Naha teiste patoloogiate hulgas esineb palmar ja psoriaas (foto 1) umbes 25% juhtudest ja mõjutab peopesa ja tallad, mistõttu on väga raske ravida tervikuna. Palmari ja psoriaasi algus muutub liigseks naha traumaks.
Psoriaasi paiknemine on väga raske nii patsiendi psühholoogilise tervise kui ka ravi jaoks.
Signaal palmari ja psoriaasi esinemisele on ka detergentide piiramatu kasutamine, kokkupuude agressiivsete kemikaalidega (lahustid, alkoholid) ja kosmeetikatoodetega.
Psoriaasi on ka teisi põhjuseid, näiteks ülekantud streptokoki infektsioon. Samuti võib haiguse ilmnemise põhjuseks olla nii vaimne kui ka füüsiline stress.
Näiteks iseloomustab see haiguse kordumist hooajalisuse muutumisega koos teiste krooniliste haiguste ägenemisega.
Arstid eristavad palmari-psoriaasi pustulaarseid ja mitte-tühi variante sageli. Mitte-tühi tüüp hõlmab tavalist psoriaasi (nn psoriasis vulgaris) koos peopesade ja tallade naha eraldatud kahjustustega.
Selle haigusega patsiendid on kalduvus hüperkeratoosile. Selle tulemusena ilmub naha pinnale pinna psoriaas. Nende pind on skaleeritud, tahvli sees on palju väikesi laevu, kui nad traumeeruvad, verejooksud kergesti.
Pustulaarne variant kujutab endast Barberi peopesade ja tallade pustulaarset psoriaasi. Haigus algab esmase elemendi - pustulite - välimusega. See on vedelikuga täidetud viaal. Pustulite ümbritsev nahk on põletikuline ja paksenenud, see võib pehmendada. Mikroobse infektsiooni kinnitamisel pustulid abstsess.
See ei ole haruldane psoriaasi tüüp, mis on ravi suhtes väga resistentne. Lisaks lööbe iseloomulikule asukohale on ikka veel talumatu sügelus, koorimine, küüneplaadi kahjustamine.
Palmidel ja jalgadel on haigus tugevalt ravi vastu. Selle põhjuseks on nende paikade naha struktuuri iseärasused. Nahk jalgadel ja peopesadel on paksem, sageli allutatud hõõrdumisele ja muudele mehaanilistele efektidele.
Vähendamaks tallade hõõrdumist, kasutage isegi spetsiaalseid hüdrogeele. Nad loovad jalalaba terapeutilise padja, mis takistab suurenenud trauma.
Esiteks kasutatakse palmari ja psoriaasi raviks lokaalset ravi. Selleks kasutatakse salitsülaatide, glükokortikosteroidhormoonide, D-vitamiini ja selle sünteesitud analoogidega salve.
Psoriaasiga on teada, et algab kontrollimata rakkude jagunemine, mida nimetatakse keratinosüütideks. Selle tulemusena ilmnevad nahal hüperkeratoosi piirkonnad. Salvid, sealhulgas salitsülaadid, pehmendavad ja aitavad neid piirkondi eemaldada, vähendavad põletikku.
Keha reageerib keratinotsüütide kontrollimatule paljunemisele, vabastades agressiivsed rakud - makrofaagid ja T-lümfotsüüdid. Käivitab autoimmuunprotsessi. „Kodusõda” algab patsiendi kehast. Selles etapis on psoriaasi ja steroidhormoonide monoklonaalsed antikehad efektiivsed. Neil on omadused, mis pärsivad immuunsust ja vähendavad oma rakkude agressiooni.
D-vitamiini derivaadid sisalduvad patoloogilises ahelas, kui esineb kontrollimatu keratinotsüütide jagunemine (proliferatsioon). Nad inhibeerivad rakkude paljunemist ja katkestavad haiguse edasise arengu.
Palmari ja psoriaasi kaasaegne väline ravi on väga efektiivne, kuid kui see ei ole tõhus, võib kasutada PUVA-ravi ja selle ebaefektiivsuse korral jätkata psoriaasi süsteemset ravi.
Haiguse ennetamine on tegurite väljajätmine, mis provotseerivad selle algust. See on alkohol, suitsetamine, vürtsikas praetud toit. Selle haiguse all kannatavad inimesed peaksid olema tervislikud ja rõõmsad eluviisid. Rasvumine, diabeet, krooniliste haiguste ägenemine põhjustavad psoriaatiliste kahjustuste ilmnemist.
Teie jõupingutused, teadus ja arstide tarkus aitavad teil psoriaasi ületada.
Palmar ja istmikuga psoriaas on naha patoloogiate seas üsna tavaline. Seda leidub nii lastel kui täiskasvanutel. Sel juhul kahjustab nahk tõsiselt ärritust. Ravi võib võtta kaua aega ja vajab integreeritud lähenemisviisi: tablettide ja salvide kasutamist, fototeraapia kursuste läbimist, spetsiaalse dieedi järgimist.
Täiskasvanutel ja lastel võib esineda palmari ja istmikuga psoriaasi
TÄHELEPANU! Abinõu, mis puhastab nahka ja leevendab psoriaasi igaveseks. Saladuses arstid hakkasid oma patsiente nõu andma! Loe edasi >>>
See haigus võib põhjustada teatud tegureid:
Mõned ravimid võivad põhjustada psoriaasi.
Haiguse mehhanismi käivitamisel võib täheldada järgmisi ilminguid:
Kuidas on fotol näha palmari ja istmikuga psoriaasi.
Haigus võib mõjutada peopesa ja jalgu.
