Arterite aterosklerootilised kahjustused (ateroskleroos)

Ateroskleroos on suurte ja keskmise kaliibriga arteriaalsete veresoonte süsteemne kahjustus, millega kaasneb hemodünaamika (vere liikumine) rikkumine. Haigus on põhjustatud ainevahetushäiretest, mis põhjustavad aterosklerootiliste naastude (ateroside) moodustumist arterite luumenis. Patoloogilist protsessi iseloomustab aeglane progresssioon elundite ja kudede hüpoksiaga kaasnevate raskete tüsistuste tekkega. Arterite ateroskleroos esineb üle 50-aastase vanuse, kuid viimastel aastatel on tekkinud tendents haiguse varajaseks arenguks, eriti meestel, kes on seotud sõltuvuse, söömishäirete ja elustiiliga pideva stressi all.

Haiguse arengu faktorid ja mehhanismid

Lipiidide ainevahetuse katkestamist peetakse arterite aterosklerootiliste kahjustuste vallandamise mehhanismiks. Samal ajal häiritakse kolesterooli ainevahetust ja vähese ja väga madala tihedusega lipoproteiinide (LDL, VLDL) sünteesi ning suure tihedusega lipoproteiinide (HDL) sisaldus väheneb oluliselt. Metaboolsete protsesside muutus põhjustab liigse koguse madala molekulmassiga rasva sadestumist veresoonte seinas, mis toimub mitmes etapis.

Lipiidide värvumine

Arterite endoteeli kahjustamise ja verevoolu aeglustumise korral toimub normaalsetes tingimustes bifurkatsiooni (vaskulaarse võrgustiku jagunemine) piirkondades kolesterooli ja rasva sadestumine. Algfaasis ei ilmne hemodünaamilisi häireid, patoloogiline protsess on täielikult pöörduv, kuid seda diagnoositakse harva, kuna puudub kliiniline pilt. Ainus haiguse määramise meetod on veri lipiidide profiili uurimine.

Rasvkleroos

Lipiidipinna vaskulaarse seina rike põhjustab kiulise koe kasvu ja pehme seente sisaldava aterosklerootilise naastu moodustumist. Ateroomile on iseloomulik ebastabiilsus, põhjustab selle pinnal verehüüvete moodustumist, mis on põhjustatud trombembooliliste tüsistuste tekkimisest kahjustatud laeva marsruudil. Arterite seinad muutuvad tihedamaks, kaotavad elastsuse, muutuvad rabedateks, tundlikud intravaskulaarse rõhu muutustele. Patoloogiline protsess on osaliselt pöörduv, avastatakse laboratoorsete ja instrumentaalsete katsemeetodite abil, annab väheseid sümptomeid.

Kaltsiumi sadestamine

Arterite lüüasaamist iseloomustab ateroomide pitser kaltsiumisoolade sadestumise tõttu. Stabiilse patoloogiaga haridus suureneb järk-järgult, sulgedes laeva valendiku. See toob kaasa elundite ja kudede hüpoksia (hapnikupuuduse), mida ta verele annab. Kui vool on ebastabiilne, on arter täielikult ummistunud trombi või aterosklerootilise naastu fragmendiga, mis viib verevoolu täieliku katkestamiseni ja põhjustab südameatakkide, insultide ja gangreeni teket. Haigus viimasel etapil muutub pöördumatuks, ilmneb ergas kliiniline pilt ja vajab toetavat või radikaalset ravi.

Ateroskleroosi riskitegurid on järgmised:

  • geneetiline eelsoodumus;
  • vanus üle 50 aasta;
  • meessugu;
  • nikotiin, alkohol, narkomaania;
  • hüpertensioon, sümptomaatiline hüpertensioon;
  • halb toitumine;
  • hüpodünaamia kõrge kalorsusega dieedi taustal;
  • endokriinne patoloogia (rasvumine, diabeet);
  • klamüüdia, herpesviiruse, tsütomegaloviiruse põhjustatud nakkushaigused;
  • toksiliste tegurite mõju;
  • hüperkolesteroleemia.

Kliinilised ilmingud

Haiguse sümptomid sõltuvad patoloogilise protsessi lokaliseerimisest. Peamiste arterite ateroskleroos on tavalisem: unearter, selgroolülid, koronaar-, neeru-, alumised jäsemed. Need pärinevad aordist ja toidavad elundeid ja kudesid verega, mille toimimine mõjutab kogu organismi elutegevust.

Südamelaevade kahjustused

Koronaararterite ateroskleroos, mille kaudu toimub südame verevarustus, põhjustab südame isheemilist kahjustust. Hüpoksia esmased kliinilised tunnused ilmnevad siis, kui anumad blokeeritakse rohkem kui 50%. Sellisel juhul saab südamelihas ebapiisava koguse hapnikku ja toitaineid, mis põhjustab oksüdeeritud metaboliitide ja vabade radikaalide kogunemist ning seejärel müokardirakkude surma.

Esineb stenokardiahooge - valu rinnus treeningu ajal või puhkuse ajal, millega kaasneb õhupuudus, surmahirm, pearinglus. Südame arterite järkjärguline ummistumine viib kardioskleroosi (müokardi asendamine sidekoe) ja kroonilise südamepuudulikkuse tekkeni. Koronaararterite ateroskleroos, millel on veresoonte äge täielik blokeerimine, aitab kaasa erineva raskusega müokardiinfarkti tekkele. Seda iseloomustab südame tugev valu, mida ei inhibeeri nitroglütseriin, arütmiad, vererõhu kriitiline langus.

Jalalaevade kahjustused

Arterite ateroskleroosi obliteraanid on sagedamini esinevad diabeediga meestel, pikaajaline suitsetamise ajalooline nikotiinisõltuvus ja alumiste jäsemete külmumine. Muutused veresoontes võivad tekkida aordi bifurkatsiooni piirkonnas vasakul ja paremal silikakontaktidel, harva esinevad patoloogilised protsessid reieluu, popliteaalsetes arterites. Hemodünaamiliste häirete tagajärjel halveneb jala kudede verevarustus, peamiselt suured lihaskiud. Püsiva hüpoksia tingimustes kogunevad lihased piimhape, mis kahjustab nende kontraktiilset funktsiooni.

Haiguse iseloomulik sümptom on vahelduv klaudeerimine - intensiivne valu vasika lihastes kõndimisel, mis peatub. Alumise jäsemete nahk on haiguse algstaadiumis külm, värvus on kahvatu, patoloogia progresseerumisel ilmneb tsüanoos ja jalgade turse. Trofilised protsessid kudedes on häiritud, mis põhjustab juuste väljalangemist, küünte kasvu häiret, haavandite ja gangreeni ilmumist ning impotentsust. Ateroskleroosi terminaalses staadiumis kannatavad patsiendid pideva tugeva valu all jalgades. See põhjustab unehäireid ja füüsilise aktiivsuse vähenemist.

Aju laevade kahjustused

Aju verevarustuse häired tulenevad tavaliselt ekstrakraniaalsete arterite aterosklerootilistest kahjustustest, mille kaudu aju kuded saavad hapnikku ja toitaineid. Need asuvad väljaspool kolju piirkonda ja esindavad hargnenud keskmise suurusega laevade võrku. Kõige sagedamini mõjutatud rühm on brachiocephalic arteries, sealhulgas:

Vertebraalsete arterite verevool võib olla raske selgroo patoloogias (osteokondroos, kyphosis, intervertebral hernia), mis soodustab hemodünaamika ja ateroomide teket. Unearterid asuvad kaelas ja neid mõjutab sagedamini bifurkatsiooni tasandil - veresoonte eraldamise ala väiksemateks harudeks, kus toimub verevoolu füsioloogiline aeglustumine.

Ajutised isheemilised rünnakud tekivad siis, kui väikesed ajuarterid on blokeeritud ja pöörduvad. Neid väljendavad peavalud, minestus, mööduvad motoorse aktiivsuse häired (parees), tundlikkus (hüpoesteesia), kõne ja nägemise vähenemine. Patoloogiline protsess võib kesta mitu tundi kuni päevani.

Haiguse progresseerumine suurendab insuldi riski, mis täielikult peatab aju piirkonna verevarustuse. Aju kudede isheemia areneb tavaliselt aeglaselt, mida iseloomustab tugev peavalu, neuroloogilised sümptomid (suu nurga langus, jäsemete liikumisvõime halvenemine, rääkimisraskused). Patoloogiline protsess on püsiv ja põhjustab kesknärvisüsteemi tõsiseid tüsistusi.

