Kuidas tuvastada aju demüeliniseerumist

Aju demüeliniseerimine on patoloogiline protsess, mida iseloomustab müeliini ümbrise hävitamine neuronite ja radade ümber.

Myeliin on aine, mis ümbritseb närvirakkude pikki ja lühikesi protsesse. Sellega jõuab elektriline impulss kiirusele 100 m / s. Demüeliniseeriv protsess kahjustab signaali juhtivust, põhjustades närviimpulsside ülekandumist.

Demüelinisatsioon on ühine protsess, mis ühendab närvisüsteemi demüeliniseerivate haiguste rühma, mis hõlmab:

• müelopaatia;
• hulgiskleroos;
• Guillain-Barre sündroom;
• Devic'i tõbi;
• progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia;
• Balo skleroos;
• selgroo tinder;
• Charcot'i amüotroofia.

Müeliini mantlite hävitamine on kahte tüüpi:

1. Müelopaatia on müeliini biokeemiliste häirete taustal juba olemasolevate müeliini valkude hävitamine. See tähendab, et müeliini patoloogilised elemendid hävitatakse. Enamasti on sellel geneetiline iseloom.
2. Müeloklastid - tavaliselt moodustunud müeliini hävimine väliste ja sisemiste tegurite mõjul.

Teine klassifikatsioon määratakse kindlaks kahjustuse asukoha järgi:

• Müeliini hävitamine kesknärvisüsteemis.
• Müeliini hävimine perifeerses närvisüsteemis.

Põhjused

Kõik demüelinisatsioonil põhinevad haigused on valdavalt autoimmuunsed. See tähendab, et haige inimese immuunsus käsitleb müeliini vaenlase agendina (antigeenina) ja toodab sellele antikehi (müeliin on valk). Antigeeni-antikeha kompleks ladestatakse müeliini valgu pinnale, mille järel hävivad immuunsüsteemi kaitsvad rakud.

Patoloogilise protsessi teised põhjused on:

1. Neuroinfektsioonid, mis põhjustavad aju ja seljaaju põletikku: herpes-entsefaliit, unehaigus, pidalitõbi, poliomüeliit, marutaud.
2. Endokriinsüsteemi haigused, millega kaasnevad ainevahetushäired: diabeet, hüper- ja hüpotüreoidism.
3. Akuutne ja krooniline mürgistus ravimitega, alkohol, mürgised ained (plii, elavhõbe, atsetoon). Mürgistus esineb ka sisemiste haiguste taustal, mis tekitavad joobeseisundi sündroomi: gripp, kopsupõletik, hepatiit ja tsirroos.
4. Kasvajate keeruline kasv, mis viib paraneoplastiliste protsesside tekkeni.

Tõsiste haiguste tekkimise tõenäosust põhjustavad tegurid: sagedane hüpotermia, halb toitumine, stress, suitsetamine ja alkohol, mis töötavad saastunud ja rasketes tingimustes.

Sümptomid

Aju demüeliniseerumise kliiniline pilt ei anna konkreetseid sümptomeid. Patoloogilise protsessi märke määrab fookuse lokaliseerimine, aju osa, kus müeliin hävitatakse.

Rääkides tavalistest haigustest, kus demüeliniseerumine on juhtiv sündroom, saame eristada selliseid haigusi ja nende kliinilist pilti:

Püramiidne rada mõjutab: kõõluste reflekside erutuvus suureneb, lihasjõud väheneb halvatuseks, lihaste kiire väsimus.

Aju on mõjutatud: sümmeetriliste lihaste liikumiste koordineerimine on häiritud, tekib jäsemete treemor ja häiritakse kõrgemate mootorite toimingute koordineerimist.

Esimene sümptom on nägemishäire: selle täpsus väheneb (kuni kadumiseni). Rasketel juhtudel on vaagna elundid halvenenud: urineerimine ja roojamine ei ole enam meelt kontrolli all.

Liikumishäired: paraparees - lihasjõu vähenemine käes või jalgades, tetraparees - kõigi 4 jäseme lihasjõu vähenemine. Hiljem ilmuvad aju põletikud, subkortikaalsed demüeliniseerimiskeskused, mis viib vaimse funktsiooni lagunemiseni: vähenenud intelligentsus, reaktsioonikiirus, tähelepanu span. Keerulise dünaamikaga on seljaaju necrotized, mis avaldub liikumiste ja tundlikkuse täieliku kadumisena mõjutatud segmendi tasandil.

Lihaste nõrkus jalgades suureneb. Tugevuse nõrgenemine algab keha lähedal asuvate jalgade lihastega (nelinurksed, gastrocnemius-lihased). Järk-järgult läheb relvastatud paralüüs käedesse. Paresteesiad ilmnevad - patsiendid tunnevad kihelust, tuimust ja hane lööke.

Diagnostika

Magnetresonantstomograafia on peamine viis demüeliniseerumise tuvastamiseks. Müeliini ümbriste kahjustuste nägemine ilmneb aju kihtidel.

Teine diagnostiline meetod on tekitatud potentsiaali meetod. Selle abil määratakse kindlaks närvisüsteemi reageerimise kiirus kuulmis-, nägemis- ja taktiilse mooduse sissetulevale stiimulile.

Abimeetodiks on selgroo punktsioon ja tserebrospinaalse tserebrospinaalvedeliku uuring. Tuvastage põletikulised protsessid tserebrospinaalvedelikus.

Haiguse prognoos on suhteliselt ebasoodne - see sõltub diagnoosi õigeaegsusest.

Aju demüeliniseerimine

Statistika näitab, et viimastel aastatel on suurenenud müeliini hävimisega seotud haiguste levik inimese keha kudedes. See juhtub kõikjal, ja kui mõnes valdkonnas varem olid sellised juhtumid tõenäolisemalt erand, siis on aju demüeliniseerumine kõige levinum haigus. Sagedus kasvab ka vanuserühmades: üha rohkem noori inimkonna esindajaid kuulub riskirühma.

Eriomadused

Praeguseks ei ole leitud piisavalt tõhusaid meetodeid müeliini kihtide degeneratiivsete protsesside tuvastamiseks ja raviks aju demüeliniseerimise algstaadiumis. Kuid teadus otsib lahendust sellele probleemile. Viimase sajandi jooksul on inimkond selles valdkonnas oluliselt arenenud.

Praegu on teada põhilised ideed selle kohta, kuidas hävitavad protsessid toimuvad, põhjused on kindlaks tehtud, on mitmeid ettekirjutusi ja ravisoovitusi - see on tõsi, seni ainult teatud haiguste puhul.

Haiguse kulg

Haiguse kulgu kirjeldus aitab mõista, mis on aju demüeliniseerumine.

Aju demüeliniseerumine algab suure koguse antikehade moodustumisega kehas - seda protsessi nimetatakse ka autoimmuniseerimiseks. Antikehad veres - see on eriline valgu moodustumine, sel juhul hakkavad nad rünnama närvikoe osi, mis põhjustab põletiku protsessi algust.

Seetõttu algab närvirakkude - neuronite - protsesside globaalne kahjustus. Normaalse oleku närvikiud on kaetud müeliini kaitsekestaga, kuid sellised asjaolud põhjustavad selle hävimist ja närviimpulsside juhtivuse vähenemist.

Põhjused

Aju demüeliniseerumise peamised põhjused:

• Inimese genotüübile omased eeldused;
• Viirus- ja nakkushaigused;
• Krooniliste bakteriaalsete infektsioonide olemasolu, näiteks H. pylori kandja;
• Keemiline mürgistus raskmetallide, bensiini ja muude ainetega;
• Pikaajaline viibimine tugeva ärevuse, stressiga;
• Väga suure osa loomsete saaduste sisaldus
• Saastunud keskkond.

Lisaks on haigestumuse protsendi geograafilise jaotuse kohta mõned seadused. Kõige enam on Euroopa riikide ja USA elanikkond, Kesk-Venemaa ja Siberi elanikud on vähem ohustatud. Kuid soojade kontinentide ja idapoolsete riikide elanikke selle esinemissagedus ei mõjuta.

Kui te otsite põhjust rassi ajal, siis on Euroopa rassil suurim oht.

Autoimmuunprotsessi alguse põhjuseks võib olla loomulik reaktsioon, mis tuleneb ümbritseva keskkonna või sisemise keskkonna muutustest: mõned muteerunud geenid põhjustavad antikehade sünteesi.

Müeliini hävitamine, mis esines infektsioonide taustal, toimub järgmiselt: kui kehasse siseneb ohtlik keha, eritavad spetsiaalsed organid selle hävitamiseks spetsiifilist antikehade kogumit, mis on kavandatud teatud tüüpi keha neutraliseerimiseks. Kuid nende hulgas on need, mis on struktuuris väga sarnased keha rakkudega. Vastavalt sellele toimivad antikehad neile, algab enesehävitamine.

Kui algstaadiumis on aju põhjuste demüeliniseerumise tagajärjed pöörduvad, siis tulevikus arenenud tingimustes sellist võimalust ei ole.

Sümptomid

Aju demüeliniseerumise peamised sümptomid on neuroloogiliste häirete tunnused. Nende ilming algab visuaalsete häiretega. Aja jooksul on patsiendil arusaam, et tema kehas on olnud mõningaid probleeme ja ta läheb eriarsti juurde.

Probleem seisneb aga selles, et sümptomite verbaalsed kirjeldused ei ole piisavad, et teha diagnoosi, mis nõuab põhjalikumat uurimist.

Neuroloogilised häired võivad olla aju demüeliniseerumise tunnuseks.

Demüeliniseerivad haigused

Meditsiinitöötajate jaoks on kõige tähtsam mõista põhjuseid ja nende alusel valida ravimeetodeid. Edasise elu kestus sõltub ka haiguse provokaatorist. Mõnedel inimestel on võimalik elada kümneid aastaid ja teiste kohalolek võib viia kahe aasta jooksul surmani.

Suuremad demüeliniseerivad haigused:

Diagnostika

Aju demüeliniseerumise diagnoos algab reeglina magnetresonantstomograafiaga, kuna hetkel on see üks kõige tõhusamaid ja usaldusväärsemaid meetodeid demüeliniseerivate fookuste avastamiseks. Tavaliselt leidub neid aju valget ainet. Lisaks on see ohutu rasedatele ja lastele.

MRI demüeliniseerimine

Ravi

Aju demüeliniseerimise ravi eesmärgid: müeliinikiudude hävitamise protsesside peatamine, mis nõuab ohtlike antikehade neutraliseerimist. Sellised ravimid nagu beetaferoon, avonex, Copaxone on antud juhul head vahendid.

Betaferoni preparaate kasutatakse hulgiskleroosi raviks. Nad suudavad märkimisväärselt vähendada selliste komplikatsioonide tõenäosust nagu puue ja suurema ägeda ilmingu esinemissagedus. Surmav oht väheneb.

Immunoglobuliinid ja nende ravimid võivad vähendada immunoprotektiivsete komplekside - antikehade tootmist. Neid kasutatakse demüeliniseerimisest tingitud haiguste ägenemise ajal. Kursus on mõeldud viis päeva. Ravimit süstitakse naha alla intravenoosselt.

Väga tõhus meetod on vedeliku filtreerimine. See protseduur hõlmab seljaaju vedeliku läbimist spetsiaalse antikeha puhastava seadme kaudu. Tagatud neist vabaneda.

Vereplasma vahetus, mis on üks traditsioonilisi ravimeetodeid, eemaldab ka immuunsed ained ja antikehad.

Teine selline meetod on glükokortikoidid, mis pärsivad immuunsüsteemi toimimist, müeliinivastaste organismide süntees nõrgendab nende põhjustatud põletikku.

Sümptomite ravi seisneb nootroopsete ravimite, valuvaigistite, krambivastaste ravimite ja neuroprotektiivsete ravimite ravis. Närviimpulsside ülekande suurendamiseks on ette nähtud B-vitamiinid. Mõnel juhul on ette nähtud antidepressandid.

Enamikul juhtudel ei ole aju demüeliniseerimise täielik ravi võimalik. Arstide peamine ülesanne on nõrgendada antikehade edasist toimet närvisüsteemile terapeutiliste ainete ja seadmete abil. Uute, kasulikumate lahenduste leidmiseks sellele probleemile töötavad nüüd kogu maailma teadlaste rühmad.

Demüelinatsioon

Demüelinisatsioon on patoloogiline protsess, mille käigus hävitatakse närvikiudude müeliinikest. Müeliini ümbris täidab isoleerivat funktsiooni: see tagab elektrilise impulsi levimise läbi kiudude ilma energiakadu. Demüelinisatsioon muutub patoloogilises protsessis osalevate struktuuride funktsionaalse aktiivsuse häirimise põhjuseks.

Põhjused

Demüelinisatsiooni kõige levinumad põhjused on:

• müeliinikesta geneetiliselt määratud maksejõuetus;
• müeliini valgu molekulide kahjustamine autoimmuunsete komplekside poolt;
• ainevahetushäired närvisüsteemi rakkudes;
• viirusagensid, mille sihtrakud on gliaalrakud (rakud, mis moodustavad müeliinikesta);
• neoplastilised protsessid närvikoes (närvisüsteemi primaarsed kasvajad ja metastaatilised vormid antud piirkonnas);
• raske mürgistus.

Demüelinisatsiooni on kahte tüüpi:

1. Myelinoclasia on müeliini hävitamine geneetilise defekti tõttu.
2. Müelopaatia on müeliinikesta terviklikkuse rikkumine väliste või sisemiste tegurite mõjul, mis ei ole seotud müeliiniga.

Sõltuvalt patoloogilise protsessi lokaliseerimisest eristatakse järgmist:

• kesknärvisüsteemi struktuuride demüeliniseerimine;
• perifeerse närvisüsteemi anatoomiliste struktuuride demüeliniseerimine.

• isoleeritud demüelinatsioon;
• üldistatud demüeliniseerumine.

Märgid

Demüeliniseerumise kliiniline pilt sõltub järgmistest teguritest:

• patoloogilise protsessi lokaliseerimine;
• selle raskusaste;
• organismi kompenseerivad võimed, st loodusliku remüeliniseerumise kiirus (müeliini ümbrise terviklikkuse taastamine).

Mootornärvide isoleeritud demüeliniseerumist iseloomustavad motoorilised häired (erineva raskusastmega ja halvatusega parees).

Sensoorsete närvikiudude isoleeritud demüeliniseerimisega kliinilises pildis on tundliku tundlikkuse sümptomid selles piirkonnas, kus kahjustatud närv vastutab (paresteesia, hüperesteesia, dissotsiatsioon, hüpesteesia, anesteesia, düsesteesia).

Üldist demüeliniseerumist iseloomustavad järgmised sümptomid:

• krooniline väsimus, väsimus;
• püsivad peavalud;
• pearinglus;
• intellektuaalse tegevuse rikkumised;
• nägemisteravuse vähenemine;
• neelamisraskused (düsfaagia);
• ähmane kõne;
• ebastabiilsus, ebakindel kõndimine;
• jäsemete värin;
• ebatavalised tunded keha erinevates osades.

Vaadake ka:

Diagnostika

Patoloogilise protsessi lokaliseerimiseks viiakse läbi põhjalik neuroloogiline uuring.

Perifeerse demüelinatsiooni diagnoosimiseks kasutatakse elektromograafiat (skeletilihaste biopotentsiaalide uuring).

Kõige informatiivsem meetod on magnetresonantstomograafia, mille kaudu on võimalik visualiseerida patoloogilisi fookuseid, mille läbimõõt on üle 3 mm.

Ravi

Ravi eesmärgid on remüeliniseerimine, st närvikiu müeliinikesta terviklikkuse taastamine ja patoloogilises protsessis osaleva närvisüsteemi osa funktsioonide normaliseerimine.

Mootornärvide isoleeritud demüeliniseerumist iseloomustavad motoorilised häired (erineva raskusastmega ja halvatusega parees).

Remüelineerimise stimuleerimiseks on ette nähtud järgmised ravimirühmad:

• põletikuvastased ravimid;
• neuroprotektorid;
• ained, mis parandavad närvikoe, sealhulgas vitamiinide trofismi.

Ennetamine

Demüeliniseerivate haiguste arengule päriliku vastuvõtlikkuse õigeaegne avastamine, mis põhineb perekonna ajaloo ja geneetilise tüpiseerimise uuringul, samuti meetmed autoimmuunhaiguste ja neuroinfektsioonide tekke ärahoidmiseks, võivad oluliselt vähendada närvikiudude demüeliniseerumise riski.

Tagajärjed ja tüsistused

Demüeliniseerumise tagajärjed võivad olla erinevad närvisüsteemi funktsioonide paiknemise ja raskusastme poolest.

Teave on üldistatud ja seda antakse ainult teavitamise eesmärgil. Esimesel haiguse tunnusel pöörduge arsti poole. Enesehooldus on tervisele ohtlik!

Haritud inimene on vähem haigestunud ajuhaigustele. Intellektuaalne tegevus aitab kaasa täiendava koe moodustumisele, kompenseerides haigestunud.

Ühendkuningriigis on olemas seadus, mille kohaselt võib kirurg keelduda patsiendi operatsiooni läbiviimisest, kui ta suitsetab või on ülekaaluline. Inimene peab loobuma halbadest harjumustest ja võib-olla ei vaja ta operatsiooni.

Aevastamise ajal lõpetab meie keha täielikult töötamise. Isegi süda peatub.

Ameerika teadlased tegid hiirtel katseid ja jõudsid järeldusele, et arbuusimahl takistab veresoonte ateroskleroosi teket. Üks hiirte rühm jootas tavalist vett ja teine ​​- arbuusimahl. Selle tulemusena olid teise rühma anumad kolesterooli naastudeta.

Paljud narkootikumidena algselt turustatavad ravimid. Heroiini turustati algselt beebi köha parandamiseks. Arstid soovitasid kokaiini anesteesia ja vastupidavuse suurendamise vahendina.

Köha ravim "Terpinkod" on üks parimaid müüjaid, mitte üldse selle ravimite omaduste tõttu.

Hambaarstid ilmusid suhteliselt hiljuti. 19. sajandil oli halbade hammaste rebimine tavalise juuksuri vastutusel.

Kõige haruldasem haigus on Kourou tõbi. Ainult New Guinea karusnahkade esindajad on haiged. Patsient sureb naerust. Arvatakse, et haiguse põhjus on inimese aju söömine.

Maailma Terviseorganisatsiooni uuringu kohaselt suurendab poole tunni pikkune igapäevane vestlus mobiiltelefoniga ajukasvaja tekkimise tõenäosust 40%.

Neli tume šokolaadi viilu sisaldavad umbes kakssada kalorit. Nii et kui sa ei taha paremat, siis on parem mitte süüa rohkem kui kaks viilu päevas.

Kui naeratad ainult kaks korda päevas, võite alandada vererõhku ja vähendada südameinfarkti ja insultide riski.

Inimese aju kaal on umbes 2% kogu kehamassist, kuid tarbib umbes 20% verest sisenevast hapnikust. See teeb inimese aju äärmiselt vastuvõtlikuks hapniku puudusest põhjustatud kahjustuste suhtes.

Kui lovers suudleb, kaotab igaüks 6,4 kalorit minutis, kuid samal ajal vahetavad nad peaaegu 300 erinevat tüüpi bakterit.

Statistika järgi on esmaspäeviti suurenenud seljaga vigastuste risk 25% ja südameatakkide oht - 33%. Olge ettevaatlik.

Eeslasest kukkumine on tõenäolisem, et lõhkete oma kaela kui hobusest kukkumist. Lihtsalt ärge püüdke seda avaldust ümber lükata.

Viimastel aastatel on suguelundite tüügaste all kannatavate inimeste arv pidevalt kasvanud. Vaatamata sellele, et see patoloogia esineb.

Demüeliniseerivad haigused, aju demüeliniseerumise fookused: diagnoos, põhjused ja ravi

Igal aastal kasvab hulk närvisüsteemi haigusi, millega kaasneb demüeliniseerumine. See ohtlik ja enamasti pöördumatu protsess mõjutab aju ja seljaaju valget ainet, viib püsivatesse neuroloogilistesse häiretesse ja individuaalsed vormid ei jäta patsiendile võimalust elada.

Demüeliniseerivaid haigusi diagnoositakse üha enam lastel ja suhteliselt noortel vanuses 40-45 aastat, kalduvus ebatüüpilisele patoloogiale, selle levik geograafilistesse piirkondadesse, kus esinemissagedus oli väga madal.

Demüeliniseerivate haiguste diagnoosimise ja ravi küsimus on endiselt keeruline ja halvasti uuritud, kuid molekulaarse geneetika, bioloogia ja immunoloogia valdkonna uuringud, mis on aktiivselt läbi viidud möödunud sajandi lõpust, on võimaldanud meil selles suunas edasi liikuda.

Tänu teadlaste jõupingutustele valgustasid nad demüeliniseerimise ja selle põhjuste peamisi mehhanisme, välja töötatud skeeme üksikute haiguste raviks ning MRI kasutamine peamise diagnostilise meetodina võimaldab kindlaks määrata juba alguses juba alanud patoloogilise protsessi.

Demüeliniseerimise põhjused ja mehhanismid

Demüeliniseerimisprotsessi areng põhineb autoimmuniseerimisel, kui kehas moodustuvad spetsiifilised valgud-antikehad, mis ründavad närvikoe rakkude komponente. Sellele põletikulisele reaktsioonile reageerimisel tekib pöördumatu kahju neuronite protsessidele, nende müeliinikesta hävimine ja närviimpulsside ülekandumine.

Demüeliniseerumise riskitegurid:

• Pärilik eelsoodumus (seostatud kuuenda kromosoomi geenidega, samuti tsütokiinide, immunoglobuliinide, müeliini valgu geenide mutatsioonidega);
• Viirusinfektsioon (herpes, tsütomegaloviirus, Epstein-Barr, punetised);
• Kroonilised bakteriaalse infektsiooni fookused, H. pylori vedu;
• Mürgistus raskmetallide, bensiiniaurude, lahustite abil;
• Tugev ja pikaajaline stress;
• Dieetid, mis on ülekaalus loomse päritoluga valkude ja rasvadega;
• Ebasoodsad keskkonnatingimused.

On täheldatud, et demüeliniseerivatel kahjustustel on teatav geograafiline sõltuvus. Kõige rohkem juhtumeid on USA kesk- ja põhjaosas, Euroopas, suhteliselt kõrge esinemissagedusega Siberis, Kesk-Venemaal. Seevastu Aafrika riikide, Austraalia, Jaapani ja Hiina inimeste seas on demüeliniseerivad haigused väga haruldased. Rassil on ka kindel roll: kaukaaslased on domineerivad demüeliniseerivate patsientide seas.

Autoimmuunprotsess võib alustada ebasoodsates tingimustes, seejärel on pärilikkus esmane roll. Teatud geenide või nende mutatsioonide transportimine põhjustab hemato-entsefaalse barjääri läbivate antikehade ebapiisava tootmise ja põhjustab müeliini hävitamisega põletikku.

Teine oluline patogeneetiline mehhanism on demüeliniseerumine nakkuste vastu. Põletiku tee on sel juhul mõnevõrra erinev. Tavaline reaktsioon nakkuse esinemisele on antikehade moodustumine mikroorganismide valgukomponentide vastu, kuid juhtub, et bakterite ja viiruste valgud on nii sarnased patsiendi kudedega, et keha hakkab "segama" oma ja teisi, rünnates nii mikroobe kui ka oma rakke.

Põletikulised autoimmuunprotsessid haiguse varases staadiumis viivad pöörduvate impulsside juhtivushäirete tekkeni ja müeliini osaline taastumine võimaldab neuronitel vähemalt osaliselt toimida. Aja jooksul progresseerub närvide membraanide hävimine, neuronite protsessid "muutuvad paljaks" ja signaalide edastamiseks pole lihtsalt midagi. Selles etapis ilmneb püsiv ja pöördumatu neuroloogiline puudujääk.

Diagnoosimise suunas

Demüeliniseerumise sümptomaatika on väga mitmekesine ja sõltub kahjustuse asukohast, konkreetse haiguse kulgemisest, sümptomite progresseerumise kiirusest. Patsient arendab tavaliselt neuroloogilisi häireid, mis on olemuselt sageli mööduvad. Esimesed sümptomid võivad olla nägemishäired.

Kui patsient tunneb, et midagi on valesti, kuid ta ei suuda enam väsimuse või stressiga põhjendada, läheb ta arsti juurde. On äärmiselt problemaatiline kahtlustada teatud tüüpi demüeliniseerimisprotsessi ainult kliiniku alusel ja spetsialistil ei ole alati selget usku demüeliniseerumisse, mistõttu ei ole vaja täiendavaid uuringuid.

demüeliniseerimiskeskuste näide sclerosis multiplex'is

Peamist ja väga informatiivset meetodit demüeliniseerimisprotsessi diagnoosimiseks peetakse traditsiooniliselt MRI-ks. See meetod on kahjutu, seda võib kasutada eri vanuses patsientidel, rasedatel naistel ja vastunäidustused on liigne kehakaal, hirm piiratud ruumide ees, tugevate magnetvälja suhtes reageerivate metallkonstruktsioonide olemasolu, vaimne haigus.

MRI-de demüeliniseerumise ümmargused või ovaalsed hüperintensiaalsed fookused leitakse peamiselt koorekihi valguses, aju vatsakeste ümber (periventrikulaarne), hajutatud hajutatud, erineva suurusega - mõnest millimeetrist 2-3 cm-ni. see rohkem "nooremaid" demüeliniseerimisvälju koguneb kontrastaine paremini kui pikaajaline.

Neuroloogi peamine ülesanne demüelinatsiooni tuvastamisel on patoloogia konkreetse vormi kindlaksmääramine ja sobiva ravi valimine. Prognoos on ebaselge. Näiteks on võimalik elada kaksteist või rohkem aastat hulgiskleroosiga ning teiste sortide puhul võib eeldatav eluiga olla aasta või vähem.

Mitmekordne skleroos

Sclerosis multiplex (MS) on kõige levinum demüeliniseerumise vorm, mis mõjutab umbes 2 miljonit inimest Maal. Patsientide hulgas on ülekaalus 20–40-aastased noored ja keskealised inimesed, naised on sagedamini haiged. Kõnekeeles kasutavad inimesed, kes on kaugel meditsiinis, sageli kasutama terminit "skleroos" seoses vanusega seotud muutustega, mis on seotud mälu ja mõtlemisprotsesside halvenemisega. Selle skleroosiga patsientidel ei ole midagi teha.

Haigus põhineb närvikiudude autoimmuniseerimisel ja kahjustamisel, müeliini lagunemisel ja nende asendamisel sidekudega (seega „skleroos”). Närvisüsteemi erinevates osades on iseloomulik muutuste difuusne iseloom, st demüeliniseerumine ja skleroos, mis ei näita selge jaotumise ulatust.

Haiguse põhjuseid ei ole lahendatud. Eeldatakse pärilikkuse, väliste tingimuste, bakterite ja viiruste nakkuse kompleksset mõju. On täheldatud, et PC sagedus on suurem, kui päikesevalgus on väiksem, st ekvaatorist kaugemal.

Tavaliselt mõjutab korraga mitu närvisüsteemi osa ja nii aju kui ka seljaaju kaasamine on võimalik. Eripäraks on erinevate retsepti plaatide avastamine MRI-st: väga värsketest kuni sklerootilisteni. See viitab põletiku kroonilisele, püsivale iseloomule ja selgitab mitmesuguseid sümptomeid, kui sümptomid muutuvad demüeliniseerumisel.

MS sümptomid on väga erinevad, kuna kahjustus mõjutab samal ajal mitut närvisüsteemi osa. Võimalik:

• Parees ja paralüüs, suurenenud kõõluste refleksid, teatud lihasrühmade konvulsiivsed kokkutõmbed;
• Tasakaaluhäire ja peenmotoorika;
• Näo lihaste nõrgenemine, kõne muutused, neelamine, ptoos;
• Tundlikkuse patoloogia, nii pealiskaudne kui ka sügav;
• Vaagna elundite osa - viivitus või inkontinents, kõhukinnisus, impotentsus;
• Optiliste närvide kaasamisega - nägemisteravuse vähenemine, põldude kitsenemine, värvi tajumine, kontrast ja heledus.

Kirjeldatud sümptomid on kombineeritud vaimse sfääri muutustega. Patsiendid on depressioonis, emotsionaalne taust on tavaliselt vähenenud, kalduvus depressioonile või vastupidi eufooria. Kuna demüeliniseerimiskeskuste arv ja suurus aju valges aines suureneb, seostub intelligentsuse ja kognitiivse aktiivsuse vähenemine mootori ja tundlike alade muutustega.

Mitmekordse skleroosi korral on prognoos soodsam, kui haigus algab tundlikkuse häire või nägemishäiretega. Juhul, kui ilmnevad esimesed liikumis-, tasakaalu- ja koordineerimishäired, on prognoos halvem, kuna need tunnused viitavad aju ja subkortikaalsete juhtivate radade kahjustumisele.

Video: MRI demüeliniseerivate muutuste diagnoosimisel MS-s

Marburgi tõbi

Marburgi tõbi on üks kõige ohtlikumaid demüeliniseerumise vorme, kuna see äkki areneb, sümptomid kasvavad kiiresti, mis viib mõne kuu jooksul patsiendi surmani. Mõned teadlased omistavad selle hulgiskleroosi vormidele.

Haiguse algus meenutab üldist nakkuslikku protsessi, palavik, generaliseerunud krambid on võimalikud. Kiiresti moodustuvad müeliini hävitamise keskused põhjustavad mitmesuguseid raskeid motoorseid häireid, tundlikkuse ja teadvuse häireid. Seda iseloomustab meningeaalne sündroom, millel on tugev peavalu, oksendamine. Sageli suurendab koljusisene rõhk.

Marburgi haiguse pahaloomuline kasv on seotud peamise ajukeha kahjustusega, kus peamised närvirakkude radad ja tuumad on kontsentreeritud. Patsiendi surm esineb mõne kuu jooksul alates haiguse algusest.

Devika tõbi

Devika tõbi on demüeliniseerimisprotsess, mille käigus mõjutatakse nägemisnärve ja seljaaju. Akuutselt alanud patoloogia areneb kiiresti, põhjustades tõsiseid nägemishäireid ja pimedust. Seljaaju kaasamine on tõusev ja sellega kaasneb parees, paralüüs, nõrgestatud tundlikkus ja vaagnaelundite häired.

Paigaldatud sümptomid võivad moodustada umbes kaks kuud. Haiguse prognoos on kehv, eriti täiskasvanud patsientidel. Laste puhul on glükokortikosteroidide ja immunosupressantide õigeaegne määramine mõnevõrra parem. Raviskeeme ei ole veel välja töötatud, seega on ravi vähendatud sümptomite leevendamiseks, hormoonide väljakirjutamiseks, toetavad tegevused.

Progressiivne multifokaalne leukoentsefalopaatia (PMLE)

PMLE on demüeliniseeriv ajuhaigus, mida diagnoositakse sagedamini eakatel inimestel ja millega kaasneb kesknärvisüsteemi mitmekordne kahjustus. Kliinikus on parees, krambid, tasakaalustamatus ja koordinatsioon, nägemishäired, mida iseloomustab luure vähenemine kuni raske dementsuseni.

Aju valge aine demüeliniseerivad kahjustused koos progresseeruva multifokaalse leukoentsefalopaatiaga

Selle patoloogia iseloomulikuks tunnuseks on demüeliniseerumise kombinatsioon omandatud immuunsuse defektidega, mis on tõenäoliselt peamine patogeneesi tegur.

Guillain-Barre sündroom

Guillain-Barre sündroomi iseloomustavad progresseeruva polüneuropaatia tüüpi perifeersete närvide kahjustused. Sellise diagnoosiga patsientide hulgas on kaks korda rohkem mehi, patoloogial ei ole vanusepiirangut.

Sümptomid on vähenenud pareesiks, halvatuseks, seljavaluks, liigesteks, jäsemete lihasteks. Sagedased arütmiad, higistamine, vererõhu kõikumised, mis viitavad autonoomsele düsfunktsioonile. Prognoos on soodne, kuid patsientide viiendas osas jäävad jäänud närvisüsteemi kahjustuse tunnused.

Demüeliniseerivate haiguste ravi tunnused

Demüeliniseerimise raviks kasutatakse kahte lähenemisviisi:

• Sümptomaatiline ravi;
• Patogeneetiline ravi.

Patogeneetiline ravi on suunatud müeliinikiudude hävitamise protsessi piiramisele, tsirkuleerivate autoantikehade ja immuunkomplekside kõrvaldamisele. Interferoonid - beetaferoon, Avonex, Copaxone - on üldtunnustatud kui valitud ravimid.

Betaferonit kasutatakse aktiivselt hulgiskleroosi ravis. On tõestatud, et pikaajalise ametissenimetamisega 8 miljoni ühikuga väheneb haiguse progresseerumise risk kolmandiku võrra, puude tõenäosus ja ägenemiste sagedus vähenevad. Ravimit süstitakse naha alla igal teisel päeval.

Immunoglobuliini preparaatide (Sandoglobulin, ImBio) eesmärk on vähendada autoantikehade tootmist ja vähendada immuunkomplekside moodustumist. Neid kasutatakse paljude demüeliniseerivate haiguste ägenemiseks viie päeva jooksul, manustatuna intravenoosselt kiirusega 0,4 grammi kehakaalu kilogrammi kohta. Kui soovitud efekti ei saavutata, võib ravi jätkata poole annusega.

Eelmise sajandi lõpus töötati välja vedeliku filtreerimise meetod, milles eemaldatakse autoantikehad. Ravi käigus on kuni kaheksa protseduuri, mille käigus läbib spetsiaalseid filtreid kuni 150 ml tserebrospinaalvedelikku.

Traditsiooniliselt kasutatakse demüeliniseerimiseks plasmapereesi, hormoonravi ja tsütostaatikume. Plasmafereesi eesmärk on eemaldada vereringest ringlevad antikehad ja immuunkompleksid. Glükokortikoidid (prednisoon, deksametasoon) vähendavad immuunsuse aktiivsust, pärsivad antimüeliinvalkude tootmist ja neil on põletikuvastane toime. Neid on ette nähtud kuni ühe nädala jooksul suurtes annustes. Tsütostaatikumid (metotreksaat, tsüklofosfamiid) on kasutatavad raskete autoimmuniseerimisega raskete patoloogiliste vormide korral.

Sümptomaatiliseks raviks on nootroopsed ravimid (piratsetaam), valuvaigistid, krambivastased ained, neuroprotektorid (glütsiin, Semax), lihasrelaksandid (mydokalmid) spastilise halvatuseks. Närviülekande parandamiseks on ette nähtud B-vitamiinid ning depressiivsetes riikides on ette nähtud antidepressandid.

Demüeliniseeriva patoloogia ravi eesmärgiks ei ole patsiendi haiguse täieliku leevendamise tõttu nende haiguste patogeneesi iseärasuste tõttu. Selle eesmärk on takistada antikehade hävitavat toimet, pikendada eluiga ja parandada selle kvaliteeti. Demüeliniseerimise edasiseks uurimiseks on loodud rahvusvahelised rühmad ning erinevate riikide teadlaste jõupingutused pakuvad patsientidele juba tõhusat abi, kuigi paljudes vormides on prognoos väga tõsine.

Kuidas mõjutavad aju demüeliniseerumist

Ajuhaiguste demüeliniseerimine areneb enamasti lapsepõlves ja 40-aastastel inimestel. Seda patoloogilist protsessi iseloomustab valge aine ja selgroo lüüasaamine, mis põhjustab püsivaid neuroloogilisi häireid, mõnel juhul eluga kokkusobimatu.

Kaasaegsed teaduse ja meditsiini edusammud võimaldasid määrata probleemi põhjused ja andsid võimaluse avastada rikkumisi arengujärgus.

Protsessi etioloogia

Mis on demüelinatsioon? Protsess areneb valguantikehade negatiivse mõju tõttu närvikoele. Sellega kaasneb põletikulise reaktsiooni teke, neuronite kahjustus, müeliini ümbrise hävimine ja närviimpulsside ülekandumine.

Närvikiudude kestad on kahjustatud:

1. Pärilik eelsoodumus.
2. Nakkuslikud viirushaigused.
3. Kroonilised bakteriaalse infektsiooni fookused.
4. Raske metalli mürgistus, bensiin, lahusti.
5. Tugev ja pikaajaline stress.
6. Loomsete valkude ja rasvade liigne tarbimine.
7. Ebasoodne keskkonnaseisund.

Kõik need ebasoodsad tingimused põhjustavad autoimmuunprotsessi arengut, kuid kõige olulisem roll on geneetilisel eelsoodumusel. Teatud geenid ja nende mutatsioonid põhjustavad ebanormaalsete antikehade teket, mis tungivad vere ja närvikoe vahele, kaitstes aju kahjustuste eest. Selle tulemusena hävitatakse müeliini valk põletikulise protsessi mõjul.

Teine vallandustegur on nakkushaigused. Normaalse müeliini hävimine tekib veidi erinevalt. Normaalses seisundis hakkab immuunsüsteem pärast organismi sisenemist hakkama selle vastu võitlema. Kuid mõnikord on patogeeni valgud nii sarnased inimorganismi kudedes olevate valkudega, et antikehad segavad neid ja hävitavad koos bakteritega oma rakud.

Närvikiu kahjustuste algstaadiumis, kui põletikuline autoimmuunprotsess on alles hakanud arenema, võib patoloogilisi muutusi siiski muuta. On müeliini osalise taastumise võimalus, mis võimaldab neuronitel täita teatud osa oma funktsioonidest. Kuid haiguse kujunemisega hävitatakse närvimembraanid üha enam, närvikiud avatakse ja nad kaotavad signaalide edastamise võime. Närvipuudusest on võimatu vabaneda ja kadunud funktsioone ajusse tagasi anda.

Haiguse kulg

Demüeliniseerivate protsesside ilmingud sõltuvad sellest ajuosast, kus algas patoloogiline protsess, ja kahjustuse astmest. Patoloogia arengu alguses on nägemisfunktsiooni häire. Alguses arvab patsient, et ta on lihtsalt väsinud, kuid ta ei saa järk-järgult ignoreerida ilminguid ja läheb arsti juurde.

Demüeliniseerumise tüübi määramine ainult sümptomite põhjal on raske. Seetõttu on vaja täiendavaid uuringuid. Manifestatsioonid sõltuvad patoloogiliste muutuste vormist.

Mitmekordne skleroos

Aju demüeliniseerumise harva esinevad kõige sagedamini hulgiskleroos. Haigusega kaasneb autoimmuniseerimine, närvikiudude kahjustamine, müeliini ümbriste lagunemine ja kahjustatud piirkondade sidekudega asendamine.

Demüelinisatsiooni ja skleroosi protsessid on leitud aju erinevates osades, nii et kõigepealt on neid raske seostada.

Rikkumiste põhjuste täielik kindlaksmääramine ei ole veel võimalik. Arvatakse, et aju mõjutab kõige enam halb pärilikkus, välised tingimused, viiruste ja bakteritega nakatumine. Aju ja seljaaju on tavaliselt mõjutatud.

Patoloogia võib avalduda:

• parees ja paralüüs, suurenenud kõõluste refleksid, lihaskrambid;
• tasakaalustamatus ja peenmotoorika;
• näolihaste nõrgenemine, neelamis refleks, kõnefunktsioon;
• tundlikkuse muutus;
• impotentsus, kõhukinnisus, uriinipidamatus või uriinipeetus;
• nägemise vähenemine, põllu kitsenemine, heleduse häirimine ja värvi taju.

Kirjeldatud sümptomitega võivad kaasneda depressioon, emotsionaalse tausta vähenemine, eufooria või heidutus. Kui kuvatakse mitu fookust, väheneb intelligentsus ja mõtlemine.

Marburgi tõbi

See on kõige ohtlikum aju kahjustamise vorm. Patoloogia tekib järsult ja sellega kaasneb sümptomite kiire kasv. See kajastub patsiendi seisundis kõige negatiivsemal viisil. Isik võib mõne kuu jooksul surra.

Haigus algselt meenutab nakkust ja sellega kaasneb palavik, krambid. Müeliini hävimisega vähenevad motoorsed funktsioonid, tundlikkus ja teadvus. Seda iseloomustab tugev peavalu ja oksendamine, suurenenud koljusisene rõhk. Pahaloomulise haiguse korral mõjutab aju tüve, kus kogutakse kraniaalnärvide tuumad.

Devika tõbi

Kui see juhtub, kahjustab nägemisnärve ja seljaaju. Patoloogilise protsessi äge areng toob kaasa täieliku pimeduse. Kuna haigus mõjutab seljaaju, kannatab inimene parees, paralüüs, vaagnapiirkonna funktsioonide häired, tundlikkuse häired.

Patsiendi tekkimise algusest kahe kuu jooksul ilmnevad patsiendi erksad ilmingud. Täiskasvanutel ei ole soodsa tulemuse võimalust. Patoloogiaga lastel võib immunosupressantide ja glükokortikosteroidide kasutamise tõttu seisundit parandada.

Multifokaalne entsefalopaatia

Seda tüüpi demüeliniseerumine toimub eakatel inimestel. Patsient kannatab krampide, pareseesi, halvatuse, nägemishäirete, intellektuaalsete võimete vähenemise, dementsuse arengu võimalikkuse all.

Müeliini ümbriste hävitamise protsessiga kaasneb immuunsüsteemi rikkumine.

Guillain-Barre sündroom

Samal ajal on aju funktsioonid häiritud perifeerse närvikahjustuse tagajärjel. Kõige sagedamini mõjutab patoloogia meest. Samal ajal esineb patsientidel parees, lihaseid, liigeseid, südamerütm on katki, diaporees suureneb, arteriaalne rõhk muutub dramaatiliselt.

Diagnostilised meetodid

Diagnoosi aju demüeliniseeritud häirete juures võib teha ainult magnetresonantstomograafia abil. See on väga informatiivne ja ohutu tehnika, millel on minimaalsed vastunäidustused. Seda ei saa teha ainult klaustrofoobia, rasvumise, vaimsete häirete, keha metallkonstruktsioonide olemasolu korral, kuna tomograaf on suur magnet.

Magnetresonantstomograafia abil tuvastatakse patoloogilised fookused valgetel ainetel ja vatsakeste ümber. Need on ovaalsed, mõõtmetega kuni kolm sentimeetrit ja hajutatud.

Vormide olemasolu kinnitamiseks saab protseduuri läbi viia kontrastsuse suurendamisega. Samal ajal koguneb kontrastainet uues fookuses paremini kui vanades.

Haiguse diagnoosimise protsessis määratakse esmalt kindlaks demüeliniseerumise vorm. See on vajalik ravi taktika valimiseks.

Sellise patoloogilise protsessi prognoos võib olla erinev. Kui müeliini hävitamine põhjustas hulgiskleroosi, võib patsient elada rohkem kui kümme aastat, teistel juhtudel ei ületa eeldatav eluiga üks aasta.

Traditsiooniline ravi

Demüeliniseeriva haiguse ravimeetodid võivad olla erinevad. Tavaliselt viiakse läbi patogeneetiline ravi. Spetsiaalsete preparaatide abil aeglustavad müeliini hävitamise protsessi, kõrvaldavad valed antikehad ja normaliseerivad immuunsüsteemi tööd. Sarnane mõju saavutatakse tavaliselt:

• interferoonid Betaferon, Avonex, Copaxone kujul. Esimene ravim aitab ravida hulgiskleroosi. On tõestatud, et Betaferon'i kasutamise tõttu pikka aega areneb haigus aeglasemalt, vähendab puude riski ja ägenemiste sagedust. Ravimit manustatakse intramuskulaarselt igal teisel päeval;
• immunoglobuliinid. Nende abiga toodetakse antikehi ja immuunkomplekse väiksemates kogustes. See saavutatakse Sandoglobuliini või ImBio abil. Need ravimid on ette nähtud ägenemiste perioodidel. Neid süstitakse veeni ja annus arvutatakse sõltuvalt patsiendi kaalust. Soovitud efekti puudumisel jätkatakse ravi pärast ägenemist;
• vedeliku filtreerimine. Protseduuri ajal eemaldatakse antikehad. Soovitud tulemuse saamiseks peate läbima vähemalt kaheksa seanssi. Ravi ajal juhitakse tserebrospinaalvedelik läbi spetsiaalsed filtrid;
• plasmaperees. See eemaldab verest antikehad ja immuunkompleksid;
• hormoonravi. Ravi hõlmab glükokortikoidravimite kasutamist. Prednisolooni ja deksametasooni abil toodetakse antimüeliinvalke väiksemates kogustes ja põletikuline protsess ei arene. Tavaliselt määratakse selliste ravimite suured annused, mida ei tohi võtta kauem kui nädala jooksul;
• tsütostaatikumid. Metotreksaadi ja tsüklofosfamiidi kasutamist harjutatakse, kui haigus on raske.

Samuti on vaja sümptomaatilist ravi. Patoloogilise protsessi ilmingute vähendamine saavutatakse nootroopsete ravimite abil piratsetaami, valuvaigistite, krambivastaste ravimite, neuroprotektorite, lihasrelaksantide kujul, mis leevendavad paralüüsi.

N-impulsside ülekandumine normaliseerub B-vitamiinide abil ja depressioon kõrvaldatakse antidepressantidega.

Ravimiravi ja muud meetodid ei kõrvalda patoloogiat täielikult. Kõik terapeutilised meetmed peatavad ainult müeliinikestuste hävitamise, parandavad elukvaliteeti ja suurendavad selle kestust.

Rahva meetodid

Patoloogiate ebameeldivate ilmingute eemaldamine ja teiste haiguste tekke ärahoidmine võib olla folk õiguskaitsevahendite abil. Aju seisundi parandamiseks saate kasutada:

• aniis lofanta. Sellest ravimtaimest valmistatakse keetmine. Lehed, varred ja lilled purustatakse ja ühe supilusikatäie koguses pannakse väike tulekahju kümme minutit klaasi vett. Kui ravim on jahtunud, lisavad nad lusikatäis mett ja juua kaks korda lusikat enne söömist;
• Kaukaasia diaskorei. Taimejuur purustatakse ja pool tl teelussi valatakse klaas keedetud vett. Tööriista hoitakse veevannis veerand tundi ja seda tarbitakse lusikas enne magamaminekut.

Need fondid aitavad kaasa ainevahetusprotsesside ja vereringe parandamisele. Keetuste kasutamisel peaksite konsulteerima ekspertidega, sest koos teatud ravimitega võivad need põhjustada soovimatuid kõrvalreaktsioone.

Aju demüeliniseeriv haigus - sümptomid, liigid ja ravi

Demüelinisatsioon on patoloogiline protsess, kui närvikiudude deformeeriv müeliini kest on deformeerunud.

Kuna see membraan täidab närvikiudude kaitsmise funktsiooni, säilitab elektrikatkestuse läbi kiudude kadu, põhjustab demüeliniseerimine rikkumise.

Närvikiudude funktsionaalsus ja keskse (kesknärvisüsteemi) ja perifeerse närvisüsteemi ning aju patoloogiad.

Kui need kiud on kahjustatud, võib tekkida mitu patoloogilist protsessi, mille üldnimetus on aju demüeliniseeriv haigus.

Kesta hävitamist võib käivitada üksikute viirus- või nakkushaiguste, samuti inimkeha allergiliste protsesside poolt.

Enamikul juhtudel toob demüeliniseerimisprotsess kaasa täiendava puude.

Sellist keha patoloogilist seisundit diagnoositakse kõige sagedamini lapsepõlves ja inimestel kuni nelikümmend viis aastat. Haigus iseloomustab aktiivselt isegi neid geograafilisi piirkondi, kus see ei olnud tüüpiline.

Enamikul juhtudel esineb demüeliniseerivate haiguste edasikandumise protsess päriliku eelsoodumusega.

Demüelinisatsiooni arengumehhanism

Demüelinisatsiooni arendamise aluseks olev mehhanism on autoimmuunprotsess, kui tervete organismidega sünteesitakse närvikoe rakkude antikehi.

Selle tulemusena tekib põletikuline protsess, mis põhjustab neuronite pöördumatuid häireid ja põhjustab närvi müeliini ümbrise hävitamist.

See protsess põhjustab närvikiirguste edastamise katkemist piki närvikiude, mis häirib keha tavapäraseid protsesse.

Kesknärvisüsteem

Klassifikatsioon

Demüeliniseerimise ajal toimub klassifitseerimine kahel viisil:

• Müeliini lüüasaamine, mis tuleneb geenide rikkumisest, mida nimetatakse müeliinlaslaseks;
• Müeliinist ümbriste terviklikkuse deformatsioon tegurite mõjul, mis ei ole seotud müeliiniga (müelinopaatia).

Samuti toimub liigitusprotsess vastavalt patoloogilise protsessi asukohale.

Nende hulgas paistab silma:

• Kesknärvisüsteemi membraanide deformatsioon;
• Müeliini ümbriste hävitamine närvisüsteemi perifeersetes struktuurides.

Demüeliniseerumise lõplik jagunemine toimub levimuses.

Eristatakse järgmisi alamliike:

• Isoleeritud, kui müeliinist ümbriste rikkumine toimub ühes kohas;
• Üldine, kui demüeliniseeriv haigus on seotud mitmete närvisüsteemi erinevate membraanidega.

Demüeliniseerimise põhjused ja mehhanismid

Demüeliniseerumise põhjused

Tuleb märkida, et demüelinisatsioonil on suurem arv registreeritud kahjustusi vastavalt geograafilisele asukohale ja rassile. Haigus on registreeritud peamiselt Kaukaasia rassi inimestel kui mustadel ja teistel rassilistel esindajatel.

Geograafia osas registreeritakse demüeliniseerimine peamiselt Siberis, Venemaa Föderatsiooni keskosas, Ameerika Ühendriikide kesk- ja põhjaosas.

Allpool on loetletud kõige sagedamini tekitatud riskitegurid:

• Pärilik eelsoodumus;
• Müeliini ümbrise kukkumine autoimmuunsete toimeainetega;
• Vahetusprotsesside ebaõnnestumine;
• Tugev ja pikaajaline psühho-emotsionaalne stress;
• Mürgised kehakahjustused bensiini, lahusti või raskemetallide paarides;
• Viiruse päritolu kehahaiguste lüüasaamine, mis mõjutavad rakke, mis soodustavad müeliini ümbrise moodustumist;
• Bakterioloogilised infektsioonid;
• Halb ökoloogiline seisund keskkonnas;
• Kõrge valgu- ja loomsete rasvade tarbimine;
• Närvisüsteemi ja metastaaside primaarsed tuumorikoostised närvikoes.

Autoimmuunprotsessi progresseerumine võib alustada iseenesest ebasoodsates keskkonnatingimustes. Sel juhul on pärilikkus algne tegur.

Kui inimesel on teatud geene või normaalseid geene, mis võivad muteeruda, võib tekkida suur hulk sünteesitud antikehi, mis tungivad veri-aju barjääri ja põhjustavad põletikulisi protsesse ja müeliini deformatsiooni.

Üheks kõige arenenumaks viisiks demüeliniseerimiseks on keha nakkuslik kahjustus.

Inimkehas esinevate nakkusetekitajate juuresolekul tekib viiruse antikehade teke, mis on terve organismi normaalne reaktsioon. Mõnikord on parasiitsed bakterid sarnased müeliiniga ja keha ründab mõlemat, võttes neid võõrasteks.

Närvi ergastuste, mida on võimalik jätkata, juhtivushäired põhjustavad põletikulisi autoimmuunhaigusi.

Müeliini ümbrise osaline hävitamine põhjustab oleku, kus impulsse ei teostata täielikult, kuid täidavad osa oma funktsioonidest.

Kui te seda seisundit ei ravita, põhjustab müeliini puudumine membraani täieliku hävimise ja võimetuse signaalid närvikiudude kaudu edastada.

Aju demüeliniseerumine - sümptomid

Demüeliniseerumise kliinilised ilmingud sõltuvad kahjustuse asukohast, selle arenguastmest, samuti organismi võimest iseseisvalt müeliini ümbrise taastamiseks.

Müeliini mantli deformatsioon teatavates kohalikes piirkondades määratakse osalise halvatusega. Osalise demüeliniseerimisega on rikutud selle piirkonna tundlikkust, millele mõjutatud närv juhtis.

Kui üldise tüübi müeliini ümbris hävitatakse, täheldatakse järgmisi sümptomeid:

• Pidev väsimus;
• Madal füüsiline vastupidavus;
• Unisus;
• Hälbed intellekti toimimises;
• Isikul on raske neelata;
• Ebastabiilne kõndimine, võimalik trööstimine;
• Nägemise lagunemine;
• Käte treemor - väljatõmmatud relvade värisemine võib viidata demüeliniseerumispunktide progresseerumisele;
• Seedetrakti probleemid - väljaheite inkontinents, uriini kontrollimatu eritumine;
• Mälu kahjustus;
• Hallutsinatsioonide ilmumine on võimalik;
• Krambid;
• Ebatavalised tunded keha teatud osades.

Kui leiate mõni ülaltoodud sümptomitest, võtke kohe ühendust kvalifitseeritud neuroloogiga.

Kuidas peatada demüeliniseerimine?

Demüeliniseerimisprotsessi täielikult lõpetada on praktiliselt võimatu, kuid haiguse progresseerumist on võimalik ennetavalt ennetada.

Selliste patoloogiliste seisundite diagnoosimine ja ravimine on seni keerukas ja praktiliselt uurimata protsess. Siiski on tehtud palju edusamme immunoloogia, bioloogia ja molekulaarse geneetika valdkonnas, mis on läbi viidud üsna pikka aega.

Teadlaste tohutud jõupingutused on võimaldanud uurida demüeliniseerivate haiguste progresseerumise põhimehhanisme ja selle algust provotseerivaid tegureid.

Tänu sellele leiutati uued ravimeetodid.

Peamine viis haiguse diagnoosimiseks oli organismi uurimine MRI-l, mis aitab tuvastada demüeliniseerumise fokaale isegi arengu algstaadiumis.

Sclerosis multiplex'i tunnused

Hulgiskleroosi eripära on tingitud asjaolust, et see on sageli müeliini ümbrise hävitamise registreeritud vorm. Selline skleroosi vorm ei ole seotud tavapärase terminiga „skleroos”, mis näitab mälu ja intellektuaalse tegevuse nõrgenemist.

Statistika kohaselt on see haigus planeedil umbes kaks miljonit inimest. Enamik patsiente kuulub noortesse ja keskealiste (kahekümne kuni nelikümmend aastat) gruppi, peamiselt naissoost.

Peamine mehhanism on närvikiudude hävitamine organismi poolt toodetud antikehade poolt.

Selle tagajärjeks on müeliini ümbriste lagunemine koos selle täiendava asendamisega sidekudedega. „Hajutatud” iseloomustab asjaolu, et demüeliniseerumine võib areneda närvisüsteemi mis tahes osas, ilma et oleks võimalik jälgida kahjustuse asukoha selget sõltuvust.

Seda haigust provotseerivad tegurid ei ole lõplikult kindlaks määratud.

Arstid viitavad sellele, et selle arengut mõjutavad mitmed tegurid, sealhulgas: geneetiline eelsoodumus, välised tegurid, samuti keha kahjustamine viirus- või bakterioloogiliste haigustega.

Tuleb märkida, et hulgiskleroosi domineeriv registreerimine on suurem riikides, kus päikesevalgus on väiksem.

Kõige sagedamini mõjutab korraga mitu närvisüsteemi kohta ja protsessid arenevad ka seljaajus ja ajus. Mitmekordse skleroosi iseloomulik tunnus on erineva ulatusega plaatide fikseerimine magnetresonantstomograafia (MRI) uurimise ajal.

Noorte ja vanade naastude tuvastamine näitab progresseeruvat põletikku ja selgitab sümptomite erinevust, mis asendatakse haiguse arenemise tasemega.

Patsiente, keda mõjutab progresseeruva demüeliniseerumisega hulgiskleroos, iseloomustab depressioon, vähenenud emotsionaalne taust, kalduvus kurbusele või täiesti vastupidine eufooria tunne.

Kuna fookuste ja nende mõõtmete arv kasvab, esineb muutusi mootoriseadmetes ja tundlikkuses, samuti intellektuaalse tegevuse ja mõtlemise vähenemist.

Ennustused sclerosis multiplex'is on soodsamad, kui patoloogia debüteerib tundlikkuse ja nägemishäiretega.

Kui liikumissüsteemi häired esineb kõigepealt koordineerimiskadu, siis ennustus halveneb, mis näitab subkortikaalsete traktide ja väikeaju lüüasaamist.

Devika tõbi

Selle haiguse progresseerumisel täheldatakse demüeliniseerumist, mis mõjutab visuaalset aparaati ja seljaaju. See haigus hakkab kiiresti ja kiiresti arenema, mis toob kaasa tõsise nägemishäire ja täieliku pimeduse.

Seljaaju kahjustamine avaldub tundlikkuse vähenemises, vaagnapõhja talitlushäiretes, osalises või täielikus halvatuses.

Täielikud sümptomid võivad tekkida kahe kuu jooksul.

Devic 'tõve prognoos on ebasoodne, eriti täiskasvanueas.

Soodne prognoos lastel koos immunosupressantide ja glükokortikosteroidide õigeaegse määramisega.

Tänapäeva täpsed ravimeetodid ei ole lõplikud. Ravi peamine eesmärk on sümptomite leevendamine, hormoonide kasutamine ja säilitusravi.

Mis on eriline Guillain-Barre sündroom?

Seda sündroomi iseloomustab perifeerse närvisüsteemi iseloomulik kahjustus, mis sarnaneb progresseeruva närvikahjustusega. See haigus mõjutab valdavalt mehi, vanusepiiranguta.

Sümptomid võivad väheneda jäsemete, liigeste, seljavalu, täieliku või osalise halvatuseks.

Südamekontraktsioonide rütmi, suurenenud higistamist, vererõhu kõrvalekaldeid on sageli rikutud, mis viitab veresoonte süsteemi rikkumisele.

Selle sündroomi prognoosimine on soodne, kuid viiendik patsientidest on endiselt närvisüsteemi kahjustuste tunnuseid.

Marburgi tõbi

See haigus on üks kõige ohtlikumaid demüeliniseerumise vorme. See on tingitud asjaolust, et see hakkab ootamatult arenema, sümptomid kiirenevad ja intensiivistuvad, mis viib mõne kuu jooksul surmani.

Haiguse algus sarnaneb keha lihtsalt nakatumishaigusega, palavik võib avalduda ja kehal on krambid.

Kahjustused arenevad kiiresti, põhjustades tõsist kahjustust liikumissüsteemile, tunne kadu ja teadvuse kaotus. Intensiivne meningeaalne sündroom koos kõhuga ja vägivaldsete peavaludega. Sageli suureneb kolju sees rõhk.

Ei ole soodne prognoos, mis on tingitud suure osa aju varre kaotusest, mis koondab kolju peamised teed ja tuuma närvid.

Mõne kuu jooksul toimub surm.

Mis on progressiivse multifokaalse leukoentsefalopaatia puhul eriline?

Selle haiguse vähenemine kõlab nagu PMLE ja seda iseloomustab aju demüeliniseerumine, mida sagedamini registreeritakse vanaduse inimestel ja millega kaasneb suur hulk kesknärvisüsteemi.

Sümptomaatika avaldub pareesis, krampides, ruumikadu, nägemise kaotus ja intellektuaalne aktiivsus, mis viib raskete vormide dementsuseni.

Selle haiguse eripära on täheldatud asjaolus, et esineb demüeliniseerumine koos immuunsüsteemi kahjustamisega.

Aju valge aine demüeliniseerivad kahjustused koos progresseeruva multifokaalse leukoentsefalopaatiaga

Diagnostika

Esimene märk, mida saab esmase uurimise käigus tuvastada, on kõneseadme rikkumine, mootori koordineerimise ja tundlikkuse rikkumine.

Lõplikuks diagnoosimiseks kasutatakse magnetresonantstomograafiat (MRI). Ainult selle uuringu põhjal võib arst teha lõpliku diagnoosi. MRI on kõige täpsem meetod paljude haiguste diagnoosimiseks.

Samuti antakse laborile vereanalüüs. Lümfotsüütide või trombotsüütide arvu kõrvalekalded võivad tähendada haiguse ägenemist.

Kõige täpsem diagnoosimeetod on kontrastainet kasutav MRI.

Just selle uuringu kaudu on võimalik tuvastada nii demüeliniseerimise kui ka mitme aju ja närvikahjustuse üksik fookus.

Kas MRI-d võivad kaduda?

Kui esimese magnetresonantstomograafia ajal tuvastatakse fookused ja järgneval läbipääsul on täheldatud, et üks fookustest on kadunud, siis see on iseloomulik hulgiskleroosile.

MRI-ekraanil kuvatakse fookusena valged laigud, mida ei saa kasutada põletikulise protsessi, demüeliniseerimise, remüeliniseerimise või muude kudedes toimuvate protsesside määramiseks.

Kui fookus kaob uuesti läbivaatamise ajal, näitab see, et sügavat koekahjustust ei esinenud, mis on hea märk.

Demüeliniseeriva ajuhaiguse ravi

Selle rühma haiguste raviks kasutatakse kahte meetodit: patogeneetiline ravi ja sümptomaatiline ravi.

Patsiendi häirivate sümptomite kõrvaldamiseks kasutatakse sümptomaatilist ravi.

See koosneb nootroopilistest ravimitest (piratsetaam), valuvaigistitest, spasmivastastest ravimitest, neuroprotektoritest (Semax, glütsiin) ja lihasrelaksantidest (Mydocalm).

B-vitamiine kasutatakse närvisüsteemi erutamise parandamiseks. Võib-olla depressiooni antidepressantide määramine.

Ravi, mille eesmärk on ennetada müeliini ümbrise edasist hävimist, nimetatakse patogeneetiliseks. Samuti kõrvaldab see membraani mõjutavad antikehad ja immuunkompleksid.

Kõige tavalisemad ravimid on:

• Betaferon. See on interferoon, mida kasutatakse aktiivselt hulgiskleroosi ravis. Uuringud on näidanud, et pikaajalise ravi korral väheneb sclerosis multiplex'i progresseerumise risk kolm korda, puude risk, väheneb retsidiivide arv. Ravimit manustatakse nahaaluselt päevas, igal teisel päeval. Sarnased ravimid on Avonex ja Copaxone;
• Tsütostaatikumid. (Tsüklofosfamiid, metotreksaat) - kasutatakse patoloogilise protsessi raskete vormide perioodil koos autoimmuunsete komplekside märgatava kahjustusega;
• Tasakaalu filtreerimine (tserebrospinaalvedelik). See protseduur eemaldab antikehad. Ravi kestus koosneb kaheksast protseduurist, milles spetsialiseeritud filtrid läbivad kuni sada viiskümmend milliliitrit vedelikku;
• Immunoglobuliine (ImBio, Sandoglobulin) kasutatakse autoimmuunsete antikehade tootmise vähendamiseks ja immuunkomplekside moodustumise vähendamiseks. Preparaate kasutatakse demüeliniseerumise ägenemiseks viis päeva. Ravimeid manustatakse intravenoosselt annuses 0,4 grammi patsiendi kehakaalu kilogrammi kohta. Kui tulemust ei ole, jätkatakse ravi annusega 0,2 grammi kehakaalu kilogrammi kohta;
• Plasmoforees. Aitab eemaldada vereringest antikehi ja immuunkomplekse;
• Glükokortikoidid (deksametasoon, prednisoloon) - aitavad vähendada immuunsüsteemi aktiivsust, pärsivad müeliini valkude antikehade teket ja aitavad leevendada ka põletikulist protsessi. Suurte annuste puhul ei tohi kasutada rohkem kui seitse päeva.

Deksametasoon

Demüeliniseerimise ravi määrab raviarst individuaalsete patsientide näitajate alusel.

Millist elustiili juhtida pärast diagnoosi?

Demüeliniseerimise diagnoosimisel tuleb koormuste vältimiseks järgida järgmisi toimingute loendeid:

• Vältige nakkushaigusi ja jälgige hoolikalt oma tervist. Haigus püsivalt ja tõhusalt ravitakse;
• Vii aktiivsem elustiil. Sportimiseks, füüsiliseks kultuuriks, rohkem aega kõndimiseks, karastamiseks. Tehke kõik, et keha tugevdada;
• Söö õige ja tasakaalustatud. Suurendada tarbitud värskete köögiviljade ja puuviljade, mereannite, köögivilja komponentide ja kõik, mis on küllastunud suure hulga vitamiinide ja mineraalidega;
• Välja arvatud alkohoolsed joogid, sigaretid ja ravimid;
• Vältige stressiolukordi ja psühho-emotsionaalset stressi.

Mis on prognoos?

Prognoosimine demüeliniseerimise ajal ei ole soodne. Kui te ei tee õigeaegset ravi, võib haigus areneda krooniliseks vormiks, mis viib halvatuse, lihaste atroofia ja dementsuse tekkeni. Viimane võib olla surmav.

Aju fookuste kasvuga rikutakse keha toimimist, nimelt hingamisprotsesside, neelamis- ja kõneseadmete rikkumist.

Kõhliskleroosi lüüasaamine toob kaasa puude. Oluline on mõista, et hulgiskleroosi ravimine on võimatu, selle arengut on võimalik vältida.

Kui märkate demüeliniseerumise märke, pöörduge oma arsti poole.

Ärge ise ravige ja ole terve!