist ja personali küsimuste lahendamist vaja angioloogiliste kappide korraldamist polükliinikates ja hiljem ka interpolükliinilistes angioloogilistes keskustes, kus koondatakse kõige kvalifitseeritud meditsiinitöötajad ja kaasaegsemad diagnostikaseadmed.

Nende keskuste põhiülesanne on nõustamistöö. Praegu on OANKKi raviprotsessi peamine "dirigent" linnaosa kliiniku kirurg.

Paljude aastate kogemuste põhjal usume, et piisav konservatiivne ravi, mis toimub peamiselt ambulatoorselt, võib oluliselt suurendada jäsemete kroonilise arteriaalse puudulikkuse rahuldavate tulemuste arvu. Selle ülesande täitmine ei nõua oluliste materiaalsete ressursside kaasamist.