Neerukahjustuste kahjustamine

Neeruarteri ateroskleroos põhjustab püsivat sümptomaatilist hüpertensiooni. Eriti ohtlik on haigus kahepoolses patoloogilises protsessis. Suurenenud rõhk on halvasti ravitav antihüpertensiivsete ravimitega, areneb kiiresti ja põhjustab tõsiste tüsistuste teket (rütmihäired, insultid, müokardiinfarkt). Uriinvalgu üldises analüüsis määratakse pidevalt kindlaks silindrid, punased verelibled ja valgeverelibled.

Diagnoosimine ja ravi

Et selgitada ateroskleroosi diagnoosi, tuleb patsiendi kaebused hoolikalt koguda, mis aitab määrata patoloogilise protsessi lokaliseerimist. Patsiendi uurimine näitab elundi töö rikkumist. Koronaararterite ateroskleroosi korral ilmneb südame auskultatsioonil tummitud toonid, süstoolne mürgus tipus. Rasva moodustumine näol, nägemise halvenemine, kuulmine, motoorne aktiivsus ja tundlikkus näitab pea peamiste arterite ateroskleroosi. Jalgade troofilised häired, vasikate valu valu ajal ilmuvad alumiste jäsemete arterite kustutamisega. Kindlasti määrake patoloogia riskitegurid.

Diagnoosi kinnitamiseks viiakse läbi laboratoorsed ja instrumentaalsed kontrollimeetodid:

  • lipiidide profiili (kolesterooli, triglütseriidide, lipoproteiinide) vereanalüüs;
  • veresoonte radiograafia kontrastainega (angiograafia), anumate katetreerimine;
  • ultraheli ultraheli (ultraheli), Doppleri;
  • elektrokardiogramm (EKG).

Haiguse ennetamiseks ja ateroskleroosi edasise progresseerumise vältimiseks on soovitatav dieet normaliseerida. Määrake vähese tulekindlate rasvade sisaldusega dieet (või, rasvane liha), "vale" süsivesikuid (munad, küpsetamine, suhkrusisaldusega toidud) ja soola. Dieet peaks sisaldama värskeid köögivilju, puuvilju, merekala, maitsetaimi, pähkleid. Võimalik füüsiline aktiivsus, vastavalt tervislikule seisundile ja vanusele, kahjulike harjumuste loobumine ja võitlus stressiga parandavad oluliselt üldist seisundit.

Ateroskleroosi ravi eesmärk on vähendada madala molekulmassiga kolesterooli sünteesi organismis ja selle aktiivset eliminatsiooni. Selleks määrake järgmised ravimid:

  • fibraadid (miscleron, atromid) - vähendab lipiidide sünteesi;
  • statiinid (zokor, simvasatiin) - aeglustavad kolesterooli sünteesi;
  • nikotiinhape, nikotiinamiid - suurendab HDL-i taset veres;
  • sapphappe sekvestrid (kolestiid) - sapihapped eemaldatakse soolest, vähendades sellega kolesterooli sünteesi.

Süda, neerude ja aju tüsistuste tekkega on ette nähtud haiguse kompleksne ravi (insult, südameatakk, glomerulonefriit). Konservatiivse ravi vähese efektiivsusega on soovitatav kirurgiline ravi: anumate ümbersõit ja stentimine, ballooni plast, endarterektoomia (kahjustatud laeva sisemise kihi eemaldamine).

Arterite ateroskleroos on krooniline haigus, millel on pidevalt arenev kursus, mis põhjustab tõsiste tüsistuste teket, mis põhjustavad elukvaliteedi ja surma vähenemist. Patoloogilise protsessi ärahoidmiseks on oluline tervislik eluviis ja regulaarne tervisekontroll, eriti riskirühma kuuluvate inimeste jaoks.

Ateroskleroos

Ateroskleroos on suure ja keskmise kaliibriga arterite süsteemne kahjustus, millega kaasneb lipiidide akumulatsioon, kiudude kiudude proliferatsioon, vaskulaarse seina endoteeli düsfunktsioon ja mis viib kohalike ja üldiste hemodünaamiliste häirete tekkeni. Ateroskleroos võib olla koronaararterite haiguse, isheemilise insulti, alumiste jäsemete kahjustuste, mesenteriaalsete veresoonte kroonilise oklusiooni jms patoloogiline alus. Ateroskleroosi korral viiakse läbi meditsiiniline ravi, dieedi ravi ja vajadusel revaskulariseerivad kirurgilised sekkumised.

Ateroskleroos

Ateroskleroos on arterite kahjustus, millega kaasnevad kolesterooli ladestused veresoonte sisemisse vooderdusse, nende luumenite vähenemine ja elundi verevarustuse talitlushäire. Südame-veresoonte ateroskleroos avaldub peamiselt stenokardia rünnakutes. Viib südame isheemiatõve (CHD), müokardiinfarkti, kardioskleroosi, veresoonte aneurüsmi tekkeni. Ateroskleroos võib põhjustada puude ja enneaegse surma.

Ateroskleroosi korral mõjutavad keskmise ja suure kaliibriga arterid, elastsed (suured arterid, aordi) ja lihas-elastsed (segatud: unearterid, aju ja südame arterid). Seetõttu on ateroskleroos kõige levinum müokardiinfarkti, isheemilise südamehaiguse, ajuinfarkti, alajäsemete vereringehäirete, kõhu aordi, mesenteriaalse ja neeruarteri põhjustaja.

Viimastel aastatel on ateroskleroosi esinemissagedus muutumas ohjeldamatuks, põhjustades vigastusi, nakkushaigusi ja vähktõbe, mis võivad põhjustada töövõime, puude ja suremuse vähenemist. Ateroskleroos on kõige sagedasem meestel, kes on vanemad kui 45-50 aastat (3-4 korda sagedamini kui naised), kuid seda esineb noorematel patsientidel.

Ateroskleroosi mehhanism

Ateroskleroosi korral tekib veresoonte seintes lipiidide ja valkude ainevahetuse häirete tõttu süsteemne arteriaalne kahjustus. Metaboolseid häireid iseloomustab kolesterooli, fosfolipiidide ja valkude suhe, samuti P-lipoproteiinide liigne moodustumine.

Arvatakse, et ateroskleroos areneb selle arengu käigus mitmel etapil:

I etapp - lipiidide (või rasva) kohapeal. Rasva sadestamiseks vaskulaarses seinas mängivad olulist rolli arterite seinte mikrodisainid ja kohaliku verevoolu aeglustumine. Vaskulaarsete harude piirkonnad on ateroskleroosi suhtes kõige vastuvõtlikumad. Vaskulaarne sein lahti ja paisub. Arteriaalseina ensüümid kipuvad lahustama lipiide ja kaitsma selle terviklikkust. Kui kaitsemehhanismid on ammendunud, moodustavad neis piirkondades ühendid, mis koosnevad lipiididest (peamiselt kolesteroolist) ja valkudest ning need ladestuvad arterite sisemisse (sisemembraani). Lipiidide värvimise etapi kestus on erinev. Sellised rasvad laigud on nähtavad ainult mikroskoobi all, neid võib avastada ka väikelastel.

II etapp - liposkleroos. Seda iseloomustab noorte sidekoe rasvasisalduse kasv. Järk-järgult moodustub aterosklerootiline (või ateromaatne) naast, mis koosneb rasvadest ja sidekoe kiududest. Selles etapis on aterosklerootilised naastud veel vedelad ja neid saab lahustada. Teisest küljest on need ohtlikud, kuna nende lahtine pind võib puruneda ja plaatide tükid arterite luumenite ummistamiseks. Laevade seina ateromatoosse naastu kinnitamiskohas kaotab elastsus, pragud ja haavandid, mis põhjustab verehüüvete teket, mis on ka potentsiaalse ohu allikaks.

III etapp - aterokaltsinoos. Pleki edasine moodustumine on seotud selle kaltsiumisoolade tihendamisega ja sadestamisega. Aterosklerootiline naast võib toimida stabiilselt või järk-järgult, arterite luumenit deformeerides ja kitsendades, põhjustades arteri poolt kahjustatud elundi verevarustuse järkjärgulise katkemise. Samal ajal esineb suur tõenäosus veresoone või lagunenud aterosklerootilise naastu trombi või fragmentide akuutse oklusiooni (oklusiooni) tekkeks koos infarkti (nekroosi) või gangreeni tekkega jäseme või organi arterite verevarustuses.

See ateroskleroosi arengu mehhanismi seisukoht ei ole ainus. On arvamusi, et nakkusetekitajad mängivad rolli ateroskleroosi (herpes simplex viirus, tsütomegaloviirus, klamüüdia nakkus jne), pärilike haiguste tekkimisel, millega kaasneb kolesterooli taseme tõus, vaskulaarsete rakkude mutatsioonid jne.

