Alumise jäseme isheemia: äge, krooniline, kriitiline

Alajäsemete isheemia areneb keha vereringe halvenemise ja südame kõige kaugemate osade, jalgade halva verevarustuse tõttu. Hapniku ja arteriaalse verevoolu kaudu toitainete puudumine põhjustab tõsiseid tagajärgi.

Isheemia peamine põhjus on verevarustuse kohalik vähenemine, mis on tingitud veresoonte luumenite kitsenemisest või sulgemisest ning põhjustab ajutisi düsfunktsioone või kudede ja elundite püsivat kahjustust. Isheemia on kõige tõenäolisem jalgade distaalsetele osadele - jalgadele ja jalgadele.

Ebapiisav verevool alammääradesse põhjustab nende kiire väsimuse ja valu valu lihastes. Kaugelearenenud juhtudel arenevad patsiendid gangreeni, kus ravimiravi muutub ebaefektiivseks. Isheemia äärmuslik ilming on koe nekroos. Patsiendi elu võib päästa ainult jäseme amputatsioon.

Ägeda jäsemeisheemia klassifikatsioon:

• Pingete isheemia - patoloogiliste nähtude ilmumine treeningu ajal.
• I astme isheemia - tundlikkuse ja liikumise säilitamine kahjustatud jäsemetes, tuimus, jahutus, paresteesia ja valu.
• Isheemia II aste - tundlikkuse häire ja aktiivsete liikumiste piiramine.
• Isheemia III aste - nekrobiotiliste nähtuste ilmumine.

haiguse progresseerumise järjestus

Etioloogia

Alajäsemete veresoonte oklusiooni või ahenemise põhjused, mille tõttu tekib isheemia:

1. Ateroskleroosi korral paiknevad kolesterooliplaadid jalgade anumate siseseintel ja katavad osaliselt või täielikult nende luumenid.
2. Tromboosi korral blokeerib arter moodustunud verehüüve ja emboluse ajal liigub verehüüve teiste alade jäsemete anumatesse.
3. Endarteritit iseloomustab arteriaalseina põletik, mis viib laeva spasmile.
4. Diabeediga inimestel mõjutavad jalgade veresooned sageli (diabeetilise jala sündroomi).
5. Suurte laevade vigastused.

Jalatsite isheemiat tekitavad riskifaktorid on: suitsetamine, hüpertensioon, hüperkolesteroleemia, teiste paikade ateroskleroos, jalgade külmumine, ülekaal.

Jäsemete isheemia patogeneesi peamised seosed:

• Venoosne veresoon,
• Kudede turse teke,
• Nõrgalt täidetud arterite kokkusurumine,
• Vähenenud verevarustus
• Hapniku ja toitainete puudumine
• Nekroosi piirkondade ilmumine,
• Trofiliste haavandite teke,
• Sensoorsete närvide põletik
• Talumatu põletava valu tekkimine.

Patofüsioloogia seisukohast on äge isheemia veresoonte luumenite fikseeritud vähenemise, veresoonte toonuse ja endoteelirakkude aterosklerootilise düsfunktsiooni tagajärg.

Sümptomaatika

Alumise jäseme isheemia peamiseks sümptomiks on vahelduv klaasumine. Valu esineb kõndimisel ja paikneb vasika- või gluteaallihastes, alaseljas või reites. Kõige sagedamini kirjeldavad need tunded patsiendid sõnadega "seob", "surub", "puit". Haigusseisundi leevendamiseks peavad patsiendid seisma ja seisma. Valu intensiivsus väheneb, mis jätkab teed. Aja jooksul halveneb patsientide seisund: jalad muutuvad külmaks ja tuimuseks, nahk muutub kahvatuks, jalgade pulss kaob, küünte kasv aeglustub, juuksed kukuvad välja. Alajäsemete kroonilise isheemia taustal ilmub jalgade ja jalgade turse. Enamikul meestel on kahjustatud tugevus ja tekib erektsioonihäire. Kaugelearenenud juhtudel ilmnevad nahal - haavanditel ja nekroosi piirkondadel trofilised muutused. Võib-olla areng jalgade gangreeni, mis viib amputatsioonini.

Haiguse arenemise aste:

1. Nõude nõrk oklusioon avaldub jalgade kihelus ja tuimus, goosebumpide välimus, jalgade naha hellitus ja suurenenud higistamine.
2. Arteriaalse puudulikkuse peamiseks sümptomiks on vahelduv hajumine, mis piirab liikumist pika vahemaa tagant ja nõuab sagedast puhkamist väsinud lihastesse.
3. Valu ilmumine puhkusel, eriti öösel.
4. Haavandite teke ja nekrootilised muutused jalgades.

Äge isheemia kestab umbes 14 päeva ja sellel on kaks tulemust - gangreen või krooniline protsess.

Ägeda isheemia kõige raskemat vormi nimetatakse verevarustuse dekompensatsiooniks. See läbib kolme arenguetappi: pöörduvad muutused, pöördumatud muutused, bioloogilise koe surm, mis näitab jäseme amputatsiooni. Subkompenseeritud isheemia korral on jäseme funktsioon halvenenud. See vorm on kooskõlas jalgade kriitilise isheemia voolu ja ilmingutega. Kompenseeritud isheemia sümptomid: angiospasmi kiire eemaldamine, tagatud verevoolu areng, minimaalne kliiniline ilming, elundi täieliku taastamise funktsioon.

