Demüeliniseeriv ajuhaigus

Keha ebanormaalset seisundit, milles aju valget ainet (müeliini) hävitatakse, nimetatakse demüeliniseerivaks protsessiks. See probleem on väga ohtlik. Haigus mõjutab kogu organismi tööd, kuna see on seotud autoimmuunsete patoloogiatega. Viimastel aastatel on suurenenud demüeliniseerivate haiguste avastamise juhtude arv.

Närvisüsteemi demüeliniseerivad haigused

Närvisüsteemi haigused (rahvusvahelise klassifikatsiooni järgi ICD-10), mis on kombineeritud sarnaselt müeliini mõjutamisega, on tingitud mitmest põhjusest, alates allergilisest viiruslikele ainetele. Seda patoloogiate rühma iseloomustab asjaolu, et kehalised mehed ja naised, kes hiljem muutuvad puudeks, kannatavad sageli kesknärvisüsteemi demüeliniseerivate haiguste all. Reeglina põhjustab aju demüeliniseerumine luure püsivat vähenemist. Järgmised aju demüeliniseerivad haigused on tavalisemad:

• hulgiskleroos;
• multifokaalne leukoentsefalopaatia;
• äge entsefalomüeliit.

Mitmekordne skleroos

Mis on sclerosis multiplex, on viimastel aastatel sageli noori tunnustatud 15 kuni 40 aastani. Selle haiguse tunnuseks on mitmete kesknärvisüsteemi osade üheaegne kahjustus, mis põhjustab patsientidel erinevaid sümptomeid. Haigus vaheldub remissiooni ja ägenemise perioodidega. Mitmekordse skleroosi aluseks on müeliini hävitamise fookuste teke seljaajus ja ajus, mida nimetatakse naastudeks. Nende suurused on väikesed, kuid mõnikord tekivad suured ühendid. Sageli põhjustab see patoloogia Marburgi haiguse või ateroskleroosi.

Progressiivne multifokaalne leukoentsefalopaatia

Haigus viitab närvisüsteemi viirusinfektsioonile, mis areneb patsiendi immuunpuudulikkuse korral. Patoloogia areneb kiiresti ja võib viia patsiendi surma aasta jooksul. Sageli on multifokaalse leukoentsefalopaatia põhjuseks taasaktiveeritud viirus, mis siseneb kehasse lapsepõlves ja on varjatud seisundis neerudes või kudedes. Haigus areneb, kui inimene on ohus: AIDS, elundite siirdamine, lümfoom, leukeemia, Wiskott-Aldrichi sündroom ja muud haigused.

Äge entsefalomüeliit

Levitatud entsefalomüeliit on haigus, mille puhul selgroos ja ajus esinevad erinevad põletikulised protsessid. Patoloogiat iseloomustab kahjustused, mis on hajutatud kogu närvikoes. Nimi ise (entsefaliit ja müeliit) näitab haiguse tõsidust ja patsiendi taastumise prognoos sõltub protsessi aktiivsusest, ravi adekvaatsusest ja õigeaegsusest ning keha algsest seisundist. Ägeda entsefalomüeliidi tulemus võib olla patsiendi taastumine, puue või isegi surm.

Hulgiskleroosi sümptomid

Krooniline hulgiskleroos on aju demüeliniseeriv haigus, milles keha ravib oma kudesid võõrastena. Immuunsus antikehadega hakkab nende vastu võitlema. Tegemist on demüeliniseerimisprotsessiga, mille käigus närvikiud muutuvad tühjaks ja patsient avaldab algsed sümptomid: uriinipeetuse esinemine, kõndimise või nägemise halvenemine.

Hiljem taastatakse müeliini mantel osaline taastumine ja haiguse esimesed tunnused kaovad. Patsient arvab, et probleemid on iseenesest kadunud ja ei pöördu arsti poole. See on hulgiskleroosi või mõne teise kesknärvisüsteemi demüeliniseeriva haiguse kavalus. Reeglina, kui patsient läheb arsti juurde, on tema autoimmuunne protsess eksisteerinud 4-5 aastat.

Sclerosis multiplex'i algstaadiumis on kõige sagedamini järgmised seisundid:

• jäsemete tuimus;
• käte lihaste amüotroofia;
• tasakaalustamatus;
• kahekordne nägemine ja nägemishägus;
• liikumiste koordineerimise puudumine;
• ähmane kõne;
• kognitiivsed häired;
• jäsemete ootamatu halvatus.

Ajuhaiguse põhjused

Igasugune demüeliniseeriv kesknärvisüsteem võib ilmneda erinevatel põhjustel. Kõige kuulsam neist on:

1. Ainevahetuse ebaõnnestumine. See on tüüpiline selliste haiguste puhul nagu diabeet, kilpnäärme haigus.
2. Paraneoplastilised protsessid, mis on pahaloomulise kasvaja esimene ilming.
3. Mürgistus keemiliste komponentidega: narkootiline, psühhotroopne, alkohoolne, lakk ja muu.
4. Immuunsuse reaktsioon müeliini osaks olevate valkude suhtes.

Paljude viimaste aastate uuringud kinnitavad, et aju demüeliniseerivad haigused võivad tekkida negatiivsete keskkonnamõjude, halva pärilikkuse, kehva toitumise, pikaajalise stressi või bakteriaalse saastumise tagajärjel. Nakkushaigused mängivad patoloogia levimisel olulist rolli: herpes, leetrid, punetised, Epstein-Barri viirus.

Demüeliniseeriva haiguse ravi

Kesknärvisüsteemi degeneratiivsete ja demüeliniseerivate patoloogiate ravimiseks on täna raske. Isegi kaasaegse meditsiini arendamisega ei ole narkootikume, mis suudavad patsiendi haigusest lõplikult ja kiiresti päästa. Ravi eesmärk on vältida pikaajaliste neuroloogiliste mõjude teket. Enne täpse diagnoosi määramist saadab arst patsiendile diferentsiaaldiagnoosi, mille käigus sarnaste sümptomitega tuleb eristada üks demüeliniseeriv ajuhaigus.

KNS-i demüeliniseeriv haigus

Aju ja seljaaju demüeliniseerivad haigused on patoloogilised protsessid, mis viivad neuronite müeliinikesta hävitamiseni, häirivad impulsside ülekannet aju närvirakkude vahel. Arvatakse, et haiguste etioloogia aluseks on organismi geneetilise eelsoodumuse ja teatud keskkonnategurite koostoime. Pingestatud impulsi ülekanne viib kesknärvisüsteemi patoloogilise seisundini.

Närvisüsteemi demüeliniseerivad haigused

On olemas järgmised demüeliniseerivate haiguste liigid:

• Sclerosis multiplex viitab kesknärvisüsteemi demüeliniseerivatele haigustele. Sclerosis multiplex'i demüeliniseeriv haigus on kõige levinum patoloogia. Hulgiskleroosi iseloomustavad erinevad sümptomid. Esimesed sümptomid ilmnevad 20-30-aastaselt, sagedamini on naised haiged. Sclerosis multiplex diagnoositakse vastavalt esimestele tunnustele, mida psühhiaater Charcot kirjeldas - tahtmatud võnkesilmsed liikumised, värisemine, laulnud kõne. Samuti on patsientidel uriinipeetus või väga sagedane urineerimine, mitte kõhu refleksid, nägemisnärvi ketaste ajaline poolitus;
• ODEM või äge levinud entsefalomüeliit. See algab ägedalt, millega kaasnevad tõsised ajuhäired ja nakkuse ilmingud. Haigus esineb sageli pärast bakteriaalsete või viirusinfektsioonidega kokkupuudet, võib tekkida spontaanselt;
• hajutatud skleroos. Seda iseloomustavad seljaaju ja aju kahjustused, mis väljenduvad konvulsiivse sündroomina, apraxia ja vaimse häirena. Surm esineb ajavahemikus 3 kuni 6-7 aastat alates haiguse diagnoosimisest;
• Devic'i tõbi või äge optikoneuroom. Haigus algab ägeda protsessina, kulgeb kõvasti, edeneb, mõjutab nägemisnärve, mis põhjustab täieliku või osalise nägemise kaotuse. Enamikul juhtudel toimub surm;
• Balo tõbi või kontsentriline skleroos, periaksiaalne kontsentriline entsefaliit. Haiguse algus on äge, kaasneb palavik. Patoloogiline protsess toimub paralüüsi, nägemishäirete, epilepsiahoogude korral. Haiguse kulg on kiire - surm toimub mõne kuu pärast;
• leukodüstroofiad - selles rühmas on haigused, mida iseloomustab aju valge aine kahjustamine. Leukodüstroofiad on pärilikud haigused, geenipuudulikkuse tõttu häirib müeliini müeliinikesta teket;
• progresseeruvat multifokaalset leukoentsefalopaatiat iseloomustab vähenenud luure, krambid, dementsuse ja teiste häirete teke. Patsiendi eluiga ei ole pikem kui 1 aasta. Haigus areneb vähenenud immuunsuse, JC viiruse aktiveerimise (inimese polüoomiviirus 2) tulemusena, mis esineb sageli HIV-infektsiooniga patsientidel pärast luuüdi siirdamist, pahaloomuliste verehaigustega patsientidel (krooniline lümfotsüütiline leukeemia, Hodgkini tõbi);
• difuusne periaksiaalne leukoentsefaliit. Pärilik haigus mõjutab sageli poisse. Põhjustab nägemishäireid, kuulmist, kõnet ja muid häireid. Kiiresti edeneb - eluiga on veidi üle aasta;
• osmootne demüeliniseerumise sündroom - on väga harv, areneb elektrolüütide tasakaalu ja mitmete muude põhjuste tõttu. Naatriumi kiire suurenemine toob kaasa aju rakkude vee ja mitmesuguste ainete kadumise, põhjustades aju närvirakkude müeliini ümbriste hävitamise. See mõjutab ühte tagumist aju piirkonda - müelolüüsi suhtes kõige tundlikumad ponsid;
• Müelopaatia on seljaaju kahjustuste üldine mõiste, mille põhjused on erinevad. Sellesse rühma kuuluvad: seljaaju, Canavan'i haigus ja muud haigused. Canavan'i haigus on geneetiline, neurodegeneratiivne, autosoomne retsessiivne häire, mis mõjutab lapsi ja põhjustab aju närvirakkude kahjustamist. Haigust diagnoositakse kõige sagedamini Ida-Euroopas elavatel Ashkenazi juutidel. Seljaaju allavoolud (liikumis-ataksia) on neurosüüfilise hiline vorm. Haigust iseloomustab seljaaju ja seljaaju närvisüsteemi juurte tagumise veeru kahjustamine. Haigusel on kolm arenguetappi, mille käigus suureneb närvirakkude kahjustuste sümptomite järkjärguline suurenemine. Koordineerimine on kõndimisel häiritud, patsient kaotab tasakaalu kergesti, põis on sageli häiritud, valu esineb alumises jäsemes või kõhu all, nägemisteravus väheneb. Kõige raskemat kolmandat etappi iseloomustab lihaste ja liigeste tundlikkuse vähenemine, jalgade kõõluste isflexia, astereognoosi areng, patsient ei saa liikuda;
• Guillain-Barré sündroom - esineb igas vanuses, viitab haruldasele patoloogilisele seisundile, mida iseloomustab keha perifeersete närvide hävimine oma immuunsüsteemiga. Rasketel juhtudel toimub täielik paralüüs. Enamikul juhtudel taastuvad patsiendid täielikult piisava raviga;
• Charcot-Marie-Tuta neuraalne amüotroofia. Krooniline pärilik haigus, mida iseloomustab progresseerumine, mõjutab perifeerset närvisüsteemi. Enamikul juhtudel hävitatakse närvikiudude müeliinikate, esinevad haiguse vormid, milles närvikiudude keskel on aksiaalsete silindrite patoloogia. Perifeersete närvide lüüasaamise tagajärjel kaovad kõõluste refleksid, alumise ja seejärel ülemise jäseme lihaste atroofia. Haigus on progresseeruv krooniline pärilik polüneuropaatia. Sellesse rühma kuuluvad: Refsum'i haigus, Russi-Levi sündroom, Dejerine-Sott'i hüpertroofiline neuropaatia ja teised haruldased haigused.

Geneetilised demüeliniseerivad haigused

Närvikoe kahjustumise korral reageerib keha reaktsiooniga - müeliini hävitamisele. Haigused, millega kaasneb müeliini hävitamine, jagunevad kahte rühma - müeloplastika ja müelopaatia. Müeloklaasia on membraani hävitamine väliste tegurite mõjul. Müelopaatia on müeliini geneetiliselt määratud hävitamine, mis on seotud neuronite mantli struktuuri biokeemilise defektiga. Samal ajal peetakse sellist jaotust rühmadeks tingimuslikuks - müeloklasmi esimesed ilmingud võivad viidata inimese vastuvõtlikkusele haigusele ja müelopaatia esimesed ilmingud võivad olla seotud väliste tegurite põhjustatud kahjustustega. Sclerosis multiplexi peetakse haigusteks, mille puhul on geneetiline eelsoodumus neuronite ümbrise hävitamiseks, mis rikub ainevahetust, immuunsüsteemi puudumist ja aeglase infektsiooni esinemist. Geneetilised demüeliniseerivad haigused on: Charcot-Marie-Tut neuraalne amüotroofia, Dejerin-Sott hüpertroofiline neuropaatia, difuusne periaksiaalne leukoentsefaliit, Canavan'i haigus ja paljud teised haigused. Geneetilised demüeliniseerivad haigused on vähem levinud kui autoimmuunse iseloomuga demüeliniseerivad haigused.

Kesknärvisüsteemi demüeliniseerivad haigused: ICD kood 10

ICD 10 demüeliniseerivatel ajuhaigustel on koodid:

• G35-G37 - kesknärvisüsteemi demüeliniseerivad haigused;
• G35 - hulgiskleroos;
• G37 - muud kesknärvisüsteemi demüeliniseerivad haigused. Haigused on erinevad;
• G37.9 - Kesknärvisüsteemi määratlemata demüeliniseeriv haigus.

Närvisüsteemi haigusi hoitakse ICD 10 koodis G00-G99. Eksperdid usuvad, et klassifikatsioon vastavalt ICD 10-le ei ole piisav. Loodi ka teine ​​puude skaala, mida kasutatakse sclerosis multiplex'is - EDSS. See skaala hindab kõiki sclerosis multiplex'i tingimusi - kõndimist, tasakaalu, halvatust, enesehooldust ja muid tegureid. Skaala kasutamiseks peab arst patsiendi seisundi hindamiseks läbima spetsiaalse eksami.

Närvisüsteemi demüeliniseerivad haigused: klassifitseerimine

Demüeliniseerivad haigused (DZH) tuulerõuged, muud haigused).

Haiguse all esinevad haiguse subakuutsed vormid:

• hulgiskleroos. Kliinilised vormid - tserebrospinaalsed ja seljaaju-, optilised, aju-, varre-, väikeaju;
• DZ-Dawsoni entsefaliidi kroonilised vormid, Dering, Petta, Van Bogart, Schilderi periaksiaalne hajutatud leukoentsefaliit;
• DZ, millel on valdavalt perifeersed närvikahjustused - nakkuslik polüradikuloneuropaatia, nakkuslik-allergiline primaarne polüradikuloonuriit Guillain-Barre, toksiline polüneuropaatia, diabeetiline ja düsmetaboolne polüneuropaatia.

Närvisüsteemi demüeliniseerivate haiguste ravi

Demüeliniseeriva haiguse ravi sõltub haiguse liigist ja selle raskusastmest, see on pikk ja keeruline protsess. Lisaks meditsiinilisele ravile määratakse patsiendile toitumine, soovitatakse järgida ranget igapäevast rutiini, magada ja ärkvelolekut, regulaarselt läbida massaažikursus, füsioteraapia. Iga demüeliniseeriva haigusega patsient nõuab individuaalset lähenemist, demüeliniseeriva haigusega patsientide toetav ravi võtab palju aastaid.

Mida arst Yusupovskogo haigla

Yusupovi haigla neuroloogia osakonnas töötab kõrge kvalifikatsiooniga arstid, kes on spetsialiseerunud demüeliniseerivate haiguste ravile. Arstid vahetavad pidevalt teadmisi teiste kliinikute spetsialistidega nii riigisiseselt kui välismaal. Nad osalevad konverentsidel, kus tutvustatakse kaasaegseid skleroosi ja demüeliniseeriva rühma teiste haiguste ravimeetodeid.

Yusupovi haigla spetsialistid diagnoosivad seljaaju, aju demüeliniseerivad haigused, määravad tõhusa ravimeetodi. Haiglas on võimalik saada massaažikursus, teha raviprotseduure spetsialistiga. Haigla psühholoogid töötavad patsiendi ja tema sugulastega. Yusupovi haiglas saab patsienti jälgida aastaid, saada vajalikku arstiabi õigeaegselt. Registreeruge telefoni teel.

Närvisüsteemi ja aju demüeliniseerivad haigused

Suur hulk haigusi, mille tagajärjeks on närvide müeliinikiudude kahjustus, nimetatakse aju demüeliniseerivaks haiguseks.

See protsess on seotud mitmete põhjustega: see võib olla viirus, infektsioon ja organismi allergiline reaktsioon.

Demüeliniseerimisprotsess on iseloomulik sellistele haigustele nagu hulgiskleroos, entsefaliit, leukoentsefaliit ja paljud teised kesknärvisüsteemi ja aju haigused. Närvikiudude demüeliniseerumine toob peaaegu alati kaasa puude.

Peaaegu alati pärivad närvisüsteemi demüeliniseerivad haigused.

Provokatiivsed haigused ja tegurid provokaatorid

Kokkuvõttes on kolm tegurit, mis tõeliselt mõjuvad tervele kehale aju ja kesknärvisüsteemi kui terviku demüeliniseerimiseks:

1. Üks olulisemaid tegureid, mis eristavad teadlasi ja praktiseerivaid neurolooge, võib nimetada pärilikkuse põhiteguriks. Kui perekonnas oli keegi haigusega haige, siis sama rikkumise esinemissagedus suhteliselt suureneb märgatavalt.
2. Haigus võib tekkida väliste tegurite taustal. See võib olla nakkus, mis sisenes kehasse väljastpoolt, samuti võib see olla nakatumine, mis on vaktsineerimise ajal verdesse sattunud.
3. Membraani hävimine võib tekkida teiste kesknärvisüsteemi haiguste taustal, näiteks hulgiskleroos, meningiit, kesknärvisüsteemi infektsioonid.

Demüeliniseerumise seljaajus

Demüeliniseerimiskeskused võivad ilmuda ka järgmistel juhtudel:

• ainevahetushäired - kui inimene ei söö korralikult, on tema ainevahetus häiritud ja tulemuseks on aju rikkumine ja närvikiudude membraanide hävitamine;
• mürgistus alkoholi, narkootikumide, psühhotroopsete ainete abil.

Inimelu elukeskkond ei ole viimane koht. Samuti on vaja öelda, et inimkeha ise võib tekitada häire arengut, mis tuleneb keskkonnale selle negatiivsest mõjust.

Mis veel võib haiguse arengut mõjutada:

• haigused nagu leetrid, punetised ja muud infektsioonid võivad põhjustada hulgiskleroosi;
• pikaajalised bakteriaalsed infektsioonid;
• mürgistus ja raskemetallide soolade ja aurude kahjustamine;
• püsiv ja krooniline stress.

Kuidas määrata haiguse peamised sümptomid

Kui patsiendil oli isegi demüeliseerimisprotsessi esimesed tunnused, siis ei jää kogenud arst neid maha, neid määravad kohe välised märgid.

Kui inimene veetis terve päeva kodus, lamades, kui ta ei teinud midagi, vaid lihtsalt üritas puhata ja ta oli väsinud ja väsinud, on see üks peamisi märke närvisüsteemi degeneratiivsetest haigustest.

Demüeliniseeriv haigus avaldub neuroloogilistes, somaatilistes ja psühho-emotsionaalsetes sümptomites:

1. Väljatõmmatud relvade puhul on märgatav väike treemor - treemor. See võib näidata, et närvikoe demüeliniseerumise fookused arenevad.
2. On probleeme seedesüsteemi, väljaheiteinkontinentsiga, urineerimisega.
3. Täheldatakse psühho-emotsionaalseid kõrvalekaldeid, mis väljenduvad unustatavuses, mäluhäiretes, iseloomulikud mitmesuguste hallutsinatsioonide ilmnemine ja ka intellektuaalsed võimed vähenevad. Varem diagnoositi selliseid sümptomeid diagnoosides dementsus ja teda raviti.
4. Teised neuroloogilised sündroomid on fikseeritud - sellisel juhul hakkab liikuvus muutuma, võib ilmneda konvulsiivne sündroom, hüperkinees jne.

Kuidas diagnoosida

Esimene, mille alusel arst võib kahtlustada oma patsiendis CNS-i demüeliniseerivat haigust, on liikumis- ja kõnehäirete koordineerimise halvenemine.

Täpse diagnoosi tegemiseks kasutatakse laialdaselt magnetresonantstomograafiat. Alles pärast uuringu läbiviimist võib arst täpselt diagnoosida. Selle uuringu metoodika tulemused on täpsed, mis võimaldab teha teatud järeldusi.

Samuti tuleb patsiendile teha vereanalüüs. Kui katse ajal on patsiendil ägenemine, võib see viidata lümfotsütoosi esinemisele. Trombotsüütide arv suureneb, täheldatakse fibrinolüüsi suurenemist.

Kui me räägime täpsemast diagnoosimeetodist, on see kontrastainet kasutav MRI. Tänu temale on võimalik tuvastada uusi demüelinisatsiooni fookuseid, mis mõjutavad aju ja närvisüsteemi.

Meetmete kompleks - vaimu ja tervise päästmiseks!

Kuna demüeliniseerimise täpseid põhjuseid ei ole võimalik kindlaks teha ja protsessi areng iga inimese puhul toimub erinevalt, erinevate sümptomitega, ei ole selget mehhanismi haiguse raviks.

Demüeliniseerimise ravi peamine eesmärk on vajadus parandada ajukahjustusi. Kui haigus on juba käimas, saab seda väga halvasti ravida.

Ravi määramisel määrab arst endale ühe ülesande - mitte lubada haigusel edasi areneda. Kui ravi on määratud õigesti, väheneb vähemalt 30% komplikatsioonide riskist.

Ravi on enamasti puhtalt meditsiiniline. Enamasti määrati järgmised ravimid:

1. Kuna närvikiudude demüeliniseerimine tekitab reflekse muutusi ja lihaste kokkutõmbed on määratud ravimid - lihasrelaksandid, mis võivad pingeid leevendada. Kui te võtate seda ravimirühma, taastatakse keha mootori funktsioonid.
2. Selleks, et närvikiud ei laguneks, määratakse nii põletikuvastased ravimid kui ka antibiootikumid.
3. Lisaks sellele vajalikke nootroopseid ravimeid, mis aitavad taastada aju aktiivsust.

Hiljuti määratakse aju demüeliniseerumise fookusega patsientidele kortikosteroidide käik, mis lahustatakse ja süstitakse organismi suukaudselt suurtes annustes.

Täiendavad ravimeetodid

Lisaks ravimiravile tuleb patsiendile määrata refleksoloogia kursus. See on vajalik jäsemete tundlikkuse taastamiseks, nende jõudluseks.

Akupunktuuri kasutamisel kasutatakse hõbedanõelasid, millega arst saab tegutseda keha vajalikes kohtades. Selle protseduuri kaudu saab patsient toonilise efekti.

Arvestades, et ravim ei ole paigas, on neuroloogid suutnud jälgida haiguse arengut ja ravi. Ja kui varem ei olnud võimalik sclerosis multiplex'iga ja sarnaste demüeliniseerivate haigustega võidelda, mis nüüd kasutavad immuunmodulaatoreid pikka aega, on võimalik haiguse arengus pikaajalist remissiooni saavutada.

Eluviis

Esiteks, kui inimesel on diagnoositud see haigus, peab ta vältima kokkupuudet erinevate nakkustega, ta ei tohiks ületöötada, joobeseisundit tuleks vältida.

Kui aga inimene on nakatunud, siis peaks ta alati olema voodis, võtma ravimeid, mis aitavad tal jalgadele pääseda. Oluline on ka termiliste protseduuride kasutamine.

Patsient peaks liikuma maksimumini, töötama alati, kui see on võimalik, kuid ei tohiks lubada keha liigtöötamist, sest see võib anda tõuke haiguse arengule.

Sa ei saa haigestunud inimest ühiskonnast eraldada, sest see viib veelgi keerulisemini.

On rangelt keelatud juua, suitsetada, ilma ebaõnnestumata peab tal olema täielik une.

Kui elu on üles ehitatud pidevale stressile, pettumusele ja ärevusele, siis on vaja mitte vastata võimalikult palju kõikidele probleemidele, mis võivad täiesti terve inimese hävitada.

Kurb saatus

Demüeliniseerumise prognoos on üsna negatiivne. Kui haigust ei ravita, võib see muutuda krooniliseks vormiks, jäsemete halvatus võib areneda, lihaskoe atroofia, dementsus areneb.

Lõpptulemusena võib aju demüeliniseerumine olla surmav.

Samuti peate teadma, et ajus esinevad kahjustused kasvavad ja selle tulemusena tekivad uued häired keha toimimises - inimesel on raske hingata, neelata ja isegi rääkida.

Isik, kellel on hulgiskleroos, kes on kesknärvisüsteemi kõige sagedamini diagnoositav demüeliniseeriv haigus, on tõesti hirmutav. Just eile on ta täiesti terve, enne kui tema silmad muutuvad kehtetuks. Tal on aeglane liikumine, tema kõne muutub, see muutub venitatud ja arusaamatuks.

Tuleb meeles pidada, et haigust ei ravita, peamine ülesanne on vältida selle esinemist.

Aju ja kesknärvisüsteemi demüeliniseeriv haigus: arengu ja prognoosi põhjused

Iga demüeliniseeriv haigus on tõsine patoloogia, sageli elu ja surma küsimus. Esimeste sümptomite eiramine viib paralüüsi tekkeni, mitmetesse probleemidesse ajus, siseorganites ja sageli surmaga.

Ebasoodsa prognoosi välistamiseks on soovitatav õigeaegselt uurida kõiki arsti ettekirjutusi.

Demüelinatsioon

Mis on aju demüeliniseerumine, saab selgeks, kui räägite lühidalt närviraku anatoomiast ja füsioloogiast.

Närviimpulssid liiguvad ühelt neuronilt teisele, organitele läbi pika protsessi, mida nimetatakse aksoniks. Paljud neist on kaetud müeliiniga (müeliiniga), mis annab kiire impulsi ülekande. 30% moodustab see valkudest, ülejäänu koostises - lipiidid.

Arengumehhanism

Mõnes olukorras esineb müeliini ümbrise hävitamine, mis näitab demüeliniseerumist. Selle protsessi arendamisele viivad kaks peamist tegurit. Esimene on seotud geneetilise eelsoodumusega. Ilma igasuguste ilmsete tegurite mõjuta algatavad mõned geenid antikehade ja immuunkomplekside sünteesi. Saadud antikehad on võimelised tungima hemato-entsefalitilisse barjääri ja põhjustama müeliini hävitamist.

Teise protsessi keskmes on nakkus. Keha hakkab tootma antikehi, mis hävitavad mikroorganismide valke. Kuid mõnel juhul tajutakse patoloogiliste bakterite ja närvirakkude valke identsetena. Tekib segadus ja keha nakatab oma neuronid.

Võitluse algfaasis saab protsessi peatada ja muuta. Aja jooksul on kesta hävitamine sellisel määral, et see täielikult kaob, baroneerides aksoneid. Aine impulsside edastamiseks kaob.

Põhjused

Demüeliniseerivate patoloogiate aluseks on järgmised peamised põhjused:

• Geneetiline. Mõnel patsiendil täheldatakse müeliinikesta, immunoglobuliinide ja kuuenda kromosoomi eest vastutavate geenide mutatsiooni.
• Nakkuslikud protsessid. Lyme'i tõbi, punetiste, tsütomegaloviiruse infektsioonid.
• Mürgistus. Alkoholi, narkootikumide, psühhotroopsete ainete pikaajaline kasutamine, kokkupuude keemiliste elementidega.
• Metaboolsed häired. Diabeedi tõttu esineb närvirakkude talitlushäire, mis viib müeliini ümbrise surmani.
• Kasvaja.
• Stress.

Hiljuti usuvad üha enam teadlased, et päritolu ja arengu mehhanism on ühendatud. Keskkonna ja patoloogiate mõjul pärilike tingimuste taustal arenevad aju demüeliniseerivad haigused.

Tuleb märkida, et kõige sagedamini esinevad need eurooplased, mõned Ameerika Ühendriikide osad, Venemaa ja Siberi keskused. Need on vähem levinud Aasias, Aafrikas ja Austraalias.

Klassifikatsioon

Demüelinisatsiooni kirjeldamisel räägivad arstid müeloklasiast, geenitegurite tõttu neuronaalse membraani katkestustest.

Muude elundite haiguste tõttu tekkinud kahjustus näitab müelopaatiat.

Patoloogilised keskused tekivad närvisüsteemi ajus, seljaaju, perifeersetes osades. Neil võib olla üldine iseloom - sellisel juhul kahjustab keha erinevate osade membraane. Piiratud piirkonnas täheldati eraldatud kahjustust.

Haigused

Meditsiinipraktikas on mitmeid haigusi, mida iseloomustavad aju demüeliniseerivad protsessid.

Nende hulka kuuluvad hulgiskleroos - sellisel kujul esinevad nad kõige sagedamini. Muudeks ilminguteks on Marburgi, Deviku, progresseeruva multifokaalse leukoentsefalopaatia, Guillain-Barré sündroomi patoloogiad.

Mitmekordne skleroos

Ligikaudu 2 miljonit inimest kannatavad hulgiskleroosi all. Enam kui pooltel juhtudel areneb 20 kuni 40-aastastel inimestel patoloogia. See edeneb aeglaselt, nii et esimesi märke leitakse alles mõne aasta pärast. Hiljuti diagnoositakse seda 10... 12-aastastel lastel. See esineb sagedamini naistel, linnade elanikel. Haige rohkem inimesi, kes elavad ekvaatorist kaugel.

Haiguse diagnoosimine toimub magnetresonantstomograafia abil. Samal ajal avastatakse mitu demüeliniseerumise fookust. Enamasti leidub neid aju valkjas. Samal ajal eksisteerivad värsked ja vanad laigud. See on märk käimasolevast protsessist, mis selgitab patoloogia progressiivset olemust.

Patsientidel tekib halvatus, kõõluste refleksid suurenevad, tekivad lokaalsed krambid. Peenmootori oskused kannatavad, neelavad, hääl, kõne, tundlikkus, tasakaalu hoidmise võime on häiritud. Kui nägemisnärvi kahjustatakse, väheneb nägemine, värvide taju.

Isik muutub ärrituvaks, kalduvaks depressiooniks, apaatiaks. Mõnikord on vastupidi, eufooriaid. Kognitiivse sfääri häired suurenevad järk-järgult.

Prognoosi peetakse suhteliselt soodsaks, kui algstaadiumis haigus mõjutab ainult sensoorset ja optilist närvi. Mootori neuronite lüüasaamine põhjustab aju ja selle osakondade funktsioonide lagunemise: väikeaju, püramiidi ja ekstrapüramidaalsüsteemi.

Marburgi tõbi

Surmaga lõppev ägeda demüeliniseerumise kulg iseloomustab Marburgi haigust. Mõnede teadlaste sõnul on patoloogia hulgiskleroosi variant. Esimeses etapis tekib kahjustus peamiselt aju vars, samuti juhtivusradadel, see on tingitud selle mööduvusest.

Haigus hakkab ilmnema normaalse põletikuna, millega kaasneb palavik. Võib tekkida krambid. Lühikese aja jooksul on kahjustatud piirkonnas müeliini aine. Liikumise häired ilmnevad, tundlikkus kannatab, koljusisene rõhk suureneb, protsessiga kaasneb oksendamine. Patsient kaebab tõsiste peavalude pärast.

Devika tõbi

Patoloogia on seotud seljaaju ja visuaalse närvi protsesside demüeliniseerumisega. Paralüüs areneb kiiresti, täheldatakse tundlikkushäireid ja häiritakse vaagnapiirkonnas asuvaid elundeid. Nägemisnärvi kahjustus toob kaasa pimeduse.

Prognoos on kehv, eriti täiskasvanutele.

Progressiivne multifokaalne leukoentsefalopaatia

Enamasti on eakatel inimestel kesknärvisüsteemi demüeliniseeriva haiguse tunnuseid, mis iseloomustavad progresseeruvat multifokaalset leukoentsefalopaatiat.

Närvikiudude kahjustamine põhjustab pareesiat, tahtmatute liikumiste teket, koordineerimise halvenemist, lühikese aja jooksul vähendatud luure. Rasketel juhtudel areneb dementsus.

Guillain-Barre sündroom

Guillain-Barre sündroomil on sarnane areng. See mõjutab rohkem perifeerseid närve. Patsientidel, peamiselt meestel, on parees. Nad kannatavad lihaste, luude ja liigeste tugeva valu all. Rütmihäired, rõhu muutused, liigne higistamine räägivad vegetatiivse süsteemi talitlushäiretest.

Sümptomid

Närvisüsteemi demüeliniseerivate haiguste peamised ilmingud on:

• Liikumishäired. On parees, treemor, tahtmatud liigutused, suurenenud lihasjäikus. Täheldatud koordineerimise koordineerimine, neelamine.
• Neuroloogilised. Võib esineda epilepsiahooge.
• Sensatsiooni kadu Patsient tajub temperatuuri, vibratsiooni, rõhku valesti.
• Siseorganid. On uriinipidamatus, soole liikumine.
• Psühho-emotsionaalsed häired. Patsiendid märkisid intellekti, hallutsinatsioonide, suurenenud unustamatuse vähenemist.
• Visuaalid Avastatakse visuaalne kahjustus, häiritakse värvide ja heleduse tajumist. Nad ilmuvad sageli esimesena.
• Üldine heaolu. Isik kiiresti väsib, muutub uniseks.

Diagnostika

Aju demüeliniseerumise fookuste avastamise peamine meetod on magnetresonantstomograafia. See võimaldab teil teha haigusest täpse pildi. Kontrastainet tutvustades kirjeldatakse neid selgemalt, võimaldades teil isoleerida aju valge aine uusi kahjustusi.

Muudeks uurimise meetoditeks on vereproovid, tserebrospinaalvedeliku uuring.

Ravi

Ravi peamine eesmärk on aeglustada närvirakkude müeliinikestuste hävimist, normaliseerida immuunsüsteemi toimimist, võidelda müeliini nakatavate antikehade vastu.

Immunostimuleerivatel ja viiruseravimitel on interferoonid. Nad aktiveerivad fagotsütoosi, muudavad keha infektsioonide suhtes resistentsemaks. See on määratud Copaxone'ile, Betaferonile. On näidatud intramuskulaarne manustamine.

Immunoglobuliinid (ImBio, Sandoglobulin) kompenseerivad loomulikke inimese antikehi, suurendavad patsiendi võimet viiruste vastu. Nimetati peamiselt ägenemise perioodil, manustatuna intravenoosselt.

Deksametasoon ja prednisaloon on ette nähtud hormoonraviks. Need põhjustavad antimüeliinvalkude tootmise vähenemist ja takistavad põletiku teket.

Immuunsüsteemi pärssimiseks rasketel juhtudel kasutatakse tsütostaatikume. See rühm hõlmab näiteks tsüklofosfamiidi.

Lisaks ravimite ravile kasutatakse plasmapereesi. Selle protseduuri eesmärk on vere puhastamine, antikehade ja toksiinide eemaldamine.

Seljaaju vedelikku puhastatakse. Protseduuri ajal juhitakse vedelikku läbi filtrite, et puhastada seda antikehadest.

Kaasaegsed teadlased ravivad tüvirakke, püüdes rakendada geeni bioloogia teadmisi ja kogemusi. Enamikul juhtudel ei ole siiski võimalik demüeliniseerimist täielikult lõpetada.

Ravi oluline osa on sümptomaatiline. Ravi eesmärk on patsiendi elu kvaliteedi ja kestuse parandamine. On ette nähtud nootroopsed ravimid (piratsetaam). Nende tegevus on seotud suurenenud vaimse aktiivsusega, suurema tähelepanu ja mäluga.

Krambivastased ravimid vähendavad lihaste spasme ja sellega seotud valu. Need on fenobarbitaal, kloonasepaam, Amizepam, Valparin. Stabiilsuse vähendamiseks on ette nähtud lihasrelaksandid (Mydocalm).

Antidepressantide, rahustite kasutamisel on iseloomulikud psühho-emotsionaalsed sümptomid nõrgenenud.

Prognoos

Arengu algstaadiumis leitud demüeliniseerivaid haigusi saab peatada või aeglustada. Kesknärvisüsteemi sügavalt mõjutavatel protsessidel on vähem soodne kulg ja prognoos. Marburgi ja Deviku patoloogiate korral toimub surm mõne kuu jooksul. Guillain-Barre sündroomi puhul on prognoos üsna hea.

Pärilik eelsoodumus, infektsioonid ja ainevahetushäired põhjustavad aju, seljaaju ja perifeerse närvi rakkude müeliinikesta kahjustusi. Protsessiga kaasneb tõsiste haiguste teke, millest paljud on surmavad. Et peatada ajukahjustused, mis on ette nähtud demüeliniseerumise kiiruse ja arengu vähendamiseks. Sümptomaatilise ravi peamine eesmärk on sümptomite leevendamine, vaimse aktiivsuse parandamine, valu vähendamine, tahtmatud liikumised.

Artikli valmistamiseks kasutati järgmisi allikaid:

Ponomarev V.V Närvisüsteemi demüeliniseerivad haigused: kliinikud, diagnoosid ja kaasaegsed ravitehnoloogiad // Journal Medical News - 2006.

Cherniy V.I, Shramenko E.K., Buvaylo I.V., Ostrovaya T.V. Närvisüsteemi demüeliniseerivad haigused ja diferentsiaalteraapia võimalused ägeda ja subakuutse perioodi jooksul // International Neurological Journal - 3 (13) 2007.

Sineok E. V., Malov I. V., Vlasov Ya. V. Kesknärvisüsteemi demüeliniseerivate haiguste varajane diagnoosimine fondi optilise sidususe tomograafia põhjal // Journal Practical Medicine - 2013.

Totolyan N. A. Kesknärvisüsteemi idiopaatiliste põletikuliste demüeliniseerivate haiguste diagnostika ja diferentsiaaldiagnoos // Elektroonilised väitekirjade raamatukogu - 2004.

Mis on demüeliniseerivad haigused?

Müeliini kihi hävimise tõttu väheneb närviimpulssi juhtivus ja kogu sümptomite kompleks ilmneb patsientidel. Isoleeriva ümbrise tähtsuse paremaks mõistmiseks võib ette kujutada, et närv on kaabel, mis koosneb paljudest väikestest juhtmetest, mille kaudu voolab vool.

Kui isolatsioon on kahjustatud, siis elektrit ei tarnita täielikult sihtkohta. Inimestel ilmneb see paljude neuroloogiliste sümptomite kujul. Mõista nende ilmingute olemust juhindudes kahjustuse allika lokaliseerimisest. Tegelikult mõjutavad närvikiudude teatavaid osi peamiselt kesknärvisüsteemi (CNS) demüeliniseerivad haigused.

Haiguse levikut aju valget ainet nimetatakse levitamiseks. Seda mõistet lõi Jean-Martin Charcot demüeliniseerimise mehhanismi katse ajal. Seetõttu on hulgiskleroosil teine ​​nimi, nimelt levinud skleroos.

Haiguse tunnused

Aju demüeliniseeriv haigus vähendab närviimpulsside juhtivust ja patsiendid ilmuvad sümptomite kompleksina. Isoleeriva ümbrise tähtsuse paremaks mõistmiseks võib ette kujutada, et närv on kaabel, mis koosneb paljudest väikestest juhtmetest, mille kaudu voolab vool. Kui isolatsioon on kahjustatud, siis elektrit ei tarnita täielikult sihtkohta. Inimestel ilmneb see paljude neuroloogiliste sümptomite kujul. Mõista nende ilmingute olemust juhindudes kahjustuse allika lokaliseerimisest. Tegelikult mõjutavad närvikiudude teatavaid osi peamiselt kesknärvisüsteemi (CNS) demüeliniseerivad haigused.

Haiguse levikut aju valget ainet nimetatakse levitamiseks. Seda mõistet lõi Jean-Martin Charcot demüeliniseerimise mehhanismi katse ajal. Seetõttu on hulgiskleroosil teine ​​nimi, nimelt levinud skleroos.

Patoloogilise protsessi põhjused

Tänaseks on 100% kindlusega võimatu nimetada müeliini ümbrise hävimisega seotud haiguste ilmnemise ja arengu põhjuseid. Kõige tavalisem haigus selles rühmas on hulgiskleroos. Sellised tegurid võivad mõjutada selle arengut:

• Immuunsüsteemi häired;
• Ülekantud nakkushaigused;
• Ökoloogia;
• Geograafiline asukoht;
• Pärilik eelsoodumus

Sellised põhjused on iseloomulikud ka selle grupi teistele haigustele, kuid just need liikmesriigid, kes kõige sagedamini arendavad inimesi, kes asuvad põhja laiuses.

Statistika järgi kannatavad kõige vähem patoloogiast ekvatoriaalmaade elanikud ja planeedi lõunaosa.

Harvadel juhtudel võivad kesknärvisüsteemi demüeliniseerivat haigust põhjustada järgmised tegurid:

• Pikaajaline emotsionaalne ülekoormus;
• Suitsetamine;
• Vaktsiin viirusliku hepatiidi vastu.

Mõnikord täheldatakse eakatel inimestel vanusega seotud muutuste tõttu. Arstid diagnoosisid ka autoimmuunseid patoloogiaid, mille puhul müeliini kahjustus oli sekundaarne sündmus, näiteks Devic'i tõve korral.

Kinnitatud versioonidest on võimalik ülekantud infektsioon, näiteks soole või hingamisteede isoleerida. Samal põhjusel on tõsine kahjustus närvisüsteemi kõikidele osadele, mis on iseloomulikud entsefalomüeloradikuloonuritile, samuti Guillain-Barré sündroomile. Sageli on viimasel patoloogial muidugi sarnane Landry halvatusega. Statistika kohaselt kannatavad alkoholi tarvitajad tõenäolisemalt nende haiguste all. Mõnikord on müeliinikestad kahjustatud süüfilise hilises staadiumis, mis on tingitud seljapaeladest ja arenenud halvatusest.

On olukordi, kus demüeliniseerimise põhjuseid ei leita. Sellised patoloogilised protsessid hõlmavad Balo kontsentrilist skleroosi. Seetõttu on äärmiselt raske diagnoosida demüeliniseerivaid patoloogiaid ajalooga (intervjueerimisel saadud teave). Sellises olukorras tuleb keskenduda patoloogia tunnustele ja instrumentaalsetele uuringumeetoditele.

Klassifikatsioon

Ravi diagnoosimiseks ja väljakirjutamiseks keskenduvad arstid tavaliselt haiguste rahvusvahelisele liigitusele (ICD). Hetkel on 10. versioon muudetud ja kirjeldatakse üksikasjalikult hulgiskleroosi, millele anti kood G35. Teised demüeliniseerimisega seotud patoloogilised protsessid paigutatakse eraldi alarühma. Lõppude lõpuks on nad palju harvemad ja selliste haiguste kohta on vähem teavet.

Praeguseks on selline teave liikmesriikide kohta liigitatud järgmiselt:

• Sarnased sümptomite rühmad;
• Kahjustuste lokaliseerimine;
• Raskus;
• Haiguse kulg.

Erilist tähelepanu pööratakse EDSSi (laiendatud puude seisundi skaala) puude astme hindamisele. See hõlmab kõiki liikmesriike põdevate inimeste elu kõiki aspekte. See põhineb sellistel punktidel:

• Liikumiste koordineerimine;
• Vaagna häired;
• Iseteeninduse tase;
• Tasakaalu säilitamine;
• Oota;
• Paralüüsi progresseerumise aste.

Sellise skaalaga töötamine ei ole nii lihtne ja alles pärast seda, kui arsti eksam on lubatud.

Päritolu ja arengu mehhanism

Kõigi demüeliniseerivate patoloogiate peamiseks tunnuseks on müeliinikesta järkjärguline hävitamine. Järk-järgult süvenevad sümptomid ja sõltuvad kahjustuse allikast. Sellisel patoloogilisel protsessil on seosed, mis viisid selle arengule ja tuumastumise mehhanismile MS näitel:

• Patoloogia areneb immuunsuse kaitsemehhanismi kahjustava teguri esinemise tõttu;
• Saadud autoimmuunhäire tekitab aksonite väliskesta põhilise lagunemise;
• Vere-aju barjäär hävitatakse järk-järgult ja aju antigeenid sisenevad patsiendi veri;
• Peale selle, immuunvastuse tõttu vereringesse sisenevatele antigeenidele, migreeruvad lümfotsüüdid aju ja toodavad antikehi, mis hävitavad müeliini;
• Selle tulemusena tekivad valged ained, mis meenutavad naastu välimust.

Lokaalne kahjustus sõltuvalt haiguse liigist. MS-s paiknevad kahjustused peamiselt periventrikulaarsed (külgmised vatsakeste ümber) ja Binswangeri tõve korral leitakse ka talamuses ja sabades naastud.

Demüeliniseerivad haigused esinevad tavaliselt kroonilises vormis ja remissiooni ajal võib esineda kerge remüeliniseerumine. See protsess tähistab müeliini ümbrise taastumise algust. Remüelineerumise kiirus on tavaliselt oluliselt väiksem kui demüelinisatsioon ja pikaajalise patoloogia ajal peatub see täielikult.

Sümptomaatika

Müeliini hävitavad patoloogilised protsessid on üsna erinevad. Need sõltuvad haiguse liigist, selle kulgemisest, patsiendi vanusest ja paljudest muudest teguritest. Neid saab mõista, keskendudes mitme peamise aju demüeliniseeriva haiguse tunnustele.

MS sümptomid

Kõige tavalisem haigus on MS. Sellised esimesed märgid on talle omased:

• Nüstagm (silmade võnkumine);
• Aeglane kõne (skaneeritud);
• Värisemine liikumisel (tahtlik värisemine);
• Jagage pilt silmade ette;
• Järsk soov minna tualetti (hädavajalik tung);
• Urineerimisprobleemid (kramplikust tingitud viivitus);
• Abdominaalsete reflekside nõrgenemine või täielik puudumine;
• Nägemisnärvi ajalise osa blanšeerimine.

Patsiendi tekkimisel ilmnevad järgmised sümptomid:

• Näonärvi tundlikkuse halvenemine;
• Liikumiste kooskõlastatud koordineerimine;
• Pearinglus;
• Babinski asünergia (jäsemete toimimise häirimine);
• Adiadochokinesis (võimetus kiiresti liikuda);
• Tahtliku värisemise tugevdamine;
• Rombergi positsioonil diagnoositud vead;
• Valu, temperatuuri ja puudutuse tajumine;
• Üksikute lihasrühmade nõrgenemine ja halvatus;
• Lihaskoe toonide liigne suurenemine;
• Kuulmise kahjustamine;
• Üldine lihasnõrkus.

Kui demüelinatsioon läheb aju varre lähedale, siis on patsiendil bulbaarsed häired:

• Probleemide allaneelamine;
• Hääletuse muutus (nina);
• Meeleolumuutused;
• Depressioon.

Sellistest sümptomite rohkusest hoolimata ei kannata MS-i inimesed epilepsiahoogude all. Kui need esinevad patsiendil ja on piisavalt sageli, võib see tähendada ajukoorme sekundaarset põletikku (sekundaarne entsefaliit).

Haigus diagnoositakse peamiselt magnetresonantstomograafia (MRI) abil. See on nähtav terav kahjustus ja summutamine, samuti kohad, kus algas remüeliniseerumine.

Opticomyelitis Devika

Demüelinisatsioon selle haigusega esineb nägemisnärvi kiududes. Selle haiguse puhul on selliseid märke iseloomustatud:

• Nägemishäired kuni täieliku kadumiseni;
• Selgroo kahjustus, millega kaasneb osaline halvatus, vaagnapiirkonna häired ja võimetus normaalseks eluks;
• Seljaaju koe surm.

Seda haigust diagnoositakse äärmiselt harva ja see esineb ainult täiskasvanueas. Peamiselt mõjutab naissugu ja mongoliidi rasside esindajad. Optikomüeliit Devika prognoos on üsna pettumust tekitav, sest statistika kohaselt elab vaid 1/3 patsientidest rohkem kui 5 aastat alates esimeste haigustunnuste avastamisest. Haigust diagnoosivad tekkivad sümptomid ja MRI tulemused, mis näitavad demüeliniseerimispaiku nägemisnärvi kiududes ja seljaajus.

Balo skleroos

Sellisele patoloogiale on iseloomulik närvikiudude kiire kahjustamine ja mõned eksperdid usuvad, et see haigus on ainult MS agressiivne vorm. Balo kontsentriline skleroos on väga harvaesinev haigus, mis esineb noores eas (vanuses 25-35 aastat), kuid kogu haiguse ajal ei ole diagnoositud rohkem kui 90 haigusjuhu. Nad kõik lõppesid patsientide surmaga. Surm võib tekkida ajavahemikus 1-3 kuud kuni 2 aastat.

Haigusele on iseloomulikud sellised märgid:

• Äge palavik;
• Üksikute lihasrühmade nõrgenemine või halvatus;
• Epileptilised krambid;
• Vaimsed häired;
• Visuaalne kahjustus kuni täieliku pimeduseni.

Magnetresonantstomograafia näitab suurt demüeliniseerimiskeskust.

Marburgi tõbi

Sellel on teine ​​nimi, nimelt akuutne dissemineeritud entsefalomüeliit (OREM) ja MS segatakse sageli selle patoloogilise protsessiga. Surm esineb tavaliselt umbes aasta pärast haiguse esimeste ilmingute hetkest. 20-35-aastased inimesed on sageli haiged.

Marburgi haiguse sümptomid on:

• Krampsed krambid;
• Ägedad neuroloogilised sümptomid;
• Halvatus;
• Vastuoluline kõne.

Kui patsient areneb, langeb ta sügavasse kooma ja sureb aju varre rikke tõttu. Mõnikord peetakse Marburgi haigust ja akuutset dissemineeritud entsefalomüeliiti 2 erinevateks patoloogilisteks protsessideks. Mõnede ekspertide sõnul on teist tüüpi soodsam prognoos ja selle kulg on krooniliselt korduv.

Seda tüüpi haiguste korral näitab MRI kahjustuste fookust, mis ühinevad üheks suureks tahvliks. Selle kriteeriumi järgi eristavad arstid OREMi MS-st, kuna seda tüüpi patoloogia teist tüüpi ei täheldata.

Guillain-Barre tõbi

Guillain-Barre tõve sümptomid on järgmised:

• Üldine nõrkus;
• Alumise ja ülemise jäseme tundlikkuse halvenemine;
• Veaotsing;
• Hingamisteede lihaste nõrgenemine ja halvatus;
• Vaagna elundite talitlushäired.

Viimane neist sümptomitest põhjustab sageli surma lämbumise tõttu. Ravi kestus on tavaliselt üsna pikk ja võib ulatuda 2-3 aastani. Sellega patsientidel on suurem võimalus puude tekkeks. Haigus diagnoositakse kliiniliselt, st patoloogilise protsessi tunnuste põhjal, kuna närvisüsteemi perifeerses osas esineb demüeliniseerumist. Aju MRI puhul ei tuvastatud ajukahjustusi.

Ravi kestus

Närvisüsteemi demüeliniseerivaid haigusi on äärmiselt raske ravida. Mõnikord on vaja võidelda elu eest haigusega, nagu ka sclerosis multiplex'i puhul, ja Guillain-Barré sündroomi edukaks raviks peate te läbima plasma plasma ja immunoglobuliini süstid.

Põhimõtteliselt hõlmab müeliinikesta hävimist põhjustavate haiguste ravi selliseid ravimirühmi:

• Monoklonaalsed antikehad. Tizabri tüüpi preparaadid aitavad peatada patoloogiat aktiivsete lümfotsüütide sisenemise staadiumis hävitatud vere-aju barjääri kaudu. Euroopas peetakse sellist vahendit väga paljutõotavaks ja haigeid inimesi toetub sellele tugevalt, kuid Vene Föderatsioonis ei saa paljud inimesed seda ravimit endale lubada. Tõepoolest, üks süstimine maksab rohkem kui 2 tuhat eurot ja seda on vaja süstida kord kuus;
• Tsütostaatikumid. Sellised ravimid, näiteks tsüklofosfamiid, inhibeerivad immuunsust selle rakkude hävimise tõttu;
• Immunomodulaatorid. Sellised ravimid nagu Copaxone vähendavad lümfotsüütide aktiivsust, vähendavad tsütokiinide sünteesi ja vähendavad immuunsüsteemi põletikku;
• Kortikosteroidhormoon. Neid kasutatakse pulseeriva ravina, st väga suurte annustena, kuid lühikese aja jooksul.

Lisaks peamistele patoloogilise protsessi vastu võitlemiseks mõeldud ravimite rühmadele vajavad haiged inimesed sümptomaatilist ravi. Lõppude lõpuks on vaja lõpetada sellised haiguse tunnused:

• Paralüüs ja lihaste parees;
• Liikumishäired;
• Probleemid urineerimisel ja defekteerimisel.

Ravi käigus tuleks peamist rolli anda mitte ainult ravimite suurenenud kasutamisele, vaid ka psühholoogilisele abile patsiendile. Isik peab mõistma, et ta peab olema aktiivne elustiil ja olema rõõmsameelne. Sellisel juhul saab patsient elada kuni vanaduseni minimaalsete tagajärgedega, näiteks liikumishäiretega (jäsemete värisemine, võimetus kiiresti liikuda).

Aju demüeliniseerivad haigused ei ole alati ravitavad, kuid ilma selleta viib ta peagi patsiendi surmani. Seetõttu on oluline haiguse õigeaegne diagnoosimine ja ravi alustamine, et saada täielik elu.