Ateroskleroosi tegurid

Ateroskleroosi arengut mõjutavad tegurid jagunevad kolme rühma: mittesobivad, ühekordselt kasutatavad ja potentsiaalselt ühekordselt kasutatavad.

Surmavad tegurid hõlmavad neid, mida ei ole võimalik soovi või meditsiinilise mõjuga kõrvaldada. Nende hulka kuuluvad:

  • Vanus Vanuse tõttu suureneb ateroskleroosi risk. Aterosklerootilised muutused veresoontes on kõikidel inimestel 40-50 aasta pärast enam-vähem täheldatud.
  • Paul Meestel esineb ateroskleroosi teke kümme aastat varem ja ületab 4 korda ateroskleroosi esinemissagedust naistel. 50-55 aasta pärast on ateroskleroosi esinemissagedus naiste ja meeste hulgas ühtlane. Selle põhjuseks on östrogeenide tootmise vähenemine ja nende kaitsev funktsioon menopausi ajal.
  • Koormatud perekonna pärilikkus. Sageli areneb ateroskleroos patsientidel, kelle sugulased kannatavad selle haiguse all. On tõestatud, et ateroskleroosi pärilikkus aitab kaasa haiguse varajase (kuni 50-aastase) arengule, samas kui 50 aasta pärast ei ole geneetilistel teguritel selle arengus juhtivat rolli.

Ateroskleroosi tegurite kõrvaldamine on need, mida isik võib tavapärase eluviisi muutmisega ise välja jätta. Nende hulka kuuluvad:

  • Suitsetamine Selle mõju ateroskleroosi arengule selgitab nikotiini ja tõrva negatiivne mõju veresoonetele. Pikaajaline suitsetamine mitu korda suurendab hüperlipideemia, hüpertensiooni, koronaararterite haiguse riski.
  • Tasakaalustamata toitumine. Suure koguse loomsete rasvade söömine kiirendab aterosklerootiliste veresoonte muutuste teket.
  • Hypodynamia. Istuva elustiili säilitamine aitab kaasa rasva ainevahetuse ja rasvumise, diabeedi, vaskulaarse ateroskleroosi tekkimisele.

Potentsiaalselt ja osaliselt eemaldatavad riskifaktorid hõlmavad neid kroonilisi haigusi ja haigusi, mida saab ravida ettenähtud ravi abil. Nende hulka kuuluvad:

  • Arteriaalne hüpertensioon. Kõrge vererõhu taustal tekivad tingimused veresoonte seina suurenenud leotamiseks rasvaga, mis aitab kaasa aterosklerootilise naastu tekkele. Teisest küljest aitab ateroskleroosi arterite elastsuse vähenemine kaasa kõrgenenud vererõhu säilitamisele.
  • Düslipideemia. Rasvade ainevahetuse katkestamine organismis, mis väljendub kolesterooli, triglütseriidide ja lipoproteiinide kõrge sisalduses, mängib ateroskleroosi arengus juhtivat rolli.
  • Rasvumine ja diabeet. Suurendage ateroskleroosi tõenäosust 5-7 korda. See on tingitud rasva ainevahetuse rikkumisest, mis on nende haiguste aluseks ja on aterosklerootiliste veresoonte kahjustuste vallandumismehhanism.
  • Infektsioon ja mürgistus. Nakkuslikel ja toksilistel ainetel on veresoonte seintele kahjulik toime, mis aitab kaasa nende aterosklerootilistele muutustele.

Eriti oluline on ateroskleroosi arengut soodustavate tegurite tundmine selle ennetamiseks, sest välditavate ja potentsiaalselt välditavate asjaolude mõju võib nõrgeneda või täielikult kõrvaldada. Kõrvaltoimete kõrvaldamine võib oluliselt vähendada ja hõlbustada ateroskleroosi arengut.

Ateroskleroosi sümptomid

Ateroskleroosi korral mõjutavad sagedamini aordi rindkere- ja kõhupiirkonda, koronaarseid, mesenteriaalseid, neerude veresoone, samuti alajäsemete ja aju artereid. Ateroskleroosi tekkimisel esineb prekliinilisi (asümptomaatilisi) ja kliinilisi perioode. Asümptomaatilisel perioodil avastatakse veres β-lipoproteiinide või kolesterooli kõrgenenud sisaldus haiguse sümptomite puudumisel. Kliiniliselt hakkab ateroskleroos ilmnema, kui arteriaalne luumen on vähenenud 50% või rohkem. Kliinilise perioodi jooksul on kolm etappi: isheemiline, trombonekrotichesky ja fibrootiline.

Isheemia staadiumis areneb elundi ebapiisav verevarustus (näiteks südamelihase ateroskleroosist tingitud müokardi isheemia ilmneb stenokardiaga). Trombonekrootiline staadium on seotud muutunud arterite tromboosiga (näiteks võib südamelihase infarkt põhjustada koronaarse ateroskleroosi kulgu). Fibrootiliste muutuste staadiumis esineb sidekoe proliferatsioon halvasti varustatud vereorganites (näiteks koronaararterite ateroskleroos viib aterosklerootilise kardioskleroosi tekkeni).

Ateroskleroosi kliinilised sümptomid sõltuvad mõjutatud arterite tüübist. Koronaarsete veresoonte ateroskleroosi ilming on stenokardia, müokardiinfarkt ja kardioskleroos, mis peegeldavad pidevalt südame vereringe puudulikkuse etappe.

Aordi ateroskleroosi kulg on pikk ja asümptomaatiline pikka aega, isegi rasketes vormides. Rindkere aordi ateroskleroos ilmneb kliiniliselt aortalgia - rinnakorvi taga surudes või põletava valu all, kiirgades käedele, seljale, kaelale, ülakõhule. Erinevalt stenokardiavalust võib aortalgia kesta mitu tundi ja päevi, perioodiliselt nõrgenedes või suurenedes. Aordiseina elastsuse vähenemine põhjustab südame töö suurenemise, mis viib vasaku vatsakese müokardi hüpertroofiani.

Kõhu aordi aterosklerootiline kahjustus avaldub kõhuvalu erinevas lokaliseerimises, kõhupuhituses ja kõhukinnisuses. Kõhu aordi bifurkatsiooni ateroskleroosi korral on täheldatud jalgade tuimus ja külmetus, jalgade turse ja punetus, varvaste nekroos ja haavandid, vahelduv klaudatsioon.

Mesenteriaalsete arterite ateroskleroosi ilmingud on "kõhupiirkonna" rünnakud ja seedetrakti ebapiisava verevarustuse tõttu vähenenud seedetrakti funktsioonid. Patsiendid kogevad paar tundi pärast söömist teravaid valu. Valu paikneb naba või ülakõhus. Valuliku rünnaku kestus on mitu minutit kuni 1-3 tundi, mõnikord peatatakse valu sündroom, kasutades nitroglütseriini. On puhitus, röhitsus, kõhukinnisus, südamepekslemine, suurenenud vererõhk. Hiljem tekib lõputu kõhulahtisus, kus on killustamata toitu ja segunemata rasva.

Neeruarteri ateroskleroos viib renovaskulaarse sümptomaatilise hüpertensiooni tekkeni. Erütrotsüüdid, valk, balloonid määratakse uriiniga. Arterite ühepoolsete aterosklerootiliste kahjustuste korral esineb hüpertensiooni aeglane progresseerumine, millega kaasnevad püsivad muutused uriinis ja pidevalt kõrge vererõhu arv. Neeruarteri kahepoolne kahjustus põhjustab pahaloomulisi arteriaalseid hüpertensioone.

Aju veresoonte ateroskleroosi korral väheneb mälu, vaimne ja füüsiline jõudlus, tähelepanu, luure, pearinglus, unehäired. Aju märgatava ateroskleroosi korral muutub patsiendi käitumine ja psüühika. Aju arterite ateroskleroos võib olla keeruline aju vereringe, tromboosi, hemorraagia ägeda rikkumisega.

Alumise jäseme arterite ateroskleroosi obliteraanide ilmingud on jalgade vasika lihaste nõrkus ja valu, jalgade tuimus ja külmus. "Vahelduva klaudikaadi" sündroomi iseloomulik areng (vasika lihastes esineb valu kõndides ja puhkedes). On täheldatud jahutamist, jäsemete hõõrdumist, troofilisi häireid (naha kuivust ja kuivust, trofiliste haavandite teket ja kuiva gangreeni).