Kriitilist isheemiat nimetatakse eriliseks tingimuseks, mida iseloomustab väga madal vereringe jalgades ja mis nõuab hädaabi. Sellise patoloogia vormiga lakkab veri peaaegu jalgadele. Patsientidel, kellel on jalgade hõõrdumine ja kulumine, paraneb halvasti, mis põhjustab valulikke haavandeid. Jalgade nahk muutub kuivaks ja külmaks, sellel ilmuvad pragud ja haavandid, mis põhjustavad nekroosi ja gangreeni teket. Patoloogia sümptomid piinavad pidevalt haigeid. Kriitiline jalgade isheemia lõpeb arteriaalsete haiguste kadumisega, mis ravimata jätab jäsemete kadu.

Jalgade ja varvaste nahal olevad patsiendid tunduvad trofilised haavandid, vasika lihastes on valu ja öösel valu. See kestab rohkem kui 2 nädalat ja nõuab valu leevendamist. Patsiendi jalad on külmad ja kahvatu. Jalgade veenid langevad horisontaalasendisse ja liiguvad üle, kui jalad langevad. Nahk omandab seega lilla-sinakas tooni.

Alajäsemete kriitilise isheemiaga patsientidel on eriline välimus: nad istuvad jalgadega alla ja naelavad ja masseerivad seda intensiivselt. Samal ajal väljendab haigete nägu kannatusi. Piisava ravi puudumisel ja isheemia progresseerumisel areneb jäseme gangreen.

Tüsistused

Isheemilise kahjustuse tüsistused alumiste jäsemete arterites on:

• Atsidoos;
• Korduv oklusioon;
• Endise oklusiooniga distaalsest jäseme lihaste halvatus;
• Valulik ja tugev turse;
• Mürgistus;
• Oliguuria;
• Sepsis;
• Neerupuudulikkus;
• Shock;
• Polüorganismi ebaõnnestumise sündroom;
• Isheemiline kontraktsioon;
• Gangreen

Diagnostika

Vaskulaarne kirurg tegeleb selle probleemiga. Ta hakkab haigust diagnoosima, intervjueerides patsienti, et selgitada välja peamised kaebused ja elu ajalugu.

Järgmised tegurid aitavad oletada jala isheemiat:

1. Anamneesis ateroskleroos, endarteriit või suhkurtõbi,
2. Valu, kui kõndite vasika lihastes, sundides patsienti lõpetama,
3. Valu jalgades, mis nõuab tugevat valu
4. Jalgade nahk on külm ja lilla,
5. Jalgade riputamine voodist toob patsiendile leevendust,
6. Trofiliste haavandite ilmnemine, valu suurenemine.

Patsiendi uurimise füüsikaliste meetodite hulka kuuluvad: jäseme üldine uurimine, termomeetria, liigeste liikumise hindamine, tundlikkuse määramine, perifeerse pulseerimise ja “kapillaarse” impulsi uurimine. Kahjustuse asukoha määramiseks pakutakse patsienti mitu korda haigestunud jala painutamiseks ja sirgendamiseks. Kompressiooniga kaasneb naha blanšeerimine.

Instrumentaalsete diagnostiliste meetodite hulgas on kõige informatiivsem Doppleri sonograafia. See võimaldab määrata veresoonte kahjustuste taset, võimaldab näha laeva seinu ja ümbritsevaid kudesid ning takistusi, mis häirivad normaalset ringlust. Täiendavad instrumentaalsed meetodid: magnetresonantsi angiograafia, dupleks-skaneerimine, elektrotermomeetria, kapillaar, arteriaalne ostsillograafia, röntgenkontrast aortoarteriograafia. Kasutades neid meetodeid, saate täpselt kindlaks teha haiguse kulgu ja tuvastada selle etapi.

Ravi

Alumise jäsemeisheemia ravi on kiire küsimus ja kaasaegse meditsiini puudulik lahendus. Haiguse ravi peaks olema pikaajaline, keeruline, pidev ja selle eesmärk on suurendada vereringet, ennetada tromboosi ja aterosklerootilisi ladestusi.

Esiteks soovitatakse patsientidel suitsetamisest loobuda, elada tervislikku eluviisi ja teha erilisi füüsilisi harjutusi, mis parandavad jalgade vereringet.

Kasutada tuleb jalaisheemia konservatiivset ravi:

• Disagreganty - "Kurantila", "Tromboassa";
• Antioksüdandid - "Dibikora", "Koensüüm Q 10";
• Fibrinolitikov - "Fibrinolizina", "Streptokinaas";
• Ravimid, mis parandavad lipiidide ainevahetust - "Lovastatiin", "Fenofibrata";
• Mikrotsirkulatsiooni parandajad - pentoksifülliin, Trentala, Cavinton;
• Antispasmoodikad - Papaverina, Novocain;
• Füsioteraapia ravi, mille eesmärk on parandada vereringet ja tagada selle voolamine alumistesse jäsemetesse - diadünaamilised voolud, magnetteraapia, piirkondlik baroteraapia.

