Aju demüeliniseerimine on patoloogiline protsess, mida iseloomustab müeliini ümbrise hävitamine neuronite ja radade ümber.
Myeliin on aine, mis ümbritseb närvirakkude pikki ja lühikesi protsesse. Sellega jõuab elektriline impulss kiirusele 100 m / s. Demüeliniseeriv protsess kahjustab signaali juhtivust, põhjustades närviimpulsside ülekandumist.
Demüelinisatsioon on ühine protsess, mis ühendab närvisüsteemi demüeliniseerivate haiguste rühma, mis hõlmab:
Müeliini mantlite hävitamine on kahte tüüpi:
Teine klassifikatsioon määratakse kindlaks kahjustuse asukoha järgi:
Kõik demüelinisatsioonil põhinevad haigused on valdavalt autoimmuunsed. See tähendab, et haige inimese immuunsus käsitleb müeliini vaenlase agendina (antigeenina) ja toodab sellele antikehi (müeliin on valk). Antigeeni-antikeha kompleks ladestatakse müeliini valgu pinnale, mille järel hävivad immuunsüsteemi kaitsvad rakud.
Patoloogilise protsessi teised põhjused on:
Tõsiste haiguste tekkimise tõenäosust põhjustavad tegurid: sagedane hüpotermia, halb toitumine, stress, suitsetamine ja alkohol, mis töötavad saastunud ja rasketes tingimustes.
Aju demüeliniseerumise kliiniline pilt ei anna konkreetseid sümptomeid. Patoloogilise protsessi märke määrab fookuse lokaliseerimine, aju osa, kus müeliin hävitatakse.
Rääkides tavalistest haigustest, kus demüeliniseerumine on juhtiv sündroom, saame eristada selliseid haigusi ja nende kliinilist pilti:
Püramiidne rada mõjutab: kõõluste reflekside erutuvus suureneb, lihasjõud väheneb halvatuseks, lihaste kiire väsimus.
Aju on mõjutatud: sümmeetriliste lihaste liikumiste koordineerimine on häiritud, tekib jäsemete treemor ja häiritakse kõrgemate mootorite toimingute koordineerimist.
Esimene sümptom on nägemishäire: selle täpsus väheneb (kuni kadumiseni). Rasketel juhtudel on vaagna elundid halvenenud: urineerimine ja roojamine ei ole enam meelt kontrolli all.
Liikumishäired: paraparees - lihasjõu vähenemine käes või jalgades, tetraparees - kõigi 4 jäseme lihasjõu vähenemine. Hiljem ilmuvad aju põletikud, subkortikaalsed demüeliniseerimiskeskused, mis viib vaimse funktsiooni lagunemiseni: vähenenud intelligentsus, reaktsioonikiirus, tähelepanu span. Keerulise dünaamikaga on seljaaju necrotized, mis avaldub liikumiste ja tundlikkuse täieliku kadumisena mõjutatud segmendi tasandil.
Lihaste nõrkus jalgades suureneb. Tugevuse nõrgenemine algab keha lähedal asuvate jalgade lihastega (nelinurksed, gastrocnemius-lihased). Järk-järgult läheb relvastatud paralüüs käedesse. Paresteesiad ilmnevad - patsiendid tunnevad kihelust, tuimust ja hane lööke.
Magnetresonantstomograafia on peamine viis demüeliniseerumise tuvastamiseks. Müeliini ümbriste kahjustuste nägemine ilmneb aju kihtidel.
Teine diagnostiline meetod on tekitatud potentsiaali meetod. Selle abil määratakse kindlaks närvisüsteemi reageerimise kiirus kuulmis-, nägemis- ja taktiilse mooduse sissetulevale stiimulile.
Abimeetodiks on selgroo punktsioon ja tserebrospinaalse tserebrospinaalvedeliku uuring. Tuvastage põletikulised protsessid tserebrospinaalvedelikus.
Haiguse prognoos on suhteliselt ebasoodne - see sõltub diagnoosi õigeaegsusest.
Igal aastal kasvab hulk närvisüsteemi haigusi, millega kaasneb demüeliniseerumine. See ohtlik ja enamasti pöördumatu protsess mõjutab aju ja seljaaju valget ainet, viib püsivatesse neuroloogilistesse häiretesse ja individuaalsed vormid ei jäta patsiendile võimalust elada.
Demüeliniseerivaid haigusi diagnoositakse üha enam lastel ja suhteliselt noortel vanuses 40-45 aastat, kalduvus ebatüüpilisele patoloogiale, selle levik geograafilistesse piirkondadesse, kus esinemissagedus oli väga madal.
Demüeliniseerivate haiguste diagnoosimise ja ravi küsimus on endiselt keeruline ja halvasti uuritud, kuid molekulaarse geneetika, bioloogia ja immunoloogia valdkonna uuringud, mis on aktiivselt läbi viidud möödunud sajandi lõpust, on võimaldanud meil selles suunas edasi liikuda.
Tänu teadlaste jõupingutustele valgustasid nad demüeliniseerimise ja selle põhjuste peamisi mehhanisme, välja töötatud skeeme üksikute haiguste raviks ning MRI kasutamine peamise diagnostilise meetodina võimaldab kindlaks määrata juba alguses juba alanud patoloogilise protsessi.
Demüeliniseerimisprotsessi areng põhineb autoimmuniseerimisel, kui kehas moodustuvad spetsiifilised valgud-antikehad, mis ründavad närvikoe rakkude komponente. Sellele põletikulisele reaktsioonile reageerimisel tekib pöördumatu kahju neuronite protsessidele, nende müeliinikesta hävimine ja närviimpulsside ülekandumine.
Demüeliniseerumise riskitegurid:
On täheldatud, et demüeliniseerivatel kahjustustel on teatav geograafiline sõltuvus. Kõige rohkem juhtumeid on USA kesk- ja põhjaosas, Euroopas, suhteliselt kõrge esinemissagedusega Siberis, Kesk-Venemaal. Seevastu Aafrika riikide, Austraalia, Jaapani ja Hiina inimeste seas on demüeliniseerivad haigused väga haruldased. Rassil on ka kindel roll: kaukaaslased on domineerivad demüeliniseerivate patsientide seas.
Autoimmuunprotsess võib alustada ebasoodsates tingimustes, seejärel on pärilikkus esmane roll. Teatud geenide või nende mutatsioonide transportimine põhjustab hemato-entsefaalse barjääri läbivate antikehade ebapiisava tootmise ja põhjustab müeliini hävitamisega põletikku.
Teine oluline patogeneetiline mehhanism on demüeliniseerumine nakkuste vastu. Põletiku tee on sel juhul mõnevõrra erinev. Tavaline reaktsioon nakkuse esinemisele on antikehade moodustumine mikroorganismide valgukomponentide vastu, kuid juhtub, et bakterite ja viiruste valgud on nii sarnased patsiendi kudedega, et keha hakkab "segama" oma ja teisi, rünnates nii mikroobe kui ka oma rakke.
Põletikulised autoimmuunprotsessid haiguse varases staadiumis viivad pöörduvate impulsside juhtivushäirete tekkeni ja müeliini osaline taastumine võimaldab neuronitel vähemalt osaliselt toimida. Aja jooksul progresseerub närvide membraanide hävimine, neuronite protsessid "muutuvad paljaks" ja signaalide edastamiseks pole lihtsalt midagi. Selles etapis ilmneb püsiv ja pöördumatu neuroloogiline puudujääk.
Demüeliniseerumise sümptomaatika on väga mitmekesine ja sõltub kahjustuse asukohast, konkreetse haiguse kulgemisest, sümptomite progresseerumise kiirusest. Patsient arendab tavaliselt neuroloogilisi häireid, mis on olemuselt sageli mööduvad. Esimesed sümptomid võivad olla nägemishäired.
Kui patsient tunneb, et midagi on valesti, kuid ta ei suuda enam väsimuse või stressiga põhjendada, läheb ta arsti juurde. On äärmiselt problemaatiline kahtlustada teatud tüüpi demüeliniseerimisprotsessi ainult kliiniku alusel ja spetsialistil ei ole alati selget usku demüeliniseerumisse, mistõttu ei ole vaja täiendavaid uuringuid.
demüeliniseerimiskeskuste näide sclerosis multiplex'is
Peamist ja väga informatiivset meetodit demüeliniseerimisprotsessi diagnoosimiseks peetakse traditsiooniliselt MRI-ks. See meetod on kahjutu, seda võib kasutada eri vanuses patsientidel, rasedatel naistel ja vastunäidustused on liigne kehakaal, hirm piiratud ruumide ees, tugevate magnetvälja suhtes reageerivate metallkonstruktsioonide olemasolu, vaimne haigus.
MRI-de demüeliniseerumise ümmargused või ovaalsed hüperintensiaalsed fookused leitakse peamiselt koorekihi valguses, aju vatsakeste ümber (periventrikulaarne), hajutatud hajutatud, erineva suurusega - mõnest millimeetrist 2-3 cm-ni. see rohkem "nooremaid" demüeliniseerimisvälju koguneb kontrastaine paremini kui pikaajaline.
Neuroloogi peamine ülesanne demüelinatsiooni tuvastamisel on patoloogia konkreetse vormi kindlaksmääramine ja sobiva ravi valimine. Prognoos on ebaselge. Näiteks on võimalik elada kaksteist või rohkem aastat hulgiskleroosiga ning teiste sortide puhul võib eeldatav eluiga olla aasta või vähem.
Sclerosis multiplex (MS) on kõige levinum demüeliniseerumise vorm, mis mõjutab umbes 2 miljonit inimest Maal. Patsientide hulgas on ülekaalus 20–40-aastased noored ja keskealised inimesed, naised on sagedamini haiged. Kõnekeeles kasutavad inimesed, kes on kaugel meditsiinis, sageli kasutama terminit "skleroos" seoses vanusega seotud muutustega, mis on seotud mälu ja mõtlemisprotsesside halvenemisega. Selle skleroosiga patsientidel ei ole midagi teha.
Haigus põhineb närvikiudude autoimmuniseerimisel ja kahjustamisel, müeliini lagunemisel ja nende asendamisel sidekudega (seega „skleroos”). Närvisüsteemi erinevates osades on iseloomulik muutuste difuusne iseloom, st demüeliniseerumine ja skleroos, mis ei näita selge jaotumise ulatust.
Haiguse põhjuseid ei ole lahendatud. Eeldatakse pärilikkuse, väliste tingimuste, bakterite ja viiruste nakkuse kompleksset mõju. On täheldatud, et PC sagedus on suurem, kui päikesevalgus on väiksem, st ekvaatorist kaugemal.
Tavaliselt mõjutab korraga mitu närvisüsteemi osa ja nii aju kui ka seljaaju kaasamine on võimalik. Eripäraks on erinevate retsepti plaatide avastamine MRI-st: väga värsketest kuni sklerootilisteni. See viitab põletiku kroonilisele, püsivale iseloomule ja selgitab mitmesuguseid sümptomeid, kui sümptomid muutuvad demüeliniseerumisel.
MS sümptomid on väga erinevad, kuna kahjustus mõjutab samal ajal mitut närvisüsteemi osa. Võimalik:
Kirjeldatud sümptomid on kombineeritud vaimse sfääri muutustega. Patsiendid on depressioonis, emotsionaalne taust on tavaliselt vähenenud, kalduvus depressioonile või vastupidi eufooria. Kuna demüeliniseerimiskeskuste arv ja suurus aju valges aines suureneb, seostub intelligentsuse ja kognitiivse aktiivsuse vähenemine mootori ja tundlike alade muutustega.
Mitmekordse skleroosi korral on prognoos soodsam, kui haigus algab tundlikkuse häire või nägemishäiretega. Juhul, kui ilmnevad esimesed liikumis-, tasakaalu- ja koordineerimishäired, on prognoos halvem, kuna need tunnused viitavad aju ja subkortikaalsete juhtivate radade kahjustumisele.
Marburgi tõbi on üks kõige ohtlikumaid demüeliniseerumise vorme, kuna see äkki areneb, sümptomid kasvavad kiiresti, mis viib mõne kuu jooksul patsiendi surmani. Mõned teadlased omistavad selle hulgiskleroosi vormidele.
Haiguse algus meenutab üldist nakkuslikku protsessi, palavik, generaliseerunud krambid on võimalikud. Kiiresti moodustuvad müeliini hävitamise keskused põhjustavad mitmesuguseid raskeid motoorseid häireid, tundlikkuse ja teadvuse häireid. Seda iseloomustab meningeaalne sündroom, millel on tugev peavalu, oksendamine. Sageli suurendab koljusisene rõhk.
Marburgi haiguse pahaloomuline kasv on seotud peamise ajukeha kahjustusega, kus peamised närvirakkude radad ja tuumad on kontsentreeritud. Patsiendi surm esineb mõne kuu jooksul alates haiguse algusest.
Devika tõbi on demüeliniseerimisprotsess, mille käigus mõjutatakse nägemisnärve ja seljaaju. Akuutselt alanud patoloogia areneb kiiresti, põhjustades tõsiseid nägemishäireid ja pimedust. Seljaaju kaasamine on tõusev ja sellega kaasneb parees, paralüüs, nõrgestatud tundlikkus ja vaagnaelundite häired.
Paigaldatud sümptomid võivad moodustada umbes kaks kuud. Haiguse prognoos on kehv, eriti täiskasvanud patsientidel. Laste puhul on glükokortikosteroidide ja immunosupressantide õigeaegne määramine mõnevõrra parem. Raviskeeme ei ole veel välja töötatud, seega on ravi vähendatud sümptomite leevendamiseks, hormoonide väljakirjutamiseks, toetavad tegevused.
PMLE on demüeliniseeriv ajuhaigus, mida diagnoositakse sagedamini eakatel inimestel ja millega kaasneb kesknärvisüsteemi mitmekordne kahjustus. Kliinikus on parees, krambid, tasakaalustamatus ja koordinatsioon, nägemishäired, mida iseloomustab luure vähenemine kuni raske dementsuseni.
Aju valge aine demüeliniseerivad kahjustused koos progresseeruva multifokaalse leukoentsefalopaatiaga
Selle patoloogia iseloomulikuks tunnuseks on demüeliniseerumise kombinatsioon omandatud immuunsuse defektidega, mis on tõenäoliselt peamine patogeneesi tegur.
Guillain-Barre sündroomi iseloomustavad progresseeruva polüneuropaatia tüüpi perifeersete närvide kahjustused. Sellise diagnoosiga patsientide hulgas on kaks korda rohkem mehi, patoloogial ei ole vanusepiirangut.
Sümptomid on vähenenud pareesiks, halvatuseks, seljavaluks, liigesteks, jäsemete lihasteks. Sagedased arütmiad, higistamine, vererõhu kõikumised, mis viitavad autonoomsele düsfunktsioonile. Prognoos on soodne, kuid patsientide viiendas osas jäävad jäänud närvisüsteemi kahjustuse tunnused.
Demüeliniseerimise raviks kasutatakse kahte lähenemisviisi:
Patogeneetiline ravi on suunatud müeliinikiudude hävitamise protsessi piiramisele, tsirkuleerivate autoantikehade ja immuunkomplekside kõrvaldamisele. Interferoonid - beetaferoon, Avonex, Copaxone - on üldtunnustatud kui valitud ravimid.
Betaferonit kasutatakse aktiivselt hulgiskleroosi ravis. On tõestatud, et pikaajalise ametissenimetamisega 8 miljoni ühikuga väheneb haiguse progresseerumise risk kolmandiku võrra, puude tõenäosus ja ägenemiste sagedus vähenevad. Ravimit süstitakse naha alla igal teisel päeval.
Immunoglobuliini preparaatide (Sandoglobulin, ImBio) eesmärk on vähendada autoantikehade tootmist ja vähendada immuunkomplekside moodustumist. Neid kasutatakse paljude demüeliniseerivate haiguste ägenemiseks viie päeva jooksul, manustatuna intravenoosselt kiirusega 0,4 grammi kehakaalu kilogrammi kohta. Kui soovitud efekti ei saavutata, võib ravi jätkata poole annusega.
Eelmise sajandi lõpus töötati välja vedeliku filtreerimise meetod, milles eemaldatakse autoantikehad. Ravi käigus on kuni kaheksa protseduuri, mille käigus läbib spetsiaalseid filtreid kuni 150 ml tserebrospinaalvedelikku.
Traditsiooniliselt kasutatakse demüeliniseerimiseks plasmapereesi, hormoonravi ja tsütostaatikume. Plasmafereesi eesmärk on eemaldada vereringest ringlevad antikehad ja immuunkompleksid. Glükokortikoidid (prednisoon, deksametasoon) vähendavad immuunsuse aktiivsust, pärsivad antimüeliinvalkude tootmist ja neil on põletikuvastane toime. Neid on ette nähtud kuni ühe nädala jooksul suurtes annustes. Tsütostaatikumid (metotreksaat, tsüklofosfamiid) on kasutatavad raskete autoimmuniseerimisega raskete patoloogiliste vormide korral.
Sümptomaatiliseks raviks on nootroopsed ravimid (piratsetaam), valuvaigistid, krambivastased ained, neuroprotektorid (glütsiin, Semax), lihasrelaksandid (mydokalmid) spastilise halvatuseks. Närviülekande parandamiseks on ette nähtud B-vitamiinid ning depressiivsetes riikides on ette nähtud antidepressandid.
Demüeliniseeriva patoloogia ravi eesmärgiks ei ole patsiendi haiguse täieliku leevendamise tõttu nende haiguste patogeneesi iseärasuste tõttu. Selle eesmärk on takistada antikehade hävitavat toimet, pikendada eluiga ja parandada selle kvaliteeti. Demüeliniseerimise edasiseks uurimiseks on loodud rahvusvahelised rühmad ning erinevate riikide teadlaste jõupingutused pakuvad patsientidele juba tõhusat abi, kuigi paljudes vormides on prognoos väga tõsine.
Demüeliniseerimisprotsess on patoloogiline seisund, mille puhul närvisüsteemi, kesk- või perifeerse valgu müeliini hävitamine. Müeliin on asendatud kiulise koega, mis põhjustab impulsside ülekandumist aju juhtivatel teedel. See haigus kuulub autoimmuunsesse ja viimastel aastatel on esinenud kalduvus suurendada selle sagedust. Samuti suureneb selle haiguse avastamise juhtumite arv lastel ja üle 45-aastastel inimestel, üha rohkem haigusi täheldatakse geograafilistes piirkondades, mis ei olnud neile tüüpilised. Juhtivate teadlaste poolt immunoloogia, neurogeneetika, molekulaarbioloogia ja biokeemia vallas läbiviidud uuringud muutsid selle haiguse arengut arusaadavamaks, mis võimaldab arendada uusi ravimeetodeid.
Demüeliniseeriv ajuhaigus võib areneda mitmel põhjusel, peamised neist on loetletud allpool.
Selle haiguse klassifitseerimine toimub kahel viisil:
Aju enda demüeliniseeriv protsess ei anna selgeid sümptomeid. Nad sõltuvad täielikult sellest, millised kesk- või perifeerse närvisüsteemi struktuurid seda patoloogiat lokaliseerivad. Demüeliniseerivaid haigusi on kolm: sclerosis multiplex, progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia ja äge levinud entsefalomüeliit.
Mitmekordse skleroosi - kõige levinumaks haiguseks nende hulgas on kesknärvisüsteemi mitmete osade lüüasaamine. Sellega kaasneb lai valik sümptomeid. Haiguse ilmnemine avaldub noores eas - umbes 25 aastat ja on sagedasem naistel. Mehed haigestuvad harvemini, kuid haigus avaldub progressiivsemas vormis. Hulgiskleroosi sümptomid jagunevad tingimuslikult 7 põhirühma.
Kõige illustreerivam meetod, mis näitab aju demüeliniseerumise fookuseid, on magnetresonantstomograafia. Selle haiguse tüüpiline pilt on ovaalsete või ümmarguste fookuste identifitseerimine vahemikus 3 mm kuni 3 cm aju mis tahes osas. Tüüpiline selle patoloogia lokaliseerimiseks on ala- ja periventrikulaarsete tsoonide piirkond. Kui haigus kestab kaua, võivad need kahjustused ühineda. MRI näitab ka muutusi subarahnoidaalsetes ruumides, vatsakese süsteemi suurenemist aju atroofia tõttu.
Suhteliselt hiljuti hakati kasutatavate haiguste diagnoosimiseks kasutama esilekutsutud potentsiaali meetodit. Hinnatakse kolme indikaatorit: somatosensoorne, visuaalne ja kuuldav. See võimaldab hinnata aju tüve, visuaalsete organite ja seljaaju impulsside juhtimise kahjustusi.
Elektroneuromograafia näitab aksonaalse degeneratsiooni olemasolu ja võimaldab teil määrata müeliini hävitamist. Selle meetodi kasutamine annab ka kvantitatiivse hinnangu autonoomsete häirete astmele.
Immunoloogiline plaan läbib tserebrospinaalvedelikus oligoklonaalseid immunoglobuliine. Kui nende kontsentratsioon on kõrge, näitab see patoloogilise protsessi aktiivsust.
Demüeliniseerivate haiguste ravi on spetsiifiline ja sümptomaatiline. Uued uuringud meditsiinis on teinud konkreetseid ravimeetodeid edukalt. Beeta-interferoone peetakse üheks kõige tõhusamaks ravimiks: nende hulka kuuluvad Rebife, Betaferon, Avanex. Beetaferooni kliinilised uuringud on näidanud, et selle kasutamine vähendab haiguse progresseerumise määra 30% võrra, takistab puuete teket ja vähendab ägenemiste sagedust.
Eksperdid eelistavad üha enam immunoglobuliinide intravenoosse manustamise meetodit (bioven, sandoglobuliin, venoglobuliin). Seega haiguse ägenemise ravi. Rohkem kui 20 aastat tagasi töötati välja uus, üsna tõhus meetod demüeliniseerivate haiguste raviks - tserebrospinaalvedeliku immunofiltratsioon. Praegu on käimas uuringud ravimite kohta, mille tegevus on suunatud demüeliniseerimisprotsessi peatamisele.
Spetsiifilise ravi vahendina kasutati kortikosteroide, plasmapereesi, tsütotoksilisi ravimeid. Samuti kasutatakse laialdaselt nootroopi, neuroprotektoreid, aminohappeid, lihasrelaksante.
Demüelinisatsioon on patoloogiline protsess, mille käigus hävitatakse närvikiudude müeliinikest. Müeliini ümbris täidab isoleerivat funktsiooni: see tagab elektrilise impulsi levimise läbi kiudude ilma energiakadu. Demüelinisatsioon muutub patoloogilises protsessis osalevate struktuuride funktsionaalse aktiivsuse häirimise põhjuseks.
Demüelinisatsiooni kõige levinumad põhjused on:
Demüelinisatsiooni on kahte tüüpi:
Sõltuvalt patoloogilise protsessi lokaliseerimisest eristatakse järgmist:
Demüeliniseerumise kliiniline pilt sõltub järgmistest teguritest:
Mootornärvide isoleeritud demüeliniseerumist iseloomustavad motoorilised häired (erineva raskusastmega ja halvatusega parees).
Sensoorsete närvikiudude isoleeritud demüeliniseerimisega kliinilises pildis on tundliku tundlikkuse sümptomid selles piirkonnas, kus kahjustatud närv vastutab (paresteesia, hüperesteesia, dissotsiatsioon, hüpesteesia, anesteesia, düsesteesia).
Üldist demüeliniseerumist iseloomustavad järgmised sümptomid:
Patoloogilise protsessi lokaliseerimiseks viiakse läbi põhjalik neuroloogiline uuring.
Perifeerse demüelinatsiooni diagnoosimiseks kasutatakse elektromograafiat (skeletilihaste biopotentsiaalide uuring).
Kõige informatiivsem meetod on magnetresonantstomograafia, mille kaudu on võimalik visualiseerida patoloogilisi fookuseid, mille läbimõõt on üle 3 mm.
Ravi eesmärgid on remüeliniseerimine, st närvikiu müeliinikesta terviklikkuse taastamine ja patoloogilises protsessis osaleva närvisüsteemi osa funktsioonide normaliseerimine.
Mootornärvide isoleeritud demüeliniseerumist iseloomustavad motoorilised häired (erineva raskusastmega ja halvatusega parees).
Remüelineerimise stimuleerimiseks on ette nähtud järgmised ravimirühmad:
Demüeliniseerivate haiguste arengule päriliku vastuvõtlikkuse õigeaegne avastamine, mis põhineb perekonna ajaloo ja geneetilise tüpiseerimise uuringul, samuti meetmed autoimmuunhaiguste ja neuroinfektsioonide tekke ärahoidmiseks, võivad oluliselt vähendada närvikiudude demüeliniseerumise riski.
Demüeliniseerumise tagajärjed võivad olla erinevad närvisüsteemi funktsioonide paiknemise ja raskusastme poolest.
Teave on üldistatud ja seda antakse ainult teavitamise eesmärgil. Esimesel haiguse tunnusel pöörduge arsti poole. Enesehooldus on tervisele ohtlik!
Uuringute kohaselt on naistel, kes joovad paar klaasi õlut või veini nädalas, suurem risk rinnavähi tekkeks.
Ainuüksi USA allergia ravimid kulutavad aastas üle 500 miljoni dollari. Kas sa ikka arvad, et leitakse viis, kuidas lõpuks allergiat lüüa?
Esimene vibraator leiutati 19. sajandil. Ta töötas auru mootoriga ja oli mõeldud naiste hüsteeria raviks.
Inimveri "jookseb" läbi laevade tohutu surve all ja on nende terviklikkust rikkudes võimeline pildistama kuni 10 meetri kaugusel.
Isegi kui inimese süda ei õnnestu, võib ta veel pikka aega elada, nagu Norra kalur Jan Revsdal meile näitas. Tema "mootor" peatus kell 4 pärast seda, kui kalur kaotas ja lume all.
Varem oli see, et haukumine rikastab keha hapnikuga. Siiski on see arvamus ümber lükatud. Teadlased on tõestanud, et ärkamise korral jahutab inimene aju ja parandab selle jõudlust.
Maailma Terviseorganisatsiooni uuringu kohaselt suurendab poole tunni pikkune igapäevane vestlus mobiiltelefoniga ajukasvaja tekkimise tõenäosust 40%.
Kui naeratad ainult kaks korda päevas, võite alandada vererõhku ja vähendada südameinfarkti ja insultide riski.
5% patsientidest põhjustab antidepressant klomipramiin orgasmi.
Töötamise ajal kulutab meie aju energiat, mis on võrdne 10-vatilise elektripirniga. Nii ei ole huvitava mõtte tekkimise hetkel pea kohal asuv pirni pilt tõest kaugel.
Haritud inimene on vähem haigestunud ajuhaigustele. Intellektuaalne tegevus aitab kaasa täiendava koe moodustumisele, kompenseerides haigestunud.
Kui lovers suudleb, kaotab igaüks 6,4 kalorit minutis, kuid samal ajal vahetavad nad peaaegu 300 erinevat tüüpi bakterit.
Paljude teadlaste sõnul on vitamiinikompleksid inimestele praktiliselt kasutud.
Püüdes patsienti tõmmata, lähevad arstid sageli liiga kaugele. Näiteks teatav Charles Jensen ajavahemikul 1954–1994. üle 900 neoplasma eemaldamise operatsiooni.
On väga uudishimulik meditsiiniline sündroom, näiteks objektide obsessiivne allaneelamine. Ühe selle maania all kannatava patsiendi maos leiti 2500 võõrkeha.
Tänaseks ei teata me usaldusväärselt inimese papilloomiviirusega nakatunud inimeste täpset arvu. Sellegipoolest teame, et iga seitsmes inimene on haige.
Statistika näitab, et viimastel aastatel on suurenenud müeliini hävimisega seotud haiguste levik inimese keha kudedes. See juhtub kõikjal, ja kui mõnes valdkonnas varem olid sellised juhtumid tõenäolisemalt erand, siis on aju demüeliniseerumine kõige levinum haigus. Sagedus kasvab ka vanuserühmades: üha rohkem noori inimkonna esindajaid kuulub riskirühma.
Praeguseks ei ole leitud piisavalt tõhusaid meetodeid müeliini kihtide degeneratiivsete protsesside tuvastamiseks ja raviks aju demüeliniseerimise algstaadiumis. Kuid teadus otsib lahendust sellele probleemile. Viimase sajandi jooksul on inimkond selles valdkonnas oluliselt arenenud.
Praegu on teada põhilised ideed selle kohta, kuidas hävitavad protsessid toimuvad, põhjused on kindlaks tehtud, on mitmeid ettekirjutusi ja ravisoovitusi - see on tõsi, seni ainult teatud haiguste puhul.
Haiguse kulgu kirjeldus aitab mõista, mis on aju demüeliniseerumine.
Aju demüeliniseerumine algab suure koguse antikehade moodustumisega kehas - seda protsessi nimetatakse ka autoimmuniseerimiseks. Antikehad veres - see on eriline valgu moodustumine, sel juhul hakkavad nad rünnama närvikoe osi, mis põhjustab põletiku protsessi algust.
Seetõttu algab närvirakkude - neuronite - protsesside globaalne kahjustus. Normaalse oleku närvikiud on kaetud müeliini kaitsekestaga, kuid sellised asjaolud põhjustavad selle hävimist ja närviimpulsside juhtivuse vähenemist.
Aju demüeliniseerumise peamised põhjused:
Lisaks on haigestumuse protsendi geograafilise jaotuse kohta mõned seadused. Kõige enam on Euroopa riikide ja USA elanikkond, Kesk-Venemaa ja Siberi elanikud on vähem ohustatud. Kuid soojade kontinentide ja idapoolsete riikide elanikke selle esinemissagedus ei mõjuta.
Kui te otsite põhjust rassi ajal, siis on Euroopa rassil suurim oht.
Autoimmuunprotsessi alguse põhjuseks võib olla loomulik reaktsioon, mis tuleneb ümbritseva keskkonna või sisemise keskkonna muutustest: mõned muteerunud geenid põhjustavad antikehade sünteesi.
Müeliini hävitamine, mis esines infektsioonide taustal, toimub järgmiselt: kui kehasse siseneb ohtlik keha, eritavad spetsiaalsed organid selle hävitamiseks spetsiifilist antikehade kogumit, mis on kavandatud teatud tüüpi keha neutraliseerimiseks. Kuid nende hulgas on need, mis on struktuuris väga sarnased keha rakkudega. Vastavalt sellele toimivad antikehad neile, algab enesehävitamine.
Kui algstaadiumis on aju põhjuste demüeliniseerumise tagajärjed pöörduvad, siis tulevikus arenenud tingimustes sellist võimalust ei ole.
Aju demüeliniseerumise peamised sümptomid on neuroloogiliste häirete tunnused. Nende ilming algab visuaalsete häiretega. Aja jooksul on patsiendil arusaam, et tema kehas on olnud mõningaid probleeme ja ta läheb eriarsti juurde.
Probleem seisneb aga selles, et sümptomite verbaalsed kirjeldused ei ole piisavad, et teha diagnoosi, mis nõuab põhjalikumat uurimist.
Neuroloogilised häired võivad olla aju demüeliniseerumise tunnuseks.
Meditsiinitöötajate jaoks on kõige tähtsam mõista põhjuseid ja nende alusel valida ravimeetodeid. Edasise elu kestus sõltub ka haiguse provokaatorist. Mõnedel inimestel on võimalik elada kümneid aastaid ja teiste kohalolek võib viia kahe aasta jooksul surmani.
Suuremad demüeliniseerivad haigused:
Aju demüeliniseerumise diagnoos algab reeglina magnetresonantstomograafiaga, kuna hetkel on see üks kõige tõhusamaid ja usaldusväärsemaid meetodeid demüeliniseerivate fookuste avastamiseks. Tavaliselt leidub neid aju valget ainet. Lisaks on see ohutu rasedatele ja lastele.
MRI demüeliniseerimine
Aju demüeliniseerimise ravi eesmärgid: müeliinikiudude hävitamise protsesside peatamine, mis nõuab ohtlike antikehade neutraliseerimist. Sellised ravimid nagu beetaferoon, avonex, Copaxone on antud juhul head vahendid.
Betaferoni preparaate kasutatakse hulgiskleroosi raviks. Nad suudavad märkimisväärselt vähendada selliste komplikatsioonide tõenäosust nagu puue ja suurema ägeda ilmingu esinemissagedus. Surmav oht väheneb.
Immunoglobuliinid ja nende ravimid võivad vähendada immunoprotektiivsete komplekside - antikehade tootmist. Neid kasutatakse demüeliniseerimisest tingitud haiguste ägenemise ajal. Kursus on mõeldud viis päeva. Ravimit süstitakse naha alla intravenoosselt.
Väga tõhus meetod on vedeliku filtreerimine. See protseduur hõlmab seljaaju vedeliku läbimist spetsiaalse antikeha puhastava seadme kaudu. Tagatud neist vabaneda.
Vereplasma vahetus, mis on üks traditsioonilisi ravimeetodeid, eemaldab ka immuunsed ained ja antikehad.
Teine selline meetod on glükokortikoidid, mis pärsivad immuunsüsteemi toimimist, müeliinivastaste organismide süntees nõrgendab nende põhjustatud põletikku.
Sümptomite ravi seisneb nootroopsete ravimite, valuvaigistite, krambivastaste ravimite ja neuroprotektiivsete ravimite ravis. Närviimpulsside ülekande suurendamiseks on ette nähtud B-vitamiinid. Mõnel juhul on ette nähtud antidepressandid.
Enamikul juhtudel ei ole aju demüeliniseerimise täielik ravi võimalik. Arstide peamine ülesanne on nõrgendada antikehade edasist toimet närvisüsteemile terapeutiliste ainete ja seadmete abil. Uute, kasulikumate lahenduste leidmiseks sellele probleemile töötavad nüüd kogu maailma teadlaste rühmad.
Myeliin on rasvane aine, mis moodustab närvikiudude mantli. See kest toimib isolatsioonina, mis ei võimalda põnevust levida naaberkiududele. Samal ajal on müeliini mantel erilised aknad - ruumid, kus müeliin puudub. Nende kohalolek kiirendab oluliselt närviimpulsside edastamist. Kui närvikiudude müeliniseerumine on häiritud, häiritakse närvikoe juhtivust ja ilmnevad erinevad neuroloogilised häired.
Kui ajus esineb demüeliniseerivaid protsesse, häiritakse taju, liikumise koordineerimist ja vaimseid funktsioone. Rasketel juhtudel võib see protsess põhjustada puude ja patsiendi surma. Praegu on teada kolm aju demüeliniseerivat haigust:
Demüeliniseerivaid protsesse peetakse autoimmuunseteks ajukahjustusteks. Üheks põhjuseks, miks immuunsüsteem näeb inimese enda koe võõrastena, võib olla:
Kõigis neis haigustes hävitatakse närvikoe müeliinikate ja see asendatakse sidekoe vormidega.
See on kõige levinum demüeliniseerivad haigused. Selle eripära on see, et demüeliniseerumise fookused asuvad korraga kesknärvisüsteemi mitmes osas, mistõttu sümptomid on erinevad. Haiguse esimesed nähud ilmnevad umbes 25-aastaselt, sagedamini naistel. Meestel on hulgiskleroos vähem levinud, kuid areneb kiiremini.
Mitmekordse skleroosi sümptomid sõltuvad sellest, millised kesknärvisüsteemi osad haigust kõige rohkem mõjutavad. Sellega seoses on mitu rühma:
Need sümptomid esinevad harva koos, kuna haigus areneb järk-järgult paljude aastate jooksul.
Kõige tavalisem meetod sclerosis multiplex'i diagnoosimiseks on MRI. See võimaldab teil tuvastada aju demüeliniseerumise fookuseid. Pilte näevad nad nagu aju taustal kergemad ovaalsed plaadid. Tüüpiline asukoht on aju vatsakeste lähedal ja ajukoorme lähedal. Haiguse pika kulgemisega kaasnevad kahjustused, aju vatsakeste suurus suureneb (atroofia märk).
Väljastatud potentsiaali meetod võimaldab määrata närvijuhtimise häirete astet. Samal ajal hinnatakse naha-, nägemis- ja kuulmisvõimalusi.
Elektroneuromüograafia - meetod, mis sarnaneb EKG-ga, võimaldab määrata müeliini hävitamise fookuse, näha nende piire ja hinnata närvikahjustuse astet.
Immunoloogilised meetodid määravad kindlaks antikehade olemasolu aju-seljaaju vedelikus ja viiruse antigeenides.
Lisaks nendele meetoditele võib kasutada ka teisi, näiteks mürgistuse olemasolu kindlakstegemiseks.
Täielik raviskeem sclerosis multiplex'i jaoks on võimatu, kuid on olemas väga tõhusad meetodid patogeenseks ja sümptomaatiliseks raviks. Eelkõige on Betaferon'i interferooni - Rebif'i kasutamine - osutunud hästi. Nende ravimite taustal aeglustub haiguse progresseerumise kiirus, ägenemiste esinemissagedus väheneb ja haigusseisundit põhjustavad seisundid harva arenevad.
Patoloogiliste antigeeni-antikeha komplekside eemaldamiseks kasutatakse plasmafereesi ja tserebrospinaalvedelikku immunofiltratsiooni.
Kognitiivsete funktsioonide säilitamiseks on ette nähtud nootroopsed ravimid (piratsetaam), neuroprotektorid, aminohapped (glütsiin), rahustid.
Patsientidele soovitatakse järgida päevaravi, mõõdukat kehalist aktiivsust vabas õhus, sanatooriumi raviks.
Erinevalt hulgiskleroosist areneb see immuunsüsteemi olulise pärssimisega. Selle põhjuseks on polüoomiviiruse aktiveerimine (jaotatud 80% inimestest). Aju kahjustamine on sümptomite hulgas asümmeetriline - tundlikkuse kaotus, jäsemete liikumise vähenemine kuni hemipareesini, hemianoopia (nägemise kaotus ühes silmis). Rikkumised arenevad alati ühelt poolt. Seda iseloomustab dementsuse ja isiksuse muutuste kiire areng. Haigus loetakse ravimatuks.
See on aju ja seljaaju mõjutav polüetoloogiline haigus. Demüeliniseerimiskeskused on hajutatud paljudes kesknärvisüsteemi osades. Sümptomid - uimasus, peavalu, konvulsiivne sündroom, häired, mida põhjustab kesknärvisüsteemi teatud piirkonna rünnak. Haiguse ravi sõltub põhjusest, mis põhjustas selle haiguse. Pärast taastumist võivad neuroloogilised defektid jääda - parees, halvatus, nägemishäired, kuulmine, koordineerimine.
Ajuhaiguste demüeliniseerimine areneb enamasti lapsepõlves ja 40-aastastel inimestel. Seda patoloogilist protsessi iseloomustab valge aine ja selgroo lüüasaamine, mis põhjustab püsivaid neuroloogilisi häireid, mõnel juhul eluga kokkusobimatu.
Kaasaegsed teaduse ja meditsiini edusammud võimaldasid määrata probleemi põhjused ja andsid võimaluse avastada rikkumisi arengujärgus.
Mis on demüelinatsioon? Protsess areneb valguantikehade negatiivse mõju tõttu närvikoele. Sellega kaasneb põletikulise reaktsiooni teke, neuronite kahjustus, müeliini ümbrise hävimine ja närviimpulsside ülekandumine.
Närvikiudude kestad on kahjustatud:
Kõik need ebasoodsad tingimused põhjustavad autoimmuunprotsessi arengut, kuid kõige olulisem roll on geneetilisel eelsoodumusel. Teatud geenid ja nende mutatsioonid põhjustavad ebanormaalsete antikehade teket, mis tungivad vere ja närvikoe vahele, kaitstes aju kahjustuste eest. Selle tulemusena hävitatakse müeliini valk põletikulise protsessi mõjul.
Teine vallandustegur on nakkushaigused. Normaalse müeliini hävimine tekib veidi erinevalt. Normaalses seisundis hakkab immuunsüsteem pärast organismi sisenemist hakkama selle vastu võitlema. Kuid mõnikord on patogeeni valgud nii sarnased inimorganismi kudedes olevate valkudega, et antikehad segavad neid ja hävitavad koos bakteritega oma rakud.
Närvikiu kahjustuste algstaadiumis, kui põletikuline autoimmuunprotsess on alles hakanud arenema, võib patoloogilisi muutusi siiski muuta. On müeliini osalise taastumise võimalus, mis võimaldab neuronitel täita teatud osa oma funktsioonidest. Kuid haiguse kujunemisega hävitatakse närvimembraanid üha enam, närvikiud avatakse ja nad kaotavad signaalide edastamise võime. Närvipuudusest on võimatu vabaneda ja kadunud funktsioone ajusse tagasi anda.
Demüeliniseerivate protsesside ilmingud sõltuvad sellest ajuosast, kus algas patoloogiline protsess, ja kahjustuse astmest. Patoloogia arengu alguses on nägemisfunktsiooni häire. Alguses arvab patsient, et ta on lihtsalt väsinud, kuid ta ei saa järk-järgult ignoreerida ilminguid ja läheb arsti juurde.
Demüeliniseerumise tüübi määramine ainult sümptomite põhjal on raske. Seetõttu on vaja täiendavaid uuringuid. Manifestatsioonid sõltuvad patoloogiliste muutuste vormist.
Aju demüeliniseerumise harva esinevad kõige sagedamini hulgiskleroos. Haigusega kaasneb autoimmuniseerimine, närvikiudude kahjustamine, müeliini ümbriste lagunemine ja kahjustatud piirkondade sidekudega asendamine.
Demüelinisatsiooni ja skleroosi protsessid on leitud aju erinevates osades, nii et kõigepealt on neid raske seostada.
Rikkumiste põhjuste täielik kindlaksmääramine ei ole veel võimalik. Arvatakse, et aju mõjutab kõige enam halb pärilikkus, välised tingimused, viiruste ja bakteritega nakatumine. Aju ja seljaaju on tavaliselt mõjutatud.
Patoloogia võib avalduda:
Kirjeldatud sümptomitega võivad kaasneda depressioon, emotsionaalse tausta vähenemine, eufooria või heidutus. Kui kuvatakse mitu fookust, väheneb intelligentsus ja mõtlemine.
See on kõige ohtlikum aju kahjustamise vorm. Patoloogia tekib järsult ja sellega kaasneb sümptomite kiire kasv. See kajastub patsiendi seisundis kõige negatiivsemal viisil. Isik võib mõne kuu jooksul surra.
Haigus algselt meenutab nakkust ja sellega kaasneb palavik, krambid. Müeliini hävimisega vähenevad motoorsed funktsioonid, tundlikkus ja teadvus. Seda iseloomustab tugev peavalu ja oksendamine, suurenenud koljusisene rõhk. Pahaloomulise haiguse korral mõjutab aju tüve, kus kogutakse kraniaalnärvide tuumad.
Kui see juhtub, kahjustab nägemisnärve ja seljaaju. Patoloogilise protsessi äge areng toob kaasa täieliku pimeduse. Kuna haigus mõjutab seljaaju, kannatab inimene parees, paralüüs, vaagnapiirkonna funktsioonide häired, tundlikkuse häired.
Patsiendi tekkimise algusest kahe kuu jooksul ilmnevad patsiendi erksad ilmingud. Täiskasvanutel ei ole soodsa tulemuse võimalust. Patoloogiaga lastel võib immunosupressantide ja glükokortikosteroidide kasutamise tõttu seisundit parandada.
Seda tüüpi demüeliniseerumine toimub eakatel inimestel. Patsient kannatab krampide, pareseesi, halvatuse, nägemishäirete, intellektuaalsete võimete vähenemise, dementsuse arengu võimalikkuse all.
Müeliini ümbriste hävitamise protsessiga kaasneb immuunsüsteemi rikkumine.
Samal ajal on aju funktsioonid häiritud perifeerse närvikahjustuse tagajärjel. Kõige sagedamini mõjutab patoloogia meest. Samal ajal esineb patsientidel parees, lihaseid, liigeseid, südamerütm on katki, diaporees suureneb, arteriaalne rõhk muutub dramaatiliselt.
Diagnoosi aju demüeliniseeritud häirete juures võib teha ainult magnetresonantstomograafia abil. See on väga informatiivne ja ohutu tehnika, millel on minimaalsed vastunäidustused. Seda ei saa teha ainult klaustrofoobia, rasvumise, vaimsete häirete, keha metallkonstruktsioonide olemasolu korral, kuna tomograaf on suur magnet.
Magnetresonantstomograafia abil tuvastatakse patoloogilised fookused valgetel ainetel ja vatsakeste ümber. Need on ovaalsed, mõõtmetega kuni kolm sentimeetrit ja hajutatud.
Vormide olemasolu kinnitamiseks saab protseduuri läbi viia kontrastsuse suurendamisega. Samal ajal koguneb kontrastainet uues fookuses paremini kui vanades.
Haiguse diagnoosimise protsessis määratakse esmalt kindlaks demüeliniseerumise vorm. See on vajalik ravi taktika valimiseks.
Sellise patoloogilise protsessi prognoos võib olla erinev. Kui müeliini hävitamine põhjustas hulgiskleroosi, võib patsient elada rohkem kui kümme aastat, teistel juhtudel ei ületa eeldatav eluiga üks aasta.
Demüeliniseeriva haiguse ravimeetodid võivad olla erinevad. Tavaliselt viiakse läbi patogeneetiline ravi. Spetsiaalsete preparaatide abil aeglustavad müeliini hävitamise protsessi, kõrvaldavad valed antikehad ja normaliseerivad immuunsüsteemi tööd. Sarnane mõju saavutatakse tavaliselt:
Samuti on vaja sümptomaatilist ravi. Patoloogilise protsessi ilmingute vähendamine saavutatakse nootroopsete ravimite abil piratsetaami, valuvaigistite, krambivastaste ravimite, neuroprotektorite, lihasrelaksantide kujul, mis leevendavad paralüüsi.
N-impulsside ülekandumine normaliseerub B-vitamiinide abil ja depressioon kõrvaldatakse antidepressantidega.
Ravimiravi ja muud meetodid ei kõrvalda patoloogiat täielikult. Kõik terapeutilised meetmed peatavad ainult müeliinikestuste hävitamise, parandavad elukvaliteeti ja suurendavad selle kestust.
Patoloogiate ebameeldivate ilmingute eemaldamine ja teiste haiguste tekke ärahoidmine võib olla folk õiguskaitsevahendite abil. Aju seisundi parandamiseks saate kasutada:
Need fondid aitavad kaasa ainevahetusprotsesside ja vereringe parandamisele. Keetuste kasutamisel peaksite konsulteerima ekspertidega, sest koos teatud ravimitega võivad need põhjustada soovimatuid kõrvalreaktsioone.