Ateroskleroosi tüsistused

Ateroskleroosi tüsistused on krooniline või akuutne vere veresoonte puudulikkus. Kroonilise vaskulaarse puudulikkuse teke on seotud arteriaalse luumeni järkjärgulise vähenemisega (stenoos) aterosklerootiliste muutustega - stenootilise ateroskleroosiga. Elundi või selle osa verevarustuse krooniline puudulikkus põhjustab isheemiat, hüpoksia, düstroofilisi ja atroofilisi muutusi, sidekoe proliferatsiooni ja väikese skleroosi teket.

Äge vaskulaarse puudulikkuse põhjustab äge vaskulaarne oklusioon trombi või emboliga, mis avaldub ägeda isheemia ja müokardiinfarkti kliinikus. Mõnel juhul võib arterite aneurüsmi rebend olla surmav.

Ateroskleroosi diagnoos

Esialgsed andmed ateroskleroosi kohta määratakse patsiendi kaebuste ja riskitegurite selgitamise teel. Soovitatav konsultatsioon kardioloog. Ülduuringu käigus tuvastatakse siseorganite aterosklerootilise kahjustuse tunnused: ödeem, trofilised häired, kehakaalu langus, rasvkoe paljunemine kehal jne. Ateroskleroosi puhul ilmneb arterite pulseerimise muutus, suurenenud vererõhk jne.

Laboriuuringute andmed näitavad kolesterooli, madala tihedusega lipoproteiini, triglütseriidide taseme tõusu. Radiograafiliselt aortograafias ilmnesid aordi ateroskleroosi sümptomid: selle pikenemine, tihendamine, kaltsifikatsioon, kõhuõõne või rindkere laienemine, aneurüsmide esinemine. Koronaararteri seisund määratakse koronaar-angiograafia abil.

Teiste arterite verevoolu rikkumise määrab angiograafia - veresoonte kontrastne röntgenikiirgus. Alarõhu arterite ateroskleroosi korral registreeritakse angiograafia kohaselt nende väljalangemine. Neeru- veresoonte USDG abil avastatakse neeruarteri ateroskleroos ja vastav neerufunktsiooni häire.

Südame arterite, alumiste jäsemete, aordi, unearterite ultraheli diagnostika meetodid registreerivad nende kaudu peamise verevoolu vähenemise, ateromatoosse naastude ja verehüüvete esinemise veresoonte luumenis. Vähenenud verevoolu saab diagnoosida, kasutades alumise jäseme reovasograafiat.

Ateroskleroosi ravi

Ateroskleroosi ravis järgige järgmisi põhimõtteid:

  • kolesteroolisisalduse piiramine kehasse ja selle sünteesi vähendamine koe rakkude poolt;
  • kolesterooli ja selle metaboliitide suurenenud eritumine organismist;
  • östrogeeni asendusravi kasutamine menopausi põdevatel naistel;
  • nakkusohtlike patogeenidega.

Kolesterooli tarbimist piiratakse, määrates dieedi, mis ei sisalda kolesterooli sisaldavaid toite.

Ateroskleroosi raviks järgmiste ravimirühmade abil:

  • Nikotiinhape ja selle derivaadid - vähendavad efektiivselt triglütseriidide ja kolesterooli sisaldust veres, suurendavad anti-aterogeensete omadustega kõrgtihedate lipoproteiinide sisaldust. Nikotiinhappe ravimite retsept on maksahaigustega patsientidel vastunäidustatud.
  • Fibraadid (klofibraat) - vähendavad sünteesi organismi enda rasvades. Samuti võivad need põhjustada maksakahjustusi ja sapikivitõve teket.
  • Sapphappe sekvestrandid (kolestüramiin, kolestipool) - seovad ja eemaldavad sapphappeid soolest, vähendades seeläbi rasvade ja kolesterooli sisaldust rakkudes. Nende kasutamisega võib täheldada kõhukinnisust ja kõhupuhitust.
  • Statiinide rühma (lovastatiin, simvastatiin, pravastatiin) preparaadid on kolesterooli vähendamiseks kõige efektiivsemad, kuna need vähendavad oma tootmist organismis ise. Rakenda öösel statiine, sest öösel suureneb kolesterooli süntees. Võib põhjustada maksafunktsiooni häireid.

Ateroskleroosi kirurgiline ravi on näidustatud kõrge ohu või arterite oklusiooni tekkimise korral naastu või verehüüvega. Nii avatud kirurgia (endarterektoomia) kui ka endovaskulaarne kirurgia teostatakse arterites arteri laienemisega balloonkateetrite abil ja stendi paigaldamine arteri kitsenemise kohas, mis takistab laeva ummistumist.

Südamerakkude raske ateroskleroosiga patsientidel, mis ähvardavad südamelihase infarkti arengut, teostatakse koronaararterite ümbersõit.

Ateroskleroosi prognoos ja ennetamine

Paljudel juhtudel määrab ateroskleroosi prognoos patsiendi enda käitumise ja elustiili. Võimalike riskitegurite kõrvaldamine ja aktiivne ravimiravi võivad aeglustada ateroskleroosi arengut ja saavutada patsiendi seisundi paranemise. Akuutsete vereringehäirete tekkega koos elundite nekroosi tekke tekkega halveneb prognoos.

Selleks, et vältida ateroskleroosi, suitsetamisest loobumist, stressiteguri kõrvaldamist, üleminekut madala rasvasisaldusega ja kolesteroolivabale toidule, on vaja süstemaatilist füüsilist aktiivsust, mis vastab võimalustele ja vanusele, ning kaalu normaliseerumist. Soovitatav on lisada toitu, mis sisaldab kiudaineid, taimseid rasvu (linaseemneid ja oliiviõlisid), mis lahustavad kolesterooli. Ateroskleroosi progresseerumist võib aeglustada kolesterooli alandavate ravimitega.

Ateroskleroos - mis see on, põhjused, sümptomid, tüsistused, ravi ja ennetamine

Ateroskleroos on suure ja keskmise kaliibriga arterite süsteemne kahjustus, millega kaasneb lipiidide akumulatsioon, kiudude kiudude proliferatsioon, vaskulaarse seina endoteeli düsfunktsioon ja mis viib kohalike ja üldiste hemodünaamiliste häirete tekkeni.

Südame-veresoonkonna haigused ähvardavad inimkonda selle tõsiste tüsistustega: ajurabandus ja äge müokardiinfarkt. Nende haiguste surma põhjused on paremad kui teised. Ateroskleroos on peamine patoloogia, mis mõjutab verevarustusega seotud olulisi elundeid.

Täpsemalt selle kohta, milline haigus see on, miks see mõjutab inimesi ja millised sümptomid sellele iseloomulikud - hiljem artiklis.

Mis on ateroskleroos?

Ateroskleroos on arterite krooniline haigus, mis tekib lipiidide ainevahetuse häirete (laia orgaaniliste ühendite, sealhulgas rasvhapete) tagajärjel ja millega kaasneb kolesterooli sadestumine veresoonte sisemisse vooderdusse.

Seejärel pakseneb see "saastumine", veresoonte seinad ja luumen väheneb, nende elastsus kaob, mille tulemuseks on ummistused. Laevade deformatsiooni tõttu on südamele koormus, sest ta vajab vere pumbamiseks rohkem vaeva.

Ateroskleroosi korral mõjutavad keskmise ja suure kaliibriga arterid, elastsed (suured arterid, aordi) ja lihas-elastsed (segatud: unearterid, aju ja südame arterid). Seetõttu on ateroskleroos kõige sagedasem põhjus:

  • müokardiinfarkt,
  • CHD,
  • aju insult
  • alumiste jäsemete, kõhu aordi, mesenteraalse ja neeruarteri vereringehäired.

Ateroskleroosi sümptomid nende olemuse ja intensiivsuse poolest erinevad üksteisest oluliselt sõltuvalt kahjustatud elunditest. Seetõttu saab haiguse tüübi kindlaks määrata ja arst teha ainult arst.

Põhjused

Kõigepealt märgime, et ateroskleroosi esinemine ja sellele järgnev kujunemine sõltub järgmistest teguritest:

  • seisund, milles veresoonte seinad paiknevad;
  • geneetilise päriliku teguri asjakohasus;
  • rasva (lipiidide) metabolismi häired.

Keskmine vanus, mil ateroskleroos inimese keha kõige sagedamini mõjutab, on 40-45 aastat.

Mehed on kalduvad ateroskleroosile 3 ja mõnikord 4 korda sagedamini kui naised, see on tingitud asjaolust, et ateroskleroosi ennetamist tugevama soo puhul ei võeta sageli tõsiselt.

Praeguseks on viis peamist tegurit, mis aitavad kaasa ateroskleroosi arengule ja edasisele progresseerumisele.

  • Pärilikkus
  • Istuv elustiil
  • Metaboolsed ja endokriinsed häired (on haiguse haarajad)
  • Toitumisfaktor (koos toiduga, suur kogus rasva, valgusisaldusega toiduaineid ja kolesterooli tarnitakse kehale)
  • Närvisüsteemi häired (muuta lipiidide ja valkude tasakaalu)

Ateroskleroosi põhjused on:

  • kõrge vererõhk
  • suitsetamine
  • suhkurtõbi
  • kõrgenenud kolesterooli tase.

Kuid ateroskleroosi peamine põhjus on kolesterooli metabolismi rikkumine. Ateroskleroosi teke on loomulik protsess, mis algab umbes 10–15 aastat vana. Vanusega võib see aeglustuda ja kiirendada.

Klassifikatsioon

Kolesterooli komplekside akumulatsiooniprotsess ja ateromaatsete naastude moodustumine ei anna alguses ateroskleroosi märke. Sellele vaatamata on kõik keha laevad silmatorkav, mõned neist eelistavad. Patogeneesi seisukohast võib seda eeldada teatud patoloogiliste seisundite iseloomulike tunnuste alusel.

Olenevalt aterosklerootilise protsessi aktiivsusest eristatakse järgmist:

  • progresseeruv ateroskleroos - ateromaatsete naastude uue või kasvava moodustumise jätkamine, kliinilised ilmingud süvenevad järk-järgult, tüsistuste oht on suur;
  • stabiliseeritud ateroskleroos - uute naastude kujunemine ja kujunemine peatub, kliinilised ilmingud jäävad muutumatuks või taanduvad, tüsistuste risk on väike;
  • regressiivsed - kliinilised sümptomid langevad, üldine seisund ja laboratoorsed vereparameetrid paranevad.

Seega, olenevalt protsessi eelistatavast lokaliseerimisest, eristuvad need ateroskleroosi tüübid:

  • Südame veresoonte ateroskleroos;
  • Aordi ateroskleroos;
  • Aju veresoonte ateroskleroos;
  • Neeruarteri ateroskleroos;
  • Kõhu aordi ja selle harude ateroskleroos;
  • Alaosade veresoonte ateroskleroos.

Kõigi keha arterite üldine lüüasaamine on üsna haruldane. Sageli täheldatakse teatud organite veresoonte ummistumist: aju ja süda, alumised jäsemed või neerud. Ateroskleroosi progresseerumist väljendab asjaolu, et elundi intensiivse funktsionaalse koormusega on vereringe ebapiisav. See põhjustab elundist ebameeldivaid tundeid.

Ateroskleroosi arengu ajastamine ja kiirus on üsna raske ennustada. See võib olla aasta või kuu. Kõik sõltub ainevahetuse omadustest, ainevahetuse kiirusest, ateroskleroosi suhtes vastuvõtlikkuse ja haiguste, mis suurendavad selle arengu ohtu, ja paljude teiste tegurite olemasolust.

Etapid

Kaasaegses kardioloogias eristatakse järgmisi ateroskleroosi etappe:

  1. Esimene etapp. Süsteemse verevoolu vähenemine, rasvapõletike kasv, valulike sümptomite puudumine.
  2. Teine etapp Liposkleroosiga kaasneb rasvkoe kasv ja levik, verehüübe kõrge tõenäosus ja süsteemset vereringet kahjustav toime.
  3. Kolmas etapp. Aterokaltoosiga kaasneb aterosklerootiliste naastude paksenemine, kaltsiumi sadestumine, veresoonte deformatsioon ja luumeni langus koos ummistumise riskiga.

Ateroskleroosi sümptomid

Kliinilised sümptomid on seotud aterosklerootiliste kahjustuste lokaliseerimise ja arenguastmega. On tõestatud, et sümptomid ilmnevad kahjustusega, mis on 50% või rohkem anuma luumenist.

Ateroskleroosi sümptomeid on kõige parem kaaluda vastavalt selle lokaliseerimisele, st kirjeldada haiguse isoleeritud vormi ilminguid. See võimaldab neil mõningaid üksikasju, sest aordi ateroskleroosi ja perifeersete veresoonte ateroskleroosi märke ei ole.

Järgnevalt on klassifitseeritud järgmised sümptomid:

  • isheemiline - konstantse koe isheemia tekib insultide (südamest), katkendliku katkemise (alumiste jäsemete) kujul;
  • trombonekroticheskie - ilmnevad raskemad tüsistused insuldi, müokardiinfarkti, suu gangreeni kujul;
  • kiulised - kardioloogid teavad südame lihaskiudude järkjärgulist asendamist kiududega, moodustades kardioskleroosi piirkondi.

Aordi ateroskleroos, aju veresooned, alumiste jäsemete veresooned, südame pärgarterite arterid, mesenteriaalsed ja neeruarterid on arengule kõige vastuvõtlikumad. Nendel juhtudel on aterosklerootiliste muutuste sümptomid erinevad ja sõltuvad otseselt patoloogilise protsessi lokaliseerimisest.

Vaskulaarne ateroskleroos: areng, märgid ja lokaliseerumine, diagnoosimine, kuidas ravida

Ateroskleroos tänapäeva maailmas suurendab igal aastal oma osa kõigi südame-veresoonkonna haiguste arvus. See on tingitud erinevatest põhjustest ja ennekõike inimeste elustiili, keskkonnatingimuste ja kummalisel kombel suurenenud heaolust, sest praeguse põlvkonna inimese igapäevane menüü meie esivanematele, välja arvatud unistused, võib unistada või unistada. Tõsi, mõningaid „kolesterooli hüvesid” võiks maitseda lihavõtted ja jõulud.

Vaatamata globaalsete tervishoiuteenuste kogukondade halastamatule võitlusele ei anna ateroskleroos loobumist ja kodanikud ise aitavad seda, sest enamasti ei järgi nad kardioloogide soovitusi.

Tuleb märkida, et ateroskleroosi osas ei ole noortel aeglustamisel mingit erilist põhjust, seda ei tohiks lihtsalt segi ajada arterioskleroosiga (arterokaltsinoosiga), kui sidekude kasvab koos vanusega, ja kaltsiumisoolad ladestuvad ning selle tulemusena moodustuvad kõik arteriseina kihid ja laev kaotab oma funktsionaalsed võimed.

Ateroskleroos ei ole tingitud kõikide elundite ja süsteemide loomulikust vananemisest, haigus on iseseisev üksus, mille jaoks eelistatakse meessugu, ja noorus ei ole takistuseks.

Aterosklerootilise protsessi algus

Ateroskleroos on oma uuringu kohaks valinud suurte ja keskmise arteriaalsete veresoonte seinad. Aterosklerootilise protsessiga tähistame madala ja väga madala tihedusega lipoproteiinide (LDL, VLDL - „kahjulikud” kolesteroolifraktsioonid) ja nendes sisalduvate rasvade sadestumist ja kogunemist õrnale ja elastsele endoteelile (sisemine anuma vooder).

Ateroskleroosi arengu mehhanism on üsna keeruline, see põhineb lipiidide ja lipoproteiinikomplekside metabolismi rikkumisel, mis muudavad arteriaalsete veresoonte endoteeli struktuurset struktuuri, mistõttu on mugavam esitada patogeneesi skemaatiliselt:

  • Esialgses etapis, täieliku välise heaolu hulgas, alustab intima struktuurseid ja rakulisi muutusi, mis põhjustavad sidekoe - proliferatsiooni;
  • Vereringet läbiv LDL püütakse paistes intima rakkudes ja ladestatakse arteriaalse sisemise voodri külge;
  • Moodustub ateromaatne tahvel, mille aluseks on LDL. Aterosklerootilise protsessi arengut laeva pikkuses nimetatakse mitte-nassenous ateroskleroosiks, mis on iseloomulik ainult algstaadiumile ja mida tavaliselt ei peeta diagnoosiks;
  • Kahjulike kolesteroolikomponentide kogunemisega hakkavad naastud tõusma üle intima pinna, liikudes veresoone luumenisse ja kitsendades seda.

ateroskleroosi areng: normaalne, naastude moodustumine, verehüüvete esinemine

See on juba stenoseeriv ateroskleroos, mis ähvardab hiljem anuma blokeerida, sest arteri luumen jätkub aja jooksul vähenema, kuni see on täielikult suletud. Huvitav on see, et 70% -ni kitsenemine võib jääda märkamatuks ja protsess on asümptomaatiline. Vaid okulaarset oklusiooni, mis põhjustab ägeda isheemia (stenoseeriva ateroskleroosi mõjude variandina), võib muutuda “sinist värvi”;

  • Hilisemates etappides võivad kiulised naastud haavanduda ja leevendada, mis veelgi süvendab olukorda, kuna luuakse head tingimused verehüüvete moodustumiseks.
  • Aterosklerootilised muutused mõjutavad peaaegu kõiki suure ja keskmise kaliibriga artereid. Patoloogilise protsessi moodustumise ja kulgemise tunnuseid, selle komplikatsioone arutatakse artikli teistes osades. Kuid enne seda, kui tasub pöörata tähelepanu sellistele olulistele punktidele nagu ateroskleroosi põhjused ja selle riskitegurid.

    Kes on esimesena ohus?

    Ateroskleroosi ohu tingimusi tekitavad asjaolud on tekitanud vajaduse selle klassifitseerimiseks, võttes arvesse erinevaid tegureid. See võimaldas süstematiseerida mitmeid ateroskleroosi vorme, selle faase ja etappe. Ateroskleroosi vorme vaadeldakse tavaliselt nende päritolu, st ateroskleroosi peamise põhjusena.

    Aterosklerootilise protsessi hemodünaamilised variandid on tingitud:

    1. Hüpertensioon;
    2. Angiospasmid, mis on püsivalt põhjustatud erinevatel põhjustel, näiteks hüpertensiivsete kriiside ajal, pikaajaline närviülekanne või sellise halva harjumuse korral nagu suitsetamine;
    3. Teise patoloogia (vegetatiivne-vaskulaarne düstoonia, emakakaela migreen, selgroo hüpoplaasia, emakakaela osteokondroos jne) põhjustatud vasomotoorsed häired.

    Ateroskleroosi metaboolseid vorme tekitavad teised olukorrad:

    • Geneetiline ajalugu (rasvade ainevahetuse pärilikud põhiseaduslikud häired: kolesterooli diatees, ksantomatoos);
    • Rasvaste toiduainete ja süsivesikute liigsest tarbimisest põhjustatud seedehäired, mis põhjustavad rasvumist, põhjustavad seerumi kolesterooli ja selle fraktsioonide suurenemist;
    • Hüpodünaamiline, mis sageli viib liigse kaalu akumulatsiooni;
    • Endokriinne patoloogia (suhkurtõbi, kilpnäärme puudulikkus, suguhormoonide tasakaalustamatus);
    • Neeru- ja maksakahjustused (nefrootiline sündroom, rasvaprotsis, sapikivid - sapikivitõbi jne);

    Nagu eespool mainitud, on riskitegurid ja mõnikord ka ateroskleroosi põhjused sugu: haigus mõjutab tihti meeste veresooni. Lisaks on ainult ühe provokaatori olemasolu üsna haruldane juhtum, sagedamini esinevad need „firma” poolt, mis raskendab olukorda ja suurendab multifokaalse ateroskleroosi tekkimise tõenäosust, toimides sellel mitmetoimeliste aterosklerootiliste kahjustustena.

    Ateroskleroosi vormid, kus nimetatakse nii hemodünaamilisi kui ka metaboolseid provokaatoreid, moodustavad suurema osa patsientidest, kes rikuvad insultide, südameatakkide ja mitte ainult nende statistikat...

    Elupaikade klassifikatsioon

    Kolesterooli komplekside akumulatsiooniprotsess ja ateromaatsete naastude moodustumine ei anna alguses ateroskleroosi märke. Sellele vaatamata on kõik keha laevad silmatorkav, mõned neist eelistavad. Patogeneesi seisukohast võib seda eeldada teatud patoloogiliste seisundite iseloomulike tunnuste alusel. Aterosklerootilise protsessi eelistatud lokaliseerimine võib viidata koronaararterite haiguse kliinilistele ilmingutele, kui ei ole tõestatud selle tekkimise teine ​​põhjus (koronaar- ja mitte-koronaarne päritolu) või alamjoonte ateroskleroosi tüüpilised sümptomid. Seega, olenevalt protsessi eelistatavast lokaliseerimisest, eristuvad need ateroskleroosi tüübid:

    1. Südame veresoonte ateroskleroos;
    2. Aordi ateroskleroos;
    3. Aju veresoonte ateroskleroos;
    4. Neeruarteri ateroskleroos;
    5. Kõhu aordi ja selle harude ateroskleroos;
    6. Alaosade veresoonte ateroskleroos.

    Siiski, nagu on hästi teada, on krooniline ateroskleroos süsteemne haigus ja see viib sageli asjaolule, et ühes organismis mõjutab näiteks erinevaid veresoonte rühmi, näiteks koronaar- ja peaaju (kuni 40% patsientidest on see kombinatsioon juba olemas). Seda tüüpi ateroskleroosi nimetatakse multifokaalseks. Multifokaalne ateroskleroos on ohtlikum, nõuab keerulist ravi, süvendab prognoosi ja mõjutab operatsioonijärgsete tüsistuste esinemissagedust ning ateroskleroosi tüsistused on samuti väga ohtlikud (müokardiinfarkt, aju vereringe äge rikkumine).

    Patoloogilise protsessi kulg

    Mõnede patoloogiate ilmingud kehas ja veelgi enam ka otsesed ateroskleroosi tunnused juba pikka aega märkamata jäävad, kuid patoloogiline protsess on käimas, mida kinnitavad pikad ja pidevad kliinilised uuringud selles valdkonnas. Tänu neile tuvastati patoloogiliste muutuste tekkimisel järgmised ateroskleroosi etapid:

    • Aja jooksul ettearvamatu, mõnikord märkimisväärne kestus, varjatud (eelkliiniline) periood. Vahepeal on juba isheemilised muutused laevadel heaoluetapis juba kindlaks määratud erinevate diagnostiliste meetoditega, mis on parem alustada laboratooriumi külastamisega. Lipiidiprofiili (kolesterooli fraktsioonid ja triglütseriidid) uurimine ja aterogeensete koefitsientide arvutamine on võimeline ateroskleroosi tekke algusjärgus „saama”;
    • Ateroskleroosi staadium närvisüsteemi, vasomotoorse ja ainevahetushäiretega, mis on juba kliiniliselt ilmne, kuigi nõrgalt. Lisaks laboratoorsetele nihetele (hüperkolesteroleemia), patsientidel pärast treeningut (jalgratta ergomeetria) hakatakse registreerima isheemilisi muutusi elektrokardiogrammi registris;
    • Kliiniliste ilmingute I etappi nimetatakse isheemiliseks ja sellele on iseloomulik vasokonstriktsioon, mis põhjustab vastavate organite alatoitumuse ja neis tekkivate düstroofiliste muutuste alguse;
    • II etappi nimetatakse trombonekroticheskiks, sellega kaasneb nekroos, suur või väike fookus, millega kaasneb sageli vaskulaarne tromboos;
    • Kolmandat kiud- või sklerootilist etappi iseloomustab armide moodustumine parenhümaatilistes (neerudes, maksades) ja muudes organites, millel on iseenesest atrofilised muutused.

    Lisaks on ateroskleroosi arengus 3 faasi: aktiivne või progresseeruv faas, stabiliseerimisfaas ja regressioonifaas.

    Ateroskleroosi sümptomeid on kõige parem kaaluda vastavalt selle lokaliseerimisele, st kirjeldada haiguse isoleeritud vormi ilminguid. See võimaldab neil mõningaid üksikasju, sest aordi ateroskleroosi ja perifeersete veresoonte ateroskleroosi märke ei ole.

    Kaela kaela kahjustused põhjustavad peaprobleeme

    Kui räägime kaelalaevade ateroskleroosist või unearteri ateroskleroosist, siis me mõtleme aterosklerootilist kahju aju toitvatele veresoontele ja selle normaalse toimimise tagamisele. Sellest järeldub, et kui probleem tekib seoses nende arteritega, siis kannatavad kõik kesknärvisüsteemi (CNS) struktuurid, mistõttu ei ole mõtet neid eraldi käsitleda, parem on lihtsalt võtta ja kombineerida neid üheks haiguseks (mis siiski tehakse enne meid) - aju veresoonte ateroskleroos.

    1 - emakakaela ateroskleroos, 2 - aju arterioskleroos

    Sellised põhjused on samad kui muud vormid, see areneb sarnaste seaduste kohaselt, kuid siin aitab kaasa ka emakakaela osteokondroos. Vahepeal on seda tüüpi ateroskleroosi sümptomid suurepärased, siin langeb kogu koormus pea peale. Kuna aju veresoonte ateroskleroos põhjustab kroonilise aju vereringe puudulikkuse tekkimist, on selle tulemuseks ebameeldivad tagajärjed ajuisheemia või pigem selle üksikute piirkondade vormis, mis avaldub kliiniliselt.

    Ajutine isheemia või mööduv isheemiline rünnak (TIA) esineb tavaliselt angiospasmi (aju vasospasm) tagajärjel. TIA tõsine tüsistus on üsna tõsine seisund - isheemiline insult, kuid TIA on ateroskleroosi tüsistus, mistõttu võib ajuinfarkti (= insult) pidada ka ateroskleroosi komplikatsiooniks.

    Aju arterioskleroosi teke on tüüpiline kroonilise aterosklerootilise protsessi jaoks:

    1. Esimesel etapil täheldab patsient tulemuslikkuse vähenemist, väsimust, puudulikkust, raskendab tema tähelepanu keskendumist, meenutama nädala taguseid sündmusi, kuigi professionaalne mälu ei ole veel kannatanud. Peaaju peavalu, raskustunne ja peamüra, unehäired, ärrituvus, ärevus, halb meeleolu on samuti peaaju arterioskleroosi sümptomid;
    2. Teise etapi puhul on samad märgid iseloomulikud, kuid nad arenevad, väljenduvad ja takistavad juba tõepoolest inimest mitte ainult töötamisel, vaid ka tavapärase eluga kohanemisel;
    3. Kolmandat etappi võib iseloomustada järgmiselt: entsefalopaatia, intellektuaalsete võimete märgatav vähenemine, ajukahjustuste ilmumine (liikumise koordineerimise kadumine) ja parkinsonismi sümptomid (jäikus, näoilme puudumine, värisemine).

    Müokardia ei saa toitaineid ega hapnikku

    Südame veresoonte ateroskleroos käitub varjatud perioodil vastavalt, ilma et oleks ilmnenud midagi isegi arenenud aterosklerootilise protsessiga, mis raskendab varajast diagnoosimist (patsiendid ei kaeba midagi). Need asjaolud jätkasid profülaktikat, mis võib peatada haiguse progresseerumise, mistõttu ravi algab siis, kui IHD diagnoos on juba toimunud.

    Järgmisena algab patoloogilise protsessi iseloomulik lavastamine:

    • Isheemiline, st esimene etapp avaldub stenokardia sümptomina, millel on iseloomulikud sümptomid: valu rinnaku taga, seotud füüsilise aktiivsuse või psühho-emotsionaalse stressiga, õhupuudus, rütmihäired, turse, südamepuudulikkuse märk. CHD moodustub ateroskleroosi taustal. Haigus on põhjustatud vereringe halvenemisest südame veresoontes, mis põhjustab südamelihase kahjustumist, sest müokardia lõpetab vajaliku koguse toitaineid ja hapnikku. IHD võib olla äge (MI) või krooniline protsess, millega kaasneb perioodiline rinnaangiini rünnak;
    • Teine (trombonekrotichesky) etapp annab müokardiinfarkti ka iseloomulike omadustega, mida on kirjeldatud asjakohastes materjalides;
    • Lõplik etapp (sklerootiline) tekib müokardiinfarkti soodsa tulemuse korral ja muutub diagnoosiks: aterosklerootiline kardioskleroos.

    Aordi ja ateroskleroos

    Aterosklerootiline protsess, mis mõjutab peamist arteriaalset veresooni, on väga eluohtlik, sest selle oksad varustavad kogu keha verega. Aordi ateroskleroos, eriti selle rindkere piirkond, ei ole haruldane, kuid patsiendid elavad pikka aega ja ei kahtlusta midagi, sest sümptomid on väga väikesed, kui mitte. Aeg-ajalt võib rinnaku (aortalgia) taga olla valusad tunded, mis annavad intersoolises piirkonnas. Aordosklerootiline protsess aordis võib aja jooksul põhjustada tõsiseid tagajärgi - atrofilisi muutusi kahjustatud piirkonna lihaskihis, mille tulemuseks on veelgi tõsisem tagajärg - aordi aneurüsm.

    aordi ateroskleroos aneurüsmiga. A - aordikaare piirkonnas B - kõhu tasandil

    Aordi aneurüsmi iseloomustab valu, mis sõltub tema asukohast:

    1. Tõusva jagunemise aneurüsmiga - valu rinnaku taga;
    2. Küünarnukid - selja-, kaela-, õlg-valu rinnus;
    3. Kui laskuv aordi aneurüsm valutab tagasi.

    Lisaks on aneurüsmidele iseloomulikud muud tunnused: peavalu, näo turse kõrgema vena cava kokkusurumise tõttu, häältoone muutus (kähe), köha (korduva närvi ja hingetoru kokkusurumine).

    Aordi aneurüsm annab väga tõsise komplikatsiooni - seina eraldamine ja purunemine, lõppedes patsiendi surmaga. Varane diagnoos võib päästa patsiendi elu, kui ateroskleroosi kirurgiline ravi ja selle tagajärjed (aneurüsm) viiakse läbi õigeaegselt, mis aga on seotud ka märkimisväärsete raskustega. Konservatiivne aneurüsmiravi ei ole võimalik.

    Kõhu aordi ateroskleroos

    Kõhu aordi ja selle harude ateroskleroos või selles esineva aneurüsmi teke on järgmised:

    • Kõhuvalu;
    • Raskuse tunne;
    • Seedehäired;
    • Võib-olla on kõhuõõne olemasolu pulseeriv (aneurüsm).

    Kõhuosa, mis väljub kõhupiirkonnast, tagab maksa ja põrna verega oma oksade kaudu, samas kui paremad ja halvemad mesenteriaalsed arterid toidavad sooled. Selliste suurte arteriaalsete veresoonte sadestumine seintele ateromatoosse naastu korral viib kitsenemise (stenoosi) ja stenoseeriva ateroskleroosi tekkeni ning seega ka elundite verevarustuse isheemia tekkega.

    Mesenteriaalsete veresoonte ateroskleroos sageli eksitab patsienti, sest see ei võimalda mõista: kas see on stenokardia või seedetrakti patoloogia? Valu, mis levib üle kõhu, meenutab kardiaalsust (kõhuõõnesündroomi sündroom), kuid düspeptiliste sümptomite, soole düsfunktsiooni ja kehakaalu languse olemasolu annab patsiendile mõningase põhjust mõelda kõhuprobleemidele.

    Kui mesenteriaalsete veresoonte sulgemine plekiga või verehüüvega (mesenteraalne tromboos), varustab ülemuse mesenteriaalne arter sageli verd suures osas soolest. Seedetrakti mesotrohmoos põhjustab soolestiku gangreeni ja nõuab erakorralist kirurgilist sekkumist.

    Perifeersete arterite ateroskleroos

    Seda tüüpi ateroskleroos on sageli motiveeritud arteriaalsetes veresoontes, mis kannavad toitu alumistesse jäsemetesse, seetõttu võib kirjanduses leida sagedamini alumiste jäsemete ateroskleroosi kirjeldust kui käte arterite kahjustamist (nad kannatavad vähem). Sarnaselt teiste tüüpidega toimub patoloogia kroonilise ateroskleroosina ja läbib 3 etappi:

    1. Isheemilise etapi ilmingud: vahelduv klaudatsioon, jalgade valu kõndides (patsient peatub sageli puhkamiseks), perifeersete veresoonte pulsatsiooni nõrgenemine või kadumine (jala ​​tagaküljel), naha temperatuuri langus. Femoraalsete ja iiliarterite pulseerimise puudumine näitab kroonilise isheemilise fookuse teket, mida nimetatakse Leriche sündroomiks;
    2. Trombonekrotichesky etapp jätkub kaalumisega, patsient praktiliselt ei saa valu läbi käia, sageli esineb äge arteriaalne obstruktsioon, mis võib muutuda gangreeniks, ja see, nagu te teate, on ateroskleroosi pettumuslik komplikatsioon;
    3. Nekroosi piirkondadega külgnevates piirkondades skleroos ja kudede atroofilised muutused.

    Ala-jäsemete ateroskleroosi ravi teeb kirurg, kes algstaadiumis püüab konservatiivse ravi (salvid, geelid, vaskulaarsed preparaadid jne) abil progresseerumist peatada, kuid kui peamised veresooned on mõjutatud, lõpetab ta abi ja arst on sunnitud tõstma operatsiooni.

    Neeruarteri ateroskleroos

    Neeruarteri ateroskleroosi tagajärg on püsiv neeru isheemia (isheemiline staadium), mis viib neerude verevoolu vähenemiseni ja stabiilse kõrge arteriaalse hüpertensiooniga. On teada, et sarnase probleemiga vererõhku on väga raske vähendada ja neerude patoloogilised muutused oluliselt halvendavad nii seisundit kui ka prognoosi. Enamikul juhtudel märgivad patsiendid ise, et neerud muutuvad korrigeerimatu hüpertensiooni süüdlaseks, ja uriiniproov (valk, hüaliinisilindrid ja punased verelibled, kuigi väikestes kogustes) on kinnitatud ainult kahtlustega ja osutavad vajadusele täiendavalt uurida ja ravida mitte ainult üldarsti, kuid ka nefroloog.

    Ateroskleroosi trombonekrootilist etappi iseloomustab neeruarteri tromboos ja nekrootiline nefroos.

    Ateroskleroosi sklerootilise staadiumi tunnused on: aterosklerootiline nefroskleroos, primaarne kortsudega neer ja krooniline neerupuudulikkus (CRF).

    Veelkord komplikatsioonide kohta

    Krooniline ateroskleroos võib lõpuks pikka aega voolata, mitte ennast aastaid ilmutades, eriti mitte „omanikku” ärritades, mis võib lõppkokkuvõttes kujutada endast „üllatust”, selle tagajärjed ja tüsistused on kaugel soodsast prognoosist ja lõpevad sageli surmaga:

    • Isheemiline südamehaigus;
    • Müokardiinfarkt (95% juhtudest tekib koronaararterite stenoseeriva ateroskleroosi taustal);
    • Ajutine isheemiline rünnak;
    • Aju vereringe äge rikkumine (ajuinfarkt, hemorraagiline insult);
    • Sekundaarne mesenteraalne puudulikkus ja mesenteraalne tromboos;
    • Aordi aneurüsm, mida saab kirurgiliselt ravida;
    • Stenootilise ateroskleroosi tagajärjel arteriaalse anuma ägeda obstruktsiooni tagajärjel tekkinud soole või jäsemete gangreen. Selle tulemusena ei ole kirurgiline sekkumine kahjuks alati õigeaegne ja edukas;
    • Krooniline neerupuudulikkus.

    ateroskleroosi ühised tüsistused

    Ateroskleroosi all kannatavaid patsiente ei saa lohutada, äge ja krooniline isheemia ei liigu ilma jälgedeta, mistõttu õigeaegne diagnoosimine ja ravi on äärmiselt olulised.

    Tunnistage veresoonte patoloogia...

    Ateroskleroosi diagnoos algab laborist, mis võib kahtlustada patoloogiat algstaadiumis, kui patsient on oma laitmatu tervise suhtes täiesti kindel.

    Lipiidspektri määramine - aterogeensed lipoproteiinid, sealhulgas üldkolesterooli, madala ja väga madala tihedusega lipoproteiinide, triglütseriidide tase ja aterogeensuse arvutamine, mis näitab ateroskleroosi astet.

    Diagnoosimisel on väga olulised instrumentaalsed meetodid, mis reeglina viiakse läbi arsti prognoositud diagnoosi ja laboriandmete põhjal. Selleks, et hajutada kahtlusi aterosklerootilise protsessiga:

    1. Reoenkefalograafia (REG) pea ja reovograafia (RVG) veresoonte uurimiseks perifeersete veresoonte verevoolu uurimiseks;
    2. Ultraheli (ultraheli) - taskukohane, valutu, informatiivne;
    3. Laevade CA (arvutuslik angiograafia), radiograafilise invasiivse meetodi kasutamine kontrastiga, mis võimaldab tuvastada aterosklerootilist protsessi, samuti ateroskleroosi tagajärjed ja tüsistused (stenoos, aneurüsm, tromboos, insult);
    4. MRA-d (magnetresonantsi angiograafia) saab teostada ilma kontrastita, informatiivne, võimaldab teil näha varajastes etappides ateroskleroosi märke. Eriti oluline on kaela ja pea ateroskleroosi diagnoosimisel.

    ... ja kohtle teda

    Ateroskleroosi ravi alustab tavaliselt terapeut (üldarst või perearst), siis patsiendid võtavad endale endale:

    • Kardioloog, kui protsess mõjutab rohkem südant, aordi ja koronaarseid veresooni
    • Neuroloog, kui tegemist on kaela ja peaga;
    • Neeroloog, kellel on neerukahjustus;
    • Perifeersete veresoonte aterosklerootiline kahjustus on tavaliselt seotud angiosuuriga.

    Võitlus patoloogilise protsessi vastu algab ateroskleroosi vastase toitumisega. Nüüd on isegi mõned lapsed, kes külastavad teatud saite (ja reklaami ei ole vaikne), kuulnud, millist rolli mängib toitumine aterosklerootiliste naastude kujunemisel, seetõttu ei ole tõenäoliselt veel kord lubatud loetleda lubatud ja keelatud tooteid (ainult juhul, kui allolev joonis on esitatud).

    kõrge kolesteroolisisaldusega toiduained (joonis: "ABC")

    Toitumine ateroskleroosi jaoks ei tekita mingeid raskusi, peate lihtsalt meeles pidama, et peamine asi: loomade rasv on kolesterooli peamine allikas ja liigne kehakaal, füüsiline tegevusetus ja halvad harjumused aitavad seda hästi muuta “ebatervislikuks” komponendiks, mis põhjustab naastu. Kolesterooli sisaldavad toidud tuleks asendada rasvata liha, kala, linnuliha, mitmekesistada menüü, lisades puu-ja köögivilju, unustamata kinni toitumine, ja mitte pealtkuulamise teel. See on kõik.

    Ateroskleroosi ravimine hõlmab seotud haiguste ravi: hüpertensioon, diabeet, maksahaigus, neerud, kilpnäärme- ja rasvumus. Ateroskleroosi raviks mõeldud preparaadid võivad esindada erinevaid farmakoloogilisi rühmi:

    1. Vitamiinid;
    2. Trombotsüütide vastased ained;
    3. Angioprotektorid;
    4. Antispasmoodilised ja vasodilataatorid;
    5. Vahendid, toitumise parandamine, vereringe ja mikrotsirkulatsioon;
    6. Sedatiivid;
    7. Lipiidide normaliseerivad ained - statiinid.

    Autor ei tahtlikult nimesid, kuna ateroskleroosi vastu suunatud vahendid valitakse iga patsiendi jaoks eraldi, võttes arvesse protsessi, faasi, vanuse, kaasnevate haiguste ja organismi individuaalsete omaduste lokaliseerimist. Ainult Statini ravi on midagi väärt! Seetõttu peaks patsient kõigepealt kuulama raviarsti arvamust ja järgima rangelt tema soovitusi.

    Rahva abinõud ja ennetamine

    Ateroskleroosi ennetamine ei ole ka raske: järgige ülaltoodud dieeti, võitle ülekaalu ja füüsilise mitteaktiivsuse vastu, öelge firma "Ei!" Halb harjumus, eriti suitsetamine, vererõhu ja vereseerumi suhkru kontroll. Eraldi materjal on pühendatud ennetavatele meetmetele, nagu muide on ka ateroskleroosi ravi rahvahooldusvahenditega. Kuid patsiendid ei lõpeta selliste meetmete teostatavuse küsimist. Ravi on vastuvõetav, kuid patsiendid peavad olema teadlikud sellest, et see võib olla ainult abiline, kuid mitte peamine. Või kasutatakse ennetusmeetmena, kui ateroskleroos on lapsekingades.

    Hiljuti on kloostri teed internetis laialdaselt reklaamitud. Olles uurinud sellise kollektsiooni koostist südamele, võime eeldada, et see sobib ennetamiseks, kohvi asemel on tavaline must tee kasulik, kuid tõenäoliselt ei suuda see võtta aterosklerootiliste naastude lahustamise ülesannet.

    Ateroskleroosi raviks on küüslaugul põhinevaid folk õiguskaitsevahendeid kasutatud juba ammu. Küüslaugu tinktuur võib lisaks põhitootele (küüslauk) sisaldada mett ja sidruni. Ei ole halb tõestatud sibul, kombucha, kasvatatud purgis köögis, vaarikates ja mustikates. Nad ütlevad, et sellised vahendid puhastavad kolesterooli.

    Kuna kodus kasutatakse ateroskleroosi ravimeetodeid:

    Loomulikult on lehed, juured, puuviljad (nagu on kirjutatud retseptis). Patsiendid väidavad, et on isegi maitsvaid ravimeid, mis võivad asendada ühe söögikorra päevas. Näiteks kuivatatud puuviljade salat (kuivatatud aprikoosid, rosinad, viigimarjad) - 200 grammi ja 20 pähkli tuuma.