Patoloogia algstaadiumid reageerivad hästi raviravile. Keha hilisemates etappides toimuvad pöördumatud muutused, mis nõuavad operatsiooni.

Kirurgiline sekkumine on suunatud arterite verehüüvete ja naastude eemaldamisele, veresoonte luumenite laiendamisele, vereringe taastamisele arterites. Selleks tehke järgmist tüüpi toimingud:

1. Laiendada veresoonte luumenit - õhupalli angioplastikat ja stentimist.
2. Endarterektoomia aterosklerootiliste naastude eemaldamiseks arterite luumenist.
3. Taastada arteriaalne verevool - möödasõit ja proteesimine.

Pädeva ja tõhusa ravi puudumisel on haiguse prognoos ebasoodne. Kui verevoolu ei saa taastada, seisab patsient silmitsi jäseme amputatsiooniga. Õigeaegne ümbersõit või angioplastika võib säästa jäseme 90% kriitilise isheemiaga patsientidest.

Ennetamine

Ennetavad meetmed jalaisheemia suhtes:

• Õige, tasakaalustatud toitumine,
• Suurendada kehalist aktiivsust
• Töö ja puhkuse optimeerimine,
• Võitlus halbade harjumustega,
• Peamiste vereparameetrite regulaarne jälgimine,
• Kõrge vererõhu korrigeerimine,
• Igapäevane ja õige jalgade hooldus,
• Säilitada tervislikku eluviisi.

Nende eeskirjade järgimine aitab vältida isheemiat. Lõppude lõpuks on teada, et haigust on lihtsam ennetada kui ravida.

Alumise jäseme isheemia - Pokrovski klassifikatsioon

Alajäsemete isheemia tekib vere vooluhäirete tagajärjel suurtes kaliibriga arterites. Väga oluline on põhjuslik tegur patoloogilise protsessi, selle etapi ja vereringehäirete astme arengus.

Klassifikatsioon

Alajäsemete isheemiliste kahjustuste klassifitseerimine koos veresoonte valendiku äkilise vähenemisega (oklusioon) tagab ummistuse taseme.

1. Kõhu aordi ummistus:
   • kõrge (neerude arterite kohal).
   • keskmine;
   • madal (mesenterilise arteri taga, mis liigub aordist eemale).
2. Alumise jäseme arteriaalsete veresoonte obstruktsioon:
   • kõrge;
   • madal.

Arvestades ummistuste ilmingute intensiivsust, esitatakse järgmised vormid:

Väga oluline on patoloogilise protsessi eraldamine vastavalt hüpoksia astmele - I-IV kraadi.

Järkjärguline vool

• Esialgset etappi iseloomustab minimaalne sümptomid: jalgade väsimuse põhjuslik esinemine kerge füüsilise koormusega (kõndimine kuni 1 km), augustamise tunde ilmumine ja jahedus jalgades, naha tunne külma ja kahvatu.
• Järgmistes etappides esineb intensiivsemaid ilminguid:
  1. jalgade valu, mille võimetus liikuda tavalise kiirusega ("vahelduv klaudikaat"), mis tekib pärast 200 m kauguse ületamist;
  2. jalgade naha nõrkus, juuste kaotus, naha elastsus väheneb, ilmnevad trofilised kahjustused.

Krooniline isheemia raskete vaskulaarsete ummistustega viib:

• valu tunne rahulikult või minimaalse füüsilise koormusega (võimetus ületada 25 m);
• lihaste transformatsioonid (atroofilised nähtused ja nõrkus);
• väikeste vigastuste, haavandite, varvaste küüneplaatide - põletikuliste protsesside (felon) esinemine.

Kui luumen on blokeeritud kõhu aordi ülemistes osades, on vaja näha vaagnapiirkonna isheemia märke (väljaheite häire, urineerimine, suguelundite talitlushäired).

Jalgade krooniline arteriaalne puudulikkus (KhAN) viitab patoloogilistele seisunditele, millega kaasneb verevarustuse vähenemine lihaskiududesse ja teistesse kudedesse ning selle isheemiseerumine toimimise või puhkamise ajal.

Etapid Khan (Pokrovsky-Fonteni jaoks):

• I - patsient suudab vabalt ületada kuni 1000 meetrit.
• II A - katkendlik katkestus 200–500 meetri ületamisel.
• II B - valulik tunne vähem kui 200 meetri kauguse ületamisel.
• III - valu, mis ületab 20–50 meetri kauguse või puhkuse ajal.
• IV - moodustuvad trofilised haavandid või sõrmede gangreen.

Kaks viimast etappi on määratletud kui kriitiline isheemia.

Etioloogilised tegurid ja patogeneetiline mehhanism

Peamised põhjused on kõik patoloogilised seisundid ja protsessid, mis viivad veresoonte läbilaskvuse rikkumiseni:

• aterosklerootiline haigus;
• suhkurtõbi;
• pikaajaline suitsetamine;
• põletikuline protsess veresoone seinas;
• kaasasündinud vaskulaarsed anomaaliad;
• jalgade arteriaalsete veresoonte tromboos ja trombemboolia.