On kaks peamist tüüpi:
Pustulaarset tüüpi iseloomustab väikeste mullide olemasolu nahal.
Sisemiseks kasutamiseks:
Neotizagonit kasutatakse raske haiguse raviks.
Kohalikud fondid:
Uroderm kiiresti leevendab naha kuivust ja horniness
Isegi "tähelepanuta jäetud" psoriaasi saab ravida kodus. Lihtsalt ärge unustage, et teed kord päevas.
On kolm peamist meetodit:
Ultraviolettkiired ravivad efektiivselt psoriaasi
Nende meetodite vastunäidustused on järgmised:
Efektiivsed palmari ja psoriaasi retseptid:
Hõõruge probleemseid valdkondi vastavalt vajadusele.
Vereurmarohi on tervendavad omadused.
Taotleda öösel, määrdumispaigad.
Võtke see vann 30 minutit.
Pähklitega vann parandab teie nahka.
Toitumine peaks olema kavandatud happe-aluse tasakaalu stabiliseerimiseks. Sa pead sööma rohkem köögivilju. Näiteks peedid, porgandid, kurgid, kapsas, tilli, sibul, köömned. On vaja lisada dieeti ja valke (mitte väga rasvane liha, munad, pähklid). Samuti on vaja süüa teravilja (tatar, oder), piimatooted (juust, juust). Närvisüsteemi ja tervisliku naha ja juuste säilitamiseks võtke kindlasti vitamiine (A, B, D). Joo nii palju vett kui võimalik. Noh, kui see on puhastatud destilleeritud vesi või värske mahl.
On kasulik puhastada keha ja vähemalt kord nädalas. Sel päeval on parem piirduda ainult veega. Hommikul pärast sellist päeva saate juua teed ja süüa kergeid salateid ning seejärel jätkata toitumist, nagu tavaliselt. Sellise dieedi ja paastumispäevade kombinatsioon, mis kestab vähemalt 2-3 nädalat, võib aidata kaasa selgele paranemisele.
Hinda seda artiklit
(1 märki, keskmine 5,00 5-st)
Kaebused lööbe kohta jäsemetes, siis torsos, millega kaasneb kerge sügelus.
Iii. ANAMNESIS MORBI.
Patsient peab ennast haigeks alates 43-aastastest aastatest, kui ta esmakordselt välja lööb jalgadel ja seejärel pärast Päästiraamatu salvi kasutamist kehale ja otsaesile. Löövet esindasid punased papulid, mis olid kõrgemad naha kohal. Patsient pöördus dermatoveneroloogilise despanseri poole dermatoloogi poole, kus teda diagnoositi psoriaas.
Igal aastal on sügis-talveperioodil ägenemisi. Patsient usub, et ainus retsidiivi põhjus on hooajalisus. Ägenemine algab papulaarsete kahjustustega jalgades, seejärel liigub protsess kehasse, kus naastud moodustuvad papulite kasvu ja liitumise tulemusena. Papulid ja naastud on kaetud valgete kaaludega. Löövet kaasneb kerge sügelus, mõnikord - naha pingutamise tunne.
Enne dermatoveneroloogilisele despanserile pöördumist ei võtnud ta mingit ravi, ta ei taotlenud dermatoloogi. Haiglas, kuhu ta sisenes 03.10.2006
Patsiendil sündis tööpere, teine laps. Kasvanud ja arenenud vastavalt vanusele. Eksudatiivne diatees, nahahaigused lapsepõlves, viirushepatiit, tuberkuloos eitab.
Seksuaalelu algas 20-aastaselt. Praegu ei ole abielus. Ta elab koos emaga korteris. Materjali- ja elutingimused on rahuldavad, toit ei ole regulaarne, sõltub okupatsioonist. Kulub kodus vaba aega. Suitsetab alates 16-aastastest, meeldib juua.
Kõrgharidus. Töötab erialal, töö on seotud sagedaste asukohamuutustega, külma ja sagedaste stressiolukordadega.
Aastal 1962 kandis ta kolju- ja ajukahjustuse, 1964. aastal apendektoomia.
Verd ei olnud transfekteeritud, ei olnud doonor.
Allergilised reaktsioonid tema sugulastel ja märkmetel.
Pärilik ajalugu: selliste haiguste perekonnas ei saa haigestuda.
Patsiendi üldine seisund on rahuldav, heaolu on hea. Näoilme on tähendusrikas. Teadvus on selge. Asukoht on aktiivne. Kõrgus - 174 cm Kaal - 83 kg. Ehitamine põhineb hüpoteetilisel tüübil, proportsionaalne. Peas ja näos pole patoloogilisi muutusi.
Kehatemperatuur 36,6.
Ilmselt on naha tervislikud piirkonnad roosad, puhtad, mõõdukalt niisked ja elastsed, muster ei parane, verevarustus on piisav. Nahk on soe.
Nahaalune rasv on hästi arenenud, ühtlaselt jaotunud. Naha voldi paksus kõhu esipinnal on 2 cm, tekstuur on elastne. Pehme koe turgor salvestatud. Pastoznost ja turse.
Naha folliikulid ei muutu. Täheldatakse eraldi pigmenteeritud nevi. Patoloogilisi elemente ei ole. Juuksed on paksud, mustad, pehmed, elastsed. Meeste juuste kasv. Küüned on kollakad, paksenenud, põikisuunalised, punktiirjälgedega.
Nähtavad kahvatu roosa värvi limaskestad, puhtad, niisked.
Roosa dermograafia, varjatud periood - 10 sekundit, selge - umbes 1 min., Lokaliseeritud, ei tõuse üle naha. Lihas-juuste refleks ei ole põhjustatud. Püsiv, valu, temperatuuri tundlikkus säilib, hüperesteesiat ei ole.
Silmakaela, BTE, submandibulaarse, subtimaalse, tagumise ja eesmise emakakaela, rindkere, südamelihase, ulnari, kubeme- ja popliteaalsete lümfisõlmede suurenemise palpatsioon. Esiosa emakakaela-, südametoru- ja kubemeosa sõlmede palpatsioon valutu, elastne, mobiilne, suurusega kuni 1 cm.
Trunkide ja jäsemete lihaste areng on rahuldav, sümmeetriline. Sealsete lihaste atroofia ja hüpertroofia. Flexorite ja ekstensiivsete jäsemete toon salvestati. Parees ja paralüüsi ei ole. Lihaste tugevus on väljendunud, palpatsioonil pole valu.
Luu skelett on proportsionaalne, sümmeetriliselt arenenud, põhiseadus on õige. Pärilikkus rinnaku, torukujuliste luude, selgroo puudumisel. Liidete konfiguratsiooni ei muudeta. Ei ole turset, ei paistetust. Liigade palpeerimisel ei ole valu. Aktiivsete ja passiivsete liikumiste maht liigestes salvestati.
Nina kuju ei muutu, kõri ei deformeeru. Hingamine läbi nina on vaba, ei ole eemaldatav. Hägusus ja apoonia nr.
Rütmiline hingamine, hingamissagedus - 20 / min., Kõhu hingamine. Thorax silindriline, sümmeetriline.
Rindkere elastne, valutu; häältremor on nõrk, kopsude sümmeetrilistes piirkondades on sama.
Võrreldava löögiga kopsude sümmeetriliste osade üle kuuleb selge pulmonaalne heli.
Vesikulaarsete auskultatsioonide ajal kuuldub vesikulaarne hingamine; bronhofooniat ei ole selgelt kuulda; ei tuvastatud kahjulikku hingamisteede müra.
Pulssi piisav täitmine ja pinge, sünkroonne, rütmiline. Impulsi kiirus 68 lööki / min. Vererõhk 140/90 mm Hg Südamepiirkonna ja suurte veresoonte väljaulatumist ei täheldata.
Apikaalne impulss paikneb V vahepealses ruumis, laius - 2 cm, mittekindel. Südame impulss ei ole määratud. Epigastrilist pulssi ei täheldata.
Auskultatsiooni igas punktis kuuleb 2 tooni. I toon on paremini kuulnud ülaosas, II - baasil. Süda helid on rütmilised, summutatud. Puuduvad rõhumärgid, patoloogiline müra, lõhenemis- ja lõhenemistoonid.
Söögiisu rahuldav. Toidu kaudu söögitoru kaudu närimist, neelamist ja toitumist ei rikuta. Röhitsus, kõrvetised, iiveldus, oksendamine. Tool ei muutu. Zev, mandlid, neelu muutmata. Kõhu kuju on ümardatud. Peristaltika ei ole katki. Kõhk on seotud hingamisaktiga. Askiit ei ole.
Eesmise kõhuseina löökide korral kuuleb maksa ja põrna piirkonnas reieluju tümpaniline heli. Pealiskaudse idamaise palpatsiooniga - kõht on pehme, rahulik, valutu. Peritoneaalse ärrituse sümptomid on negatiivsed. Eesnäärme lihaspinget ei avastatud. Diastasis kõhupiirkonna lihased ei ole. Nabarõngas ei ole pikendatud. Pindlikud kasvajad ja herniad ei ole tundlikud. Sügava libisemise palpeerimise tulemused:
- sigmoid käärsool - palpeeritav silindri kujul, mille läbimõõt on 2 cm, valutu, teisaldatav; pind sile, sile; elastne konsistents; mitte-saatja
- cecum - palpeeritav kui 2,5 cm läbimõõduga kiht, valutu, liikuv; pind sile, sile; elastne konsistents; mitte-saatja
- põiki käärsoole - palpeeritava silindri kujul, mille läbimõõt on 3 cm, valutu, teisaldatav; pind sile, sile; elastne konsistents; müristamine
- tõusev ja kahanev käärsoole - palpeeritav silindri kujul, mille läbimõõt on 2,5 cm, valutu, teisaldatav; pind sile, sile; elastne konsistents; mitte-saatjad
- mao suurem kõverus - valuvaigistatav 3 cm naba kohal olev rull; pind sile, sile; elastne konsistents; tunne, et mutter lükatakse maha.
Kurlovi järgi on maksa suurus 10,9,8 cm, maksa alumine serv on 1,5 cm allpool kaldakaaret, elastne, terav ja valutu. Pind on tasane, sile.
Sapipõie ei ole arusaadav. Pappide sümptomid on negatiivsed.
Põrn ei ole tundlik. Löökriistad: pikisuunaline suurus - 8 cm, põiki - 4 cm.
Valu ja ebamugavustunne urineerimisorganites, alaselja, perineum, pubi nr. Urineerimine ei ole raske. Düsuuria, öine urineerimine nr. Uriini värvus ei muutu. Turse ei ole.
Valu, kui vajutate seljale. Neerud ei ole tundlikud. Pasternacki sümptom on mõlemal poolel negatiivne. Kusepõie on valutu.
Kilpnääre ei ole arusaadav, silma türeotoksikoosi sümptomeid ei täheldata. Põhiseaduses ja rasva ladestuses ei ole anomaaliaid.
Mälu, uni ei ole häiritud. Suhtumine haigusega on piisav. Kuulmine, maitse, lõhn, ei. Nägemisnärvi posttraumaatilisest atroofiast tingitud vasakpoolse silma visuaalne väli on pidevalt vähenenud.
Nystagmus ei ole. Õpilaste reaktsioon lähenemisele ja majutusele on asjakohane.
Tendoni refleksid on elus, puuduvad patoloogilised refleksid, kloonid.
Meningeaalsed sümptomid on negatiivsed.
Pindlik ja sügav tundlikkus säilinud.
VII. LABORATSIOONI JA TEISTE TEADUSMEETODITE ANDMED.
Hemoglobiin - 136 g / l
Leukotsüüdid - 4,1 G / l
Järeldus: eosinofiilia, monotsütopeenia.
Kollane värv on läbipaistev
Spetsiifiline kaal - 1014
Lamedad epiteelirakud - 1-3 silmapiiril
Leukotsüüdid - ükshaaval
Järeldus: krooniline prostatiit.
Viii. ESIALGNE DIAGNOOS.
Kõik see annab meile võimaluse tõestada, et diagnoos on järgmine: tavaline psoriaas, papuloosne vorm, progresseeruv staadium, segatüüp.
Psoriaas tuleb eristada samblike planusest, süüfilisest, papulaarsest sifiilidist, Dühringi haigusest, papulonekrootilisest tuberkuloosist, kuna neil haigustel on sarnane kliiniline pilt.
- esmane morfoloogiline element on papule;
Samal ajal ilmnes patsiendil punase lameda sambliku iseloomulikud tunnused, nimelt:
- papulite perifeersele kasvule ja nende ühinemisele suurte naastude moodustumisega;
- eelistatav lokaliseerimine mitte flexoril, vaid suurte liigeste ekstensorpindadel;
- papulitel on ümarad jooned;
- psoriaasi nähtuste triad: "steariinipunkt", "terminaalkile", "punktiverejooks".
Lisaks puudub patsiendil niisugused samblikujuliste tunnuste tunnused nagu:
- papulite hulknurkne kuju;
- naba depressioon papulite keskel;
- lillakas-punane papule värvus;
- vahakujulised paapulid;
- limaskestade kahjustused.
- papulite perifeersele kasvule ja nende ühinemisele suurte naastude moodustumisega;
- papulite pealiskaudne paigutus;
- nähtuste psoriaatiline triiad.
Lisaks ei ole patsiendil järgmised süüfilise tunnused:
- papulite tumepunane värvus;
- perifeersete lümfisõlmede suurenemine;
Patsiendil on psoriaasile iseloomulikud sümptomid:
Kõik need Düringi haigusele iseloomulikud tunnused puuduvad patsiendil.
- perifeerse korolla hüperseemia olemasolu elementide ümber (kasvupiirkond);
- psoriaatilise kolmiku olemasolu;
- papulite perifeersele kasvule ja nende ühinemisele suurte naastude moodustumisega.
- eksputeerivale vormile iseloomulike papulplaatide, koorikute puudumine pinnal;
- artropaatilisele vormile iseloomulike liigeste kahjustuste puudumine;
- psoriaatilisele erütrodermiale iseloomuliku naha terava hüpereemia, turse, infiltratsiooni ja licheniseerumise puudumine koos üldise heaolu halvenemisega;
- peopesade ja tallade kahjustuste puudumine, pustulite puudumine.
Kliiniline diagnoos: tavaline psoriaas, papuloosne vorm, progresseeruv staadium, segatüüp.
Selle diagnoosi aluseks on järgmised andmed:
Psoriaas on üks levinumaid kroonilisi, sageli korduvaid nahahaigusi. Psoriaasi päritolu kohta on palju teooriaid, kuid ükski neist ei ole tunnustust leidnud, sest peaaegu kõik teooriad ei ole etioloogilised, vaid patogeneetilised. Paljudel teooriatel on praegu ainult ajalooline tähendus (tuberkuloos, süüfilis, seen, mikrokokk ja muu parasiit).
Tänapäeva edusammud viroloogias, geneetikas, elektronmikroskoopilistes uuringutes, immunoloogias, biokeemias ja teistes teadustes on märkimisväärselt laiendanud psoriaasi etioloogia ja patogeneesi mõistmist, kuid isegi praegu on selle haiguse etioloogia „dermatoloogiline saladus” (Yu.K. Skripkin).
Geneetiliste tegurite oluline roll on kindlaks tehtud, nagu näitab patsientide perekondlik kontsentratsioon, mis on elanikkonnast mitu korda suurem [Balavachene, G. R., 1969; Mordovtsev V.N., 1977; Watson W. et al., 1972] ja monosügootiliste kaksikute kõrgem vastavus pearinglusega [Brandrup F. et al., 1978].
Patsientide jaotumise analüüs perekondades näitab, et üldiselt on psoriaas pärilik multifunktsionaalselt, geneetilise komponendi osakaal on 60-70% ja keskkond - 30-40% [Mordovtsev VN, Sergeev AS, 1977; Vogel F., Dorn H., 1964; Watson, W. et al., 1972; Ananthakrishnan R. et al., 1973]. See ei välista geneetiliste tegurite olemasolu, mis määravad individuaalsetes sugupuudes muud liiki pärimise.
Pärilike eelsoodumuste struktuuri ei ole veel dekodeeritud, psoriaasiga patsientidel tuvastatud spetsiifiliste häirete olulisust ei ole kindlaks määratud. Selle üheks põhjuseks on nende väga olulise geneetilise analüüsi puudumine, sest multifaktoriaalse hüpoteesi põhjal on psoriaas heterogeenne haigus, mida kinnitavad ka erinevused psoriaasi ühenduste erinevates populatsioonides geneetiliste markeritega, peamiselt koe ühilduvuse antigeenidega (HLA süsteem). On tõendeid selliste geneetiliste markerite selliste süsteemide võimaliku patogeneetilise tähtsuse kohta nagu Lewis, MN, Ss, Duffy, Hp [Liden S. et al., 1976; Walther H. jt, 1977; Herzog P. jt, 1985], nende roll psoriaasi tüübi määramisel. Psoriaasiga patsientidel on kindlaks tehtud lipiidihäirete ja vähemal määral ka süsivesikute metabolismi geneetiline määramine [Alieva PM, 1980; Rakhmatov AB, 1983].
Arvamus väljendati nakkuste, eelkõige viirusliku rolli kohta [Pozdnyakov, OL, 1970; Vardazaryan ND, 1984, et al.], Kuid viirusi ei avastatud. Sellegipoolest peetakse viiruse teooriat kõige tõenäolisemaks, kuna selle toetajatel on piisavalt tõsised põhjused: mõjutatud kudedes leitakse elementaarsed kehad ja kaasamisorganid; on olemas spetsiifilised antikehad; laboratoorsed loomad on vastuvõtlikud eksperimentaalse "nakkuse" suhtes. Lisaks kinnitavad mitmed autorid konkreetse patogeeni olemasolu eelduseks protsessi süsteemsest olemusest, samuti mõnedest kliinilistest tunnustest: fookuste kasv keskelt perifeeriasse, elementide eraldumine keskusest; reumaatilise polüartriidi tüüpi luude ja liigeste kahjustused; peanaha ja küünte kahjustamine; mõnikord äge, äkiline lööve koos temperatuuri tõusuga.
On viiteid retroviiruste võimalikule tähtsusele [Bjerke J.R. et al., 1983; Dalen A.B. et al., 1983], mis võivad põhjustada geneetilisi muutusi. Mõned autorid [Zabarovsky E.R. et al., 1986] avastati mitmete proto-onkogeenide suurenenud ekspressioon
psoriaatilistes fookustes.
Psoriaasiga patsientidel on tuvastatud mitmesugused epidermodermilised ja üldised häired (immuunsus, neuro-endokriin, metaboolne), kuid nende etiopatogeneetiline tähtsus ei ole veel lahendatud. Näiteks leiti patsiendi immuunseisundi mitmesuguseid kõrvalekaldeid: kvantitatiivsed ja funktsionaalsed muutused immunokompetentsetes rakkudes [Lyapon AO, 1980; Rubins A.Y. et al., 1984; Mashkilleyson A.L. et al., 1987; Glinski W. et al., 1977, et al.], Mittespetsiifiliste kaitsetegurite rikkumine [Rasskazov NI, 1980], bakteriaalse, harvemini mükoosi sensibiliseerimise olemasolu [Yakhnitsky GG, 1977; Borisenko, K.K., Koshevenko, Yu.N., 1978; Levintova G.I., Demenkova N.V., 1984], komplemendi aktivatsiooni märgid [Kapp A. et al., 1985], tsirkuleerivad seerumi immuunkompleksid [Rodin Yu.A., 1983; Braun-Falco O. et al., 1977; Guilhou J. jt, 1980]. Need ja teised faktid moodustasid nakkus-allergilise teooria aluseks (Skripkin Yu.K., Sharapova G.Ya.). Eriti põhineb see teooria psoriaasi esinemise teadaolevatel tähelepanekutel pärast kroonilist tonsilliiti, grippi, tonsilliiti, kopsupõletikku, fokaalse nakkuse fookuste süvenemist või varjatud nakkusallika taustal. Selle teooria pooldajad viitavad sellele, et psoriaas on allergilise koe reaktsiooni ilming viiruste või stafülokokkide ja streptokokkide mikroobirakkude või nende metaboolsete toodete komplekssele struktuurile.
Selle teooria autorid ei välista võimalust, et psoriaasi filtreeriv viirus (kui selle olemasolu on veenvalt tõestatud), stafülokokk, streptokokk ja nende toksiinid, mis põhjustavad sensibiliseerivat organismi ja seejärel autosensitiseerivad organismi ja nõrgendavad selle resistentsust psoriaatilise toime suhtes, läbivad kroonilise infektsiooni nõrgenenud nasofarüngeaalse barjääri. viirus. Sellest vaatenurgast on nakkus-allergiline teooria pigem patogeneetiline kui etioloogiline tähtsus.
Metaboolsete häirete teooria. põhineb psoriaasi esinemise ja kulgemise kindlakstehtud seostel valkude, süsivesikute ja eriti kolesterooli ja lipiidide metabolismi langusega mikroelementide ja elektrolüütide tasakaalu taustal, mis aitab kaasa suurte muutuste tekkele epidermises psoriaasi - sarvekujunduse ja epidermopoeesi tugevnemise ajal. Spetsiifilised muutused kahjustatud nahas ei toimu isoleeritult, vaid on kombineeritud kogu organismi ainevahetushäiretega.
Psoriaasi patogeneesis on suur tähtsus tsükliliste nukleotiidide süsteemi rikkumistele. On tõendeid [Berenbeyn BA et al., 1974; Frolov E.P. et al., 1980; Voorhees J.J., Duell E.A, 1971; Aso K. et al., 1975; Voorees J.J., 1982] tsüklilise adenosiinmonofosfaadi (cAMP) sisalduse vähendamise kohta psoriaasi fookuses, mida ei kinnita M. Harkoeneni et al. (1974), K. Yoshikawa et al. (1975), kes leidsid normaalsed ja isegi kõrgemad cAMP tasemed; cAMP sünteesiga seotud adenülaattsüklaasi aktiivsuse vähenemise kohta [Hsia S.L. et al., 1972] ja suurenenud fosfodiesteraas, hävitades cAMP [Iizuka H. et al., 1978], adenülaattsüklaasi tundlikkuse vähendamine stimulantide, näiteks katehhoolamiinide, rühma E prostaglandiinide suhtes [Halprin K.M. et al., 1975]; tsüklilise guanosiinmonofosfaadi (cGMP) ja seega ka cAMP / cGMP tasakaalustamatuse suurendamise kohta [Voorees J.J. et al., 1975; Braun-Falco O., 1976; Guilhou J.J. et al., 1978]. Erinevate seoste lähedaste seoste kohta rakkude jagunemise süsteemis näitavad andmeid haloonide ja cAMP sisalduse vähendamise kohta, suurendades samaaegselt histamiini [Voorees J.J., Duell S.A., 1975].
Psoriaasis on samuti rikutud teisi rakkude proliferatsiooni regulatoorseid mehhanisme: polüamiinide tase on tõusnud [Kagramanova AG, Tishchenko LD, 1987; Voorees J.J., 1979; Proctor M.S. et al., 1979], prostaglandiini sisaldus [Lowe N.J. et al., 1977], kalmoduliini ekspressioon [Van de Kerkhof P.C.M., Van Erp P.E.J., 1983; Fairley J.A. et al., 1985; Mizumoto T. et al., 1985], proteinaasi aktiivsus [Lazarus GS, Fraki JE, 1985], fosfolipaas A 42 0 [Forster S. et al., 1983], arahhidoonhape ja selle metaboliidid [Hammarstorm S. et al. 1979; Ziboh V.A. et al., 1983], epidermaalse kasvufaktori retseptorite arv [Nanney L.B., 1986], kuid nende suhet ei ole veel selgitatud.
Oluline koht keratinotsüütide proliferatsiooni rikkumisel on antud fagotsüütilisele süsteemile ja eelkõige neutrofiilidele [Skripkin Yu.K., Lezvinskaya EM, 1987; Wahba A., 1981; Langner, A., Christophers, E., 1983]. Neutrofiilsete granulotsüütide eksotsütoos on psoriaasi üheks iseloomulikuks histomorfoloogiliseks tunnuseks. See on tingitud nii emoattraktantide esinemisest epidermises kui ka neutrofiilide aktiveerumisest. Kemoatraktantide hulgas on arahhidoonhappe ja leukotrieenide metaboliidid [Soter N.A., 1983], epidermise tümotsütoaktiivne faktor [Sauder D.N. et al., 1982], aktiveeritud komplemendi fraktsioonid, immuunkompleksid, epidermaalse proteiinkinaasi aktivatsioon [Lazarus G.S. et al., 1977; Jablonska St., 1985]. Fagotsüütilise ja kemotaktilise aktiivsuse suurenemine näitab neutrofiilide aktivatsiooni [Wahba A., 1978; Michaelson G., 1980; Langner A., Christophers E., 1981; Csata, 1983], superoksiidi tootmine, millel on võime kahjustada koe ja kemoatraktsiooni [Bergstressen P.R., 1985], muutused tsütoplasmaatilistes membraanides ja seega suurendab adhesiooni endoteelirakkudega, soodustades rakkude ülekandmist verest koesse [Bergstressen P.R., 1985]. Kuigi immuunsüsteemi häireid peetakse sekundaarseks, on neil siiski oluline roll põletiku kujunemisel ja patoloogilise protsessi säilitamisel [Vartazaryan, ND, Avetisyan, OG, 1980; Albanova V.I., 1985; Anderson T.F. et al., 1986]. Neil on ilmselt ka teatud osa mikrovaskulaarsuse kahjustamisel. Põletiku arengus on väga tähtsad erinevate rakkude poolt sekreteeritud vahendajad. Seega on vaskulaarse seina läbilaskvuse suurenemine seotud peamiselt histamiini ja histamiinitaoliste ainetega, mis sekreteeritakse nuumrakkude degranulatsiooni ajal, samuti neutrofiilsetest granulotsüütidest vabanenud hüdrolaasidega. Psoriaasi põletiku aktiivsed vahendajad on prostaglandiinid, leukotrieenid ja muud arahhidoonhappe derivaadid [Soter et al., 1983; Schnyder J. jt, 1986]. Arahhidoonhappe metaboliitide suurenenud lokaalset tootmist võivad põhjustada tsütokiinid, mis vabanevad monotsüütide või keratinotsüütide poolt [Luger T.A. et al., 1983]. Epidermaalse tiolproteinaasi inhibiitori aktiivsuse vähenemine võib säilitada psoriaasi põletikku [Ohtani O. et al., 1982], proteaasi - antiproteesi süsteemi häired [Dupertret L. et., 1982].
Huvi kasvab psoriaasi arengu neurogeenses hüpoteesis [Skripkin Yu.K. et al., 1977; Fedorov S.M., 1978; Mushet G.V., 1986; Farber E.M. et al., 1986]. Neurogeenne kontseptsioon rõhutab neuropsühhiliste tegurite tähtsust psoriaasi tekkes (Nikolsky P.V. 1930, 1935).
A.G. Polubin pidas psoriaasi üheks vasomotoorse neuroosi ilminguks, mis areneb närvisüsteemi funktsionaalse nõrkuse taustal, mis on sageli päritud. Psoriaas esineb sageli vaimsete traumade, vaimse ülekoormuse, pikemaajaliste negatiivsete emotsioonide järel, mis viib naha sekretsiooni-innervatsiooni häirete tekkeni. Paljudel psoriaasiga patsientidel on kesknärvisüsteemi erinevates osades haiguse sümptomid. Kesk- ja vegetatiivsete närvisüsteemide funktsionaalse seisundi uuringutes ilmnes enamikul psoriaasiga patsientidest mitmesuguseid häireid. Peamine küsimus jääb siiski ebaselgeks: kas psoriaasiga patsientide muutused närvisüsteemis on haiguse põhjus või selle tagajärg.
Eespool öeldu põhjal võib psoriaasi määratleda kui geneetiliste tegurite arengus domineeriva väärtusega multifaktorilist dermatoosi. Teised patogeensed tegurid on ensüümi muutused, lipiidide metabolism, endokriinsüsteemi talitlushäired ja diencephaloni funktsionaalsed väärarengud, aminohappe metabolismi muutused, sageli kombineerituna fookuste fookustega. Filtreerimise viirustel võib olla patogeenne mõju rakkude geneetilisele aparaadile, mis viib biokeemiliste protsesside kontrolli rikkumiseni (viiruse geneetiline hüpotees). Patsiendi puhul on dermatoosi pärilik olemus selgelt jälgitav ajaloost. Ennustavad tegurid on patsiendi lipiidide ja süsivesikute metabolismi häired (rasvumine). Perifeerse vere eosinofiilia esinemine on märk keha sensibiliseerimisest ja võib viidata haiguse allergilisele iseloomule. On võimalik, et stressiolukord töökohal mõjutab haiguse kulgu. Ägenemiste hooajalisus on tõenäoliselt seotud neuroendokriinse mõjuga.
Xii. JOOKSVATE PATSIENDITE TÖÖTLEMINE.
Patsientide raviskeem on tavaline.
Ravimravi on patogeneetiline ja sümptomaatiline. Olemasolevate andmete põhjal tuleb patsiendile määrata detoksikatsiooni- ja desensibiliseeriv ravi ning ravimid, mis normaliseerivad rasva ja süsivesikute ainevahetust. Paikselt tuleks kasutada põletikuvastaseid, keratolüütilisi, lahutavaid aineid.
Progressiivses etapis: antihistamiinid - suprastiin
Rp: Suprastini 0,025
hüposensibiliseerivad ravimid - naatriumtiosulfaat 30%
Rp: Sol. Natrii thiosulfatis 30% pro ingectionibus 50.0
vitamiinid - Duoavit, sedatiivne ravi - palderjan, intravenoosne 400 ml 2 korda nädalas. Väline - 2% salitsüülhape.
Näidatud:
Spa ravi - vesiniksulfiid ja radoonvedrud (Matsesta, Tskhaltubo, Kemeri, Pyatigorsk, Kislovodsk, Talgi, Nemirov, Krainka, Mirgorod jne), päikesevannid ja merebassein.
Füsioteraapia: treeningravi, massaaž.
Dieet koos loomsete rasvade ja süsivesikute piiramisega, vürtsikate toitude väljajätmine, alkoholi täielik puudumine.
Xiii. JOOKSVATE HAIGUSTE (MONITORING DIARY).
Hingamissagedus - 20 / min
Hingamissagedus - 20 / min
Hingamissagedus - 20 / min
Hingamissagedus - 22 / min
Hingamissagedus - 20 / min
Xiv. PROGNOOS JA TÖÖKOGEMUS.
Elu ja töö prognoos on soodne. Kordumise vältimiseks tuleks vältida konfliktiolukordi, neuro-psühholoogilisi järsku. Sügisel-talvel on soovitatav kasutada rahustavaid aineid, B- ja C-vitamiine, statsionaarses staadiumis - psoriaasi, salitsüülhappe salvi paikselt.
Patsient peab piima-köögivilja dieetiga kinni pidama, piirates süsivesikuid ja loomseid rasvu. Alkohoolsete jookide lubamatu kasutamine.
Suvel on soovitatav kanda kergeid avatud riideid, sagedamini välitingimustes, päikest.
Vajalik on patsiendi konsulteerimine dermatoloogi poolt elukohas, kus uuringute sagedus on vähemalt 2 korda aastas.
Haiguse kordumise vältimiseks on vaja vältida stressirohkeid olukordi, järgida piima-köögivilja dieeti, piirata või ja rasva liha tarbimist. Soovitav on kasutada sügis-talveperioodil B- ja C-vitamiine, rahustid. Kodus saate kasutada männi, sinepi vanne. Kordumise vältimiseks on vajalik järelkontroll vähemalt 2 korda aastas.
53-aastane Nazarchuk Vladimir Ivanovitš on hospitaliseeritud Oktyabrskaja haiglasse alates 03.10.2006 kuni 23.10.2006, kus on diagnoositud tavaline psoriaas, papuloosne vorm, progresseeruv staadium, segatüüp.
Patsiendile anti kaebusi lööbe kohta, millega kaasnes kerge sügelus.
Nahast kõrgemal asetsevad keha, jäsemete suurte punaste plaastrite ja papulite naha objektiivne uurimine, mis on veidi helbed. Elementide servade ääres - hüpereemia serv. Saadi psoriaatiliste nähtuste triaad. Jalgade, reide piirkonnas on seljal psoriaasi lahenenud alad. Küüneplaat, mida mõjutab tüümik. Viidi läbi järgmised uuringud:
Hemoglobiin - 136 g / l
Leukotsüüdid - 4,1 G / l
Järeldus: eosinofiilia, monotsütopeenia.
Kollane värv on läbipaistev
Spetsiifiline kaal - 1014
Lamedad epiteelirakud - 1-3 silmapiiril
Leukotsüüdid - ükshaaval
Järeldus: krooniline prostatiit.
Kirjeldati järgmist ravi: gemodez 400 ml intravenoosselt igal teisel päeval N.5, naatriumtiosulfaadi lahus 30% 10 ml intravenoosselt igal teisel päeval N.10, paikselt
- 2% serosalitsüüli salvi 2 korda päevas, vitamiinid - Duoavit, rahustav ravi - palderjan. Ravi on talutav ilma tüsistusteta.
Ravi tulemusena täheldati paranemist: uusi elemente ei moodustata, vanade elementide koorimine on vähenenud, elemendid muutuvad kahvatuks, lamedamaks. Patsient vabastati paranemise staadiumis
Palmar ja plantarne psoriaas on haiguse üsna levinud vorm. Statistika kohaselt kannab umbes üks neljandik patsientidest seda haiguse vormi. Haigusel on väga iseloomulikud sümptomid, sest see mõjutab peamiselt peopesade ja jalgade nahakoe.
Praeguseks ei ole olnud võimalik kindlaks teha selle haiguse arengu täpseid põhjuseid Enamikul juhtudel on olemas geneetiline eelsoodumus. Kuid sellise pärilikkuse ilminguks on vaja mõningate teiste tegurite mõju.
Näiteks võib psoriaasi vallandada nakkuslike või põletikuliste haiguste, samuti normaalse ainevahetuse halvenemise. Riskiteguriteks on alatoitumine, alkoholi kuritarvitamine. Haiguse ägenemine esineb sageli tugeva stressi taustal. Põhjuseks võib olla teatud ravimite võtmine, samuti naha koe vigastused.
Palmaril ja plantaarsel psoriaasil on mitu erinevat sümptomite kogumit. Selle haiguse korral asendatakse suhtelise heaolu perioodid ägenemiste ja retsidiividega.
Psoriaasi vulgarise korral ilmnevad nahale tihedad kahjustused, millel on selged servad, mis praktiliselt ei ulatu naha pinnale. Sellised fookused on reeglina kaetud tihedate tahvlitega, millel on iseloomulik hallikas või valge värvus. Sel juhul on kaalud nahast väga eraldatavad. Sageli on tallade ja peopesade servadel näha punakas lööve. Lisaks on psoriaasiga nahk kalduvus keratoosile, mis loob tingimused valulike praodega. Sellised vigastused omakorda muutuvad igat liiki nakkuste väravateks.
Haiguse hornyvormil on erinev kliiniline pilt. Nahale tekivad tihedad, ümarad kahjustused. Nende pind on kollakas. Suuruse poolest võivad need olla erinevad - mõnel patsiendil võib nahal näha üksikuid papuleid, samas kui teistel kaasneb sellega suurte naastude moodustumine.
Mõnel juhul liidetakse üksikud kahjustused servad, mis katavad suuri nahapiirkondi. Sarnased sümptomid meenutavad sekundaarses sifilisis esinevat löövet, samuti keratodermat ja mõningaid mükoose - seetõttu on siin oluline diagnoos.
Selle diagnoosiga patsientidel esineb erüteem. Lööve võib olla erineva kuju - see on nii eraldi väike pustul, kui ka ulatuslikud psoriaatilised naastud. Igal juhul moodustub kahjustuse pinnal kollakas, hägune sisu. Mõnikord võivad omavahel liialdused liituda, moodustades niinimetatud "mädased järved".
Kõige sagedamini esinevad selle psoriaasi vormi nahakahjustused sümmeetriliselt. Pustulitest isoleeritud "mäda" ei sisalda veel baktereid, seeni ja muid infektsioone - kahjustuste sisu on täiesti steriilne.
Palmar ja plantarne psoriaas on äärmiselt ebameeldiv haigus. Lõppude lõpuks paiknevad kahjustused mitte ainult kätel ja jalgadel, vaid ka mõnel mujal kehal. Lisaks võib psoriaas levida küüned. Küüneplaadi kahjustused on kahte tüüpi:
Kahjuks on selle haigusvormi ravi üsna keeruline protsess, sest jalgade ja käte nahk on pidevalt väliskeskkonnale avatud. Kõigepealt tutvutakse patsiendi toitumisalaste soovitustega (välja arvatud vürtsikas ja praetud toit, šokolaad, kohv, alkohol) ja nahahooldusest.
Süsteemne ravi on ravi lahutamatu osa. Sõltuvalt patsiendi seisundist valib arst sobivad ravimid ja sobiva annuse. Eelkõige kasutatakse ravimeid, mis peatavad rakkude kasvu ("metotreksaat"), samuti erinevaid aineid, mis pärsivad immuunsüsteemi aktiivsust (näiteks "tsüklosporiin").
Tänapäeval ilmnevad ravimiturul üha rohkem bioloogiliselt aktiivseid ravimeid, millel on tugevam toime ja samal ajal patsientide tervisele palju turvalisem. Sellesse rühma kuuluvad ravimid, mis põhinevad monoklonaalsetel antikehadel (näiteks Remicade, Raptiva, Humira).
Pustulite ja muude lööveelementide kõrvaldamiseks kasutatakse erinevaid salve ja geele, mis kiirendavad kudede regenereerimise protsesse ja leevendavad põletikku:
Tänaseks peetakse erinevaid fototeraapia meetodeid üsna tõhusaks. Kaasaegses meditsiinis kasutatakse laialdaselt kahte meetodit:
Kahjuks on palmari ja psoriaasi ravimine täiesti võimatu. Kuid korralikult valitud ravi aitab kõrvaldada kõik välised sümptomid ja sobiva elustiili - et vältida või vähemalt edasi lükata järgnevat retsidiivi.