Khan võib provotseerida nelja patoloogia rühma:

• patoloogilised protsessid, mis avalduvad reaalse ainevahetuse (aterosklerootilise kahjustuse, diabeedi) häired;
• püsivad põletikud arterites koos autoimmuunse komponendiga (mittespetsiifiline aortoarteriit, trombangiit obliteraanid, vaskuliit);
• arteriaalse vaskulaarse inervatsioonihäirega patoloogiad (Raynaud 'tõbi ja Raynaud' sündroom);
• exosudavleniya arteriaalsed veresooned.

Jalgade arteriaalne puudulikkus on peamiselt tingitud aordi või suurte veresoonte kõhupiirkonna lüüasaamisest ateroskleroosi tagajärjel (80%). Mittespetsiifiline aortoarteriit registreeritakse umbes 10% -l patsientidest, peamiselt noortest naistest.

Suhkurtõbi tekitab 5% juhtudest mikroangiopaatiat. Tromboangiitide obliteraanid võtavad vähem kui 2%, mõjutavad peamiselt 20-40-aastaseid mehi, keda iseloomustab laine-sarnane kurss koos ägenemiste ja remissioonidega.

KhANi peamised riskitegurid on: suitsetamine, düslipiidide metabolism, kõrge vererõhk, diabeet, ülekaalulisus, hüpodünaamia, alkoholi kuritarvitamine, psühho-emotsionaalsed tegurid, geneetiline eelsoodumus, infektsioonid jne.

Alumise jäseme arteriaalne puudulikkus (isheemia)

Selline patoloogia kui alumise jäseme arteriaalne puudulikkus võib esineda varjatud kujul mis tahes kaasaegses inimeses, kes viib istuva eluviisi. Fakt on see, et arteriaalne puudulikkus haiguse kroonilises vormis ei põhjusta nähtavaid ilminguid. Tavaliselt ilmnevad perifeersete veresoonte kahjustuste esimesed sümptomid juba haiguse hilisemas staadiumis. Alumise jäseme arteriaalse puudulikkuse klassifikatsioon hõlmab mitmeid etappe. Üks neist on asümptomaatiline koos varjatud patoloogiliste muutustega lihaskoes müotsüütide tasemel.

Alajäsemete äge isheemia võib tekkida äkki ja viia mõne minuti jooksul väljendunud kliinilistele tunnustele. Alumise jäseme isheemia kaasaegne klassifikatsioon võimaldab selgitada selle protsessi etioloogiat ja näidata võimalikku põhjust. Sõltuvalt arteriaalse puudulikkuse staadiumist on võimalik pakkuda konservatiivset farmakoloogilist abi või erakorralise kirurgilise sekkumise määramist.

Alumise jäseme kroonilise arteriaalse puudulikkuse (isheemia) klassifitseerimine

Arvestades, et krooniline arteriaalne puudulikkus on jäsemete arterite anatoomilise struktuuri ja funktsiooni muutustest tingitud sündroom, leiti, et on vaja välja töötada meetod selle haiguse suure esinemissageduse tõttu patsientide uurimiseks: on teada, et katkendlik katkemine on täheldatud 5% maailma populatsioonist. Tugevuste kroonilise isheemia klassifikatsioon võimaldab tuvastada patoloogilise protsessi etappi ja kudede morfoloogiliste muutuste astet.

Arteriaalse puudulikkuse kaasaegse klassifikatsiooni kohaselt iseloomustab asümptomaatilist etappi arterite kahjustus (tavaliselt aterosklerootiline) ilma hemodünaamiliselt olulise stenoosita või väheste muutustega piirkondlikus hemodünaamikas, mis ei põhjusta kroonilise jäsemete isheemia kliinilisi ilminguid. Samal ajal on kahe või enama arteriaalse kogumi kombineeritud kahjustuste piisavalt suur sagedus ja erinevate samaaegsete kardiovaskulaarsete patoloogiate esinemine olulised patogeneetilised, mis võivad kaasa aidata liikumisfunktsiooni halvenemisele ja sümptomite ilmumisele jäsemest.

Kroonilise arteriaalse puudulikkuse klassifikatsiooni järgi iseloomustab vahelduv klaasimine subkompensatsiooni etappi - peamised sümptomid ilmnevad treeningu ajal. Selles staadiumis on arterite morfoloogilised muutused märkimisväärsed ja piisavad, et tekitada selgeid hemodünaamilisi muutusi, mille olemus on vähenenud mahulise verevoolu kiiruse parameetrite ja arterite perfusioonirõhu inhibeerimiseks kahjustuse kahjustuse keskosas.

Alamjäsemete kroonilise isheemia klassifikatsioonile vastav alakompensatsiooni etapp areneb hapniku kohaletoimetamise ja kudede vajaduste ebajärjekindluse tõttu vajaliku koguse energia tootmiseks. Nagu on teada, vajavad kõik elusrakud pidevat adenosiini trifosforhapet (ATP) oma elulise aktiivsuse ja elujõulisuse säilitamiseks. Seda tarbitud minimaalset energiakogust nimetatakse ATP tarbimise baasmahuks (puhkeolekus - 0,5 µmol / g koe / min).

Füüsiline aktiivsus viib ATP tarbimise suurenemiseni (kümneid kordi) - sel juhul räägime ATP tarbimise funktsionaalsest mahust. Skeleti lihased üldiselt vajavad ATP-d ja on selle puuduse suhtes üsna tundlikud. Tulenevalt asjaolust, et müotsüütides puudub praktiliselt ATP varu (ja lihaste ATP sünteesi lõpetamise tingimustes kahanevad selle reservid mõne sekundi jooksul), vajavad pideva happe sünteesi rakud mõlema metaboliidi (hingamise substraadina) ja hapniku pidevat voolu ( oksüdatsioonireaktsioonide lõpp-aktseptorina). Rakkude ebapiisava sisenemisega väheneb ATP süntees; Seda seisundit nimetatakse hüpoenergiaks.

Alumiste jäsemete kroonilise arteriaalse puudulikkuse (isheemia) 1., 2. ja 3. aste

Sõltuvalt kroonilise arteriaalse puudulikkuse astmest on häiritud energia ainevahetus lihaskiududes. Seega ei põhjusta esimese astme arteriaalne puudulikkus olulisi muutusi. Ja teise astme arteriaalne puudulikkus muudab alamiste jäsemete lihaste töö raskeks. 3. astme arteriaalse puudulikkuse korral esineb juba vahelduvat klaudeerumist ja ilmnevad tüüpilised kliinilised tunnused.

Hüpoenergeetiline seisund areneb alumise jäseme kroonilise arteriaalse puudulikkuse (spasm, tromboos, stenoos) korral, mis ilmneb kliiniliselt isheemia ja valu sündroomi vormis. Nii et alumise jäseme kroonilise isheemia II astme (staadium HRP) puhul, mida iseloomustab skeletilihaste verevarustuse esialgne vähenemine, piisab ATP sünteesiks sissetulevate metaboliitide ja hapniku arvust ning on võimeline kompenseerima energiatarbimise baasmahtu. Kuid treeningu ajal (mille jooksul täheldatakse isegi mõnda vererõhu kompenseerivat tõusu) muutub nende substraatide maht ATP tootmiseks ebapiisavaks.

III ja IV astme puhul on jäsemete krooniline isheemia, mida ühendab termin „krooniline kriitiline isheemia”, substraadi kohaletoimetamise tase ATP sünteesiks ebapiisav, mille tulemuseks on mitte ainult funktsionaalse, vaid ka basaalse ATP tarbimise märkimisväärne pärssimine. Lisaks vallandab perfusioonirõhu langus, millel on märkimisväärne alumise jäsemete isheemia, kohaliku mikrotsirkulatsiooni häirete kaskaadi. Kui kohalik infektsioon on seotud, siis bakteriaalsete toksiinide vabanemine ja vastus nakkusetekitajale süvendavad oluliselt mikrotsirkulatsiooni ja ainevahetust isheemilistes kudedes.

Alumise jäseme äge arteriaalne puudulikkus (isheemia)

Lisaks kroonilisele, erituvatele ägeda arteriaalse puudulikkuse tekkele, mis tekib jäseme verevarustuse järsu vähenemise tulemusena ja tekitab potentsiaalse ohu selle elujõulisusele. Ägeda jäsemeisheemia põhjused on tromboos (40%), emboolia (37%), proteesivastane tromboos ja endovaskulaarsed sekkumised (kuni 15%), samuti perifeerse arteriaalse aneurüsmi tromboos ja arteriaalne vigastus.

Kuna patsiendid ei pööra sageli tähelepanu haiguse sümptomitele, mitte seostades neid veresoonkonna haigustega ja seetõttu ei teata neid alati arstile, tuleb küsitluse käigus küsida standardseid küsimusi, mis võimaldavad tuvastada diagnoosimiseks olulisi haiguse sümptomeid. kuid mida patsient ise ei pööra.

Täpsustage, kas tal on:

• Muutused lihaslihaste arengus ja sellised sümptomid kõndimisel, nagu nõrkus, valulikkus, tuimus alajäsemete lihaste piirkonnas (tuharate, reide, vasika lihaste piirkonnas)
• Ebamugavustunne jalgades puhkuse ajal või koormuse ajal
• Sümptomid, mis viitavad jalgade ja jalgade haavade halbale paranemisele või paranemisele
• Valu jalgades (jalgades), mis sõltub keha asendist (seistes, lamades)
• Toidu tarbimisest põhjustatud kõhuvalu ja see, kas patsient tähistab hiljutist kehakaalu muutust (vähenemine)
• Lähimad esimese rea sugulased, kellel on diagnoositud kõhu aordi aneurüsm
• Suure diastoolse vererõhuga hüpertensiooni esinemise näidustused
• Ajutised või püsivad neuroloogilised häired, nägemishäired, isheemiline insult

Patsient peab leidma, kas tal on olnud mingeid episoode pealiskaudse veenide tromboflebiitide (tromboangiitide obliteraanide) migratsiooniks, krooniline mürgistus (nikotiin, alkohol). Lisaks ateroskleroosile, mis on alumise jäseme akuutse isheemia peamiseks põhjuseks, on ka teisi haigusi, mis soodustavad järk-järgulist arteriaalset oklusiooni: diabeet, lipiidide metabolismi halvenemine, hüpertensioon, homotsüsteiini kõrgenenud tasemed ja süsteemse põletiku seerummarker (C-reaktiivne valk - CRP), hüperfibrinogenemia, krooniline neerupuudulikkus.

Alumise jäseme ägeda arteriaalse puudulikkuse kahtluse objektiivse uurimise käigus pööratakse tähelepanu naha värvusele ja trofiliste häirete raskusele, mis sõltuvad otseselt haigestunud jäseme arteriaalse puudulikkuse staadiumist.

Seega pöörab 45-kraadise nurga all tõusev jalg patsiendil, kes lamab, järsult kahvatu ja voodile toetuva jäseme värvus taastub hiljem kui 10 sekundi pärast (normaalne määr). Naha alumise jäseme arterite arterite likvideerivate haigustega patsientidel kaotab elastsuse ja muutub kuivaks. Mõjutatud jala (eriti I ja V) varvaste küüneplaadid muutuvad tumedaks, tuhmiks, rabedaks, ebaühtlaseks ja deformeeruvad. Vähem sageli küüned muutuvad õhemaks ja sagedamini ilmneb nende tugevnemine.

Subunguaalse hüperkeratoosi tõttu võtavad nad kole vormi - nad painuvad järsult, kasvavad seene kujul või painuvad allapoole. Mõnel juhul jäävad need iseloomulikud muutused hoolimata arstilt, kes on kalduv seletama neid muutusi sportlase ilminguga.

Olulisemate vereringehäirete, juuste kasvu peatumise ja juuste väljalangemise korral on kahjustatud jäsemete jala ja reie lihaste atroofia.

Mitmetel patsientidel, kellel on III ja IV astme ägeda arteriaalse puudulikkuse staadium, täheldatakse distaalse jäseme turset. Trofiliste häirete staadiumis on kahjustatud jäseme kudede suurenenud haavatavus. Isegi pärast väikeste vigastuste, küüniste vigastuste, vigastuste, küünte hooldamise ja mõnikord ilma nähtava põhjuseta esineb pragusid ja sügavaid haavandeid. Enamikul distaalsematel osadel ilmneb neile sageli tugev valu.

Alajäsemete veresoonte isheemia sümptomid

Valu jäsemetes on esimene märk. Valu sündroom on eriti tugev emoliga. Tunde, jahutuse, paresteesia tunne - alajäsemete isheemia patognomoonilised sümptomid, peaaegu kõigil juhtudel tuvastatakse naha hellus. Hiljem ühendub sinakas varjund, kui on tegemist isheemiaga. Märkimisväärsed on jäsemete isheemia sümptomid, nagu näiteks kehatemperatuuri langus, mis on kõige kaugemal distaalsetes piirkondades, ning pinna ja sügava tundlikkuse häire alates kergest langusest kuni täieliku anesteesiani. Tundlikkuse rikkumine toimub alati "parempidisena".

Arteriaalse pulseerimise puudumine distaalsest oklusioonist on alumise jäseme vaskulaarse isheemia ainus kliiniline märk, mis võimaldab määrata emboluse või trombi asukohta.

Jäsemete arterite pulseerimise hoolikas palpatsiooni määramine aitab määrata (üsna täpselt) veresoone ägeda oklusiooni proksimaalse taseme ilma instrumentaalsete uurimismeetoditeta. Süstoolse müra tuvastamine võimaldab tuvastada proksimaalselt paiknevate anumate stenootilist kahjustust.

Aktiivsete liikumiste häired jäsemetes on iseloomulikud raskele isheemiale ja avalduvad lihasjõu (parees) vähenemisena või aktiivsete liikumiste (paralüüs) puudumisel, kõigepealt distaalses ja seejärel proksimaalsetes liigestes kuni jäseme täieliku liikumatuseni. Isheemiliste häirete proksimaalne piir sõltub oklusiooni tasemest ja jäsemete isheemia astmest. Raske isheemia puhul täheldatakse isheemiliste lihaste palpeerumist ja see on ebasoodne prognoos. Sageli on vasika lihastes valu, suure oklusiooniga - reie lihased.

Alumise jäseme arterite kriitiline isheemia

Lihasvalu on subfasiaalse turse eelkäija. Jalalihaste subfasiaalne ödeem on alumise jäseme arterite tõsise isheemia märk, seda iseloomustab äärmuslik tihedus ja see ei ulatu põlveliigese kohal. See võib olla täielik, katta kõik jalgade lihased või piirduda lihaste eesmise või tagumisega. Lihaskude kontraktsioon on kriitilise alumise jäsemete isheemia kõige raskem sümptom, mis näitab algseid nekrobiotilisi nähtusi.

On:

• Distaalne (osaline) kontraktsioon, milles passiivsed liikumised on võimelised ainult distaalsetes liigendites;
• Kogu (täis) kontraktsioon, milles liikumine on võimatu kõigis jäseme liigestes, mis on väga sarnane rigor mortis'ega.

Ülemiste jäsemete arteriaalne vereringe puudulikkus

Tromboosi levikuga ülakehade sublaviaalsetele ja brachiaalsetele arteritele halveneb patsiendi seisund dramaatiliselt: rindkere esi- ja külgpindade ülemistes osades esineb turse, hüpereemia, tsüanoos. Kudede ödeemi suurenemine võib pigistada arteriaalseid tüvesid, mis põhjustab radiaalse arteri pulssi nõrgenemist (arteriaalse vereringe raske puudulikkus mõnel juhul viitab gangreeni esinemisele). Rasked muutused käes ja rindkeres vajavad erektsiooni põletikku.

Ägeda tromboosi näitas tsüanoosi vähenemine, kui käsi on üles tõstetud, ja naha hüpereemia selge piiri puudumine. Pärast sublaviaarteri ümberarvestamist peatatakse need nähtused, samal ajal kui ülekantud tromboosi häbimärgistus jääb ainult subkutaanseks veenivõrguks klavikuli ja deltalihase piirkonnas.

Kui keha esipinnal on suur hulk venoosseid tagatisi, on vaja kindlaks teha, millises suunas veri liigub nendes laienenud veeniliinides. Selleks surutakse veri veenist välja mitme sentimeetri kaugusel indeksi sõrmedega. Seejärel eemaldatakse kõigepealt üks sõrm ning uuritakse selle veeni segmendi verega täitumise kiirust ja määra, mille järel veri jälle asendatakse ja teine ​​sõrm eemaldatakse. Verevoolu suunas toimub kokkuvarisenud venoosse tüve täitmine palju kiiremini.

Kolmes peamises verevarustuse põhjuses selles venoosse basseinis

• Ortostaasis tekkinud venoosse väljavoolu mehhanismide patoloogia;
• Väljavoolutee kvantitatiivne puudulikkus, venoosse voodikohta läbilaskevõime vähendamine (paisumine, peakere kitsenemine);
• Südamepuudulikkus. CVI on kaasas (PTFS) ja veenilaiendid (VB).

CVI kliinilised ilmingud on erinevad:

• 0 kraad: venoosse düsfunktsiooni sümptomid (raskused jalgades tööpäeva lõpus, öine krambid koos telangiectasia ja retikulaarsete veenilaiendite);
• I aste: turse sündroom (jalgade alumise kolmandiku mööduv turse kombineerituna veenilaiendite veenilaiendusega);
• II aste: püsiv turse hüpo / hüperpigmentatsiooni, lipodermatoskleroosi ja ekseemiga;
• III aste: väljendunud kompenseerimata vormid (indutseeriv tselluliit, trofiline haavand, sekundaarne lümfödeem).

See klassifikatsioon on väga praktiline, kuna see peegeldab raviprogrammi peamisi etappe: iga aste hõlmab ravimi, kompressiooni ja invasiivse ravi konkreetset kombinatsiooni.

Alumise jäseme isheemia klassifitseerimine

Kokkuvõttes kontraktsioon, pikendatud sõrme nekroos

Kliiniline pilt ja diagnoos. Alamjäsemete peamiste arterite trombemboolia esineb sageli äkki. Patognomoon on tema jaoks tugev valu sündroom ("arteriaalne koolikud"). Lühikese võimaliku aja jooksul muutub valu kahjustatud jäsemeks talumatuks. Siis on jala naha hellitus, terav jahutus (vastupidine), tuimus, lihasjõu vähenemine ja seejärel liikumise võime kadumine. Jäseme uurimisel esineb kahvatu tsüanootiline värv (sageli "marmor" tsüanoos). Palpatsioon ei ole määratud perifeersele pulsile jalal, samuti peamise arteri (femoraalne, poplitealne) lüüasaamistasemele. Emboluse lokaliseerimise järel suureneb arteri pulsatsioon. Hüpodermilised veenid tühjenevad. Kõik ülaltoodud kliinilised tunnused vastavad pöörduvate muutuste faasile.

2-4 tunni pärast on jalgade valu mõnevõrra vähenenud. Suurtes liigestes on liikumiste järsk piiramine, valu lihaste palpeerimisel - tavaliselt vasika lihased või reie lihased kõrge oklusiooniga (ebasoodne prognostiline märk!). Pöördumatute muutuste kasvufaas (umbes 6 tundi pärast OAH avaldumist) vastab jalalihaste subfasiaalsele tursetele. Viimast iseloomustab äärmuslik tihedus ja see ei ulatu põlveliigese kohal. Erinevalt venoosse turse ei ole see difundeerunud iseloomuga, ei hõlma nahaalust rasvkoe ja see tekib palju hiljem, kui on toimunud tugevad orgaanilised muutused jala lihastes. Turse võib katta kõik jalgade lihased, s.t. olema kokku või piiratud eesmise või tagumise lihasgrupiga. Reeglina täheldatakse nende perioodide jooksul täielikku anesteesiat. OAA-ga patsientidel häirib kahjustatud jäseme tundlikkust (nii pealiskaudne kui ka sügav) alati “loomkoormus”, kuna kohalikud sümptomid suurenevad, on märke keha ja SIRSi üldisest joobestumisest. Eriti kiiresti suurendab aordi bifurkatsiooni trombembooliaga patsiendi seisundi tõsidust; Nendes olukordades ilmnevad järsud valud äkki mitte ainult mõlema alumise jäseme, vaid ka nimmepiirkonda ja perineumi kiirgava alumise kõhuga. Pulsatsiooni ei tuvastatud kõigil tasanditel.

Progressiivne isheemia põhjustab kiiresti umbes 8-12 tunni möödumisel haiguse algusest lihaste kontraktsiooni. Selle välimus näitab nekrobiotiliste nähtuste tekkimist. On: a) distaalne (osaline) kontraktsioon, kus passiivsed liikumised on võimelised ainult jäseme distaalsetes liigestes; b) täielik (täielik) kontraktsioon, milles liikumine on võimatu kõigis jäseme liigestes. Peamiste arterite trombemboolia kirurgilise ravi korral lõpeb kahjustatud jäseme gangreen.

Alumise jäseme arterite ägeda tromboosi korral täheldatakse sarnast sümptomite kompleksi, kuid protsess areneb sagedamini aeglasemalt. Jalavalu ei pruugi olla nii intensiivne, mõõdukas hüpotermia ja tundlikkus mõnikord üldse mitte kannatada. Põhiliste arterite tromboosi ja embolia kliinilise pildi erinevus on reeglina tingitud asjaolust, et kahjustatud laeva tromboos areneb HOZANKi arenenud tagatiste taustal. See annab teatud määral kompensatsiooni vereringele.

OAH-i patsientide erakorraline läbivaatamine hõlmab tingimata rutiinseid vere- ja uriinianalüüse, koagulogrammi, EKG-d, USDG-d, ultraheliuuringut, rindkere röntgenikiirgust. Tuleb meeles pidada, et eksami aeg on äärmiselt piiratud ja seetõttu on vaja kasutada kõige informatiivsemaid meetodeid, mis võimaldavad esiteks selgitada oklusiooni taset, olemust ja ulatust ning teiseks hinnata peamiste arterite seisundit, mis asuvad nii proksimaalselt kui ka distaalselt trombi (embolus) suhtes. Need nõuded täidavad UZDAS. Diferentsiaaldiagnoosimiseks tromboosi, emboolia ja triviaalse arteriaalse spasmi vahel, samuti kombineeritud või „korruselise” emboluse ja esialgse KhAN-i juuresolekul viiakse läbi RCAH või CTA (MRA). Lisaks on OAN astme hindamise meetodid: hapniku pinge määramine jäseme kudedes CTLM-i abil elektriline lihaste erutus; happe-aluse tasakaal ja muud näitajad.

Ravi. Haiglas lahendatud põhiülesanne on peamise verevoolu avarii taastamine kahjustatud jäseme veres ja patsiendi elu säästmine, mille seisundit raskendavad sageli rasked kaasnevad haigused. Isheemiliste häirete raskusaste määrab eelkõige meditsiinilise taktika ja erakorralise operatsiooni olemuse (tabel 8).

Embolektoomia jääb tänapäeval „puhtaks” emoliks „kuldstandardiks”. Nendes olukordades ei ole erilist vajadust üksikasjaliku uurimise või uuringute konservatiivse ravi aja järele. Seda taktikat ei ole mitu aastakümmet auditeeritud ja operatsioonide ajastamise küsimus on üheselt lahendatud: OAH-ga patsientidel tuleb teha embolektoomia enne, kui jäsemete kudedes tekivad pöördumatud isheemilised muutused (mitte hiljem kui 6 tundi pärast haiguse algust).. See viiakse läbi lokaalanesteesias (tavaliselt OVA ja selle bifurkatsiooni eksponeerimisel), kasutades spetsiaalset ballooni intravaskulaarset kateetrit (Fogarty sond). Arteriaalse voodi eelneva orgaanilise kahjustuse puudumisel läheneb operatsiooni efektiivsus 100% -le.

Alumise jäseme isheemia

Alajäsemete isheemia, vereringe järsk nõrgenemine jalgades.

Ebapiisav toitainete hulk kehas ja hapnikupuudus, mis tekib arteriaalse verevoolu kaudu ja põhjustab tõsiseid tagajärgi.

Peamine põhjus on verevarude vähenemine jalgades, mis on põhjustatud veresoonte ummistumisest ja nende luumenite vähenemisest.

Aja jooksul täheldatakse ajutisi düsfunktsioone või elundite ja nende kudede püsivat kahjustust. Isheemia kahjustab põhiliselt jalgu ja jala.

Tulenevalt asjaolust, et alajäsemetes jõuab veri ebapiisavates kogustes, nad kiiresti väsivad ja valu on väikseim koormus.

Kui algab isheemia, algab gangreeni teke, mille puhul ravimitöötlus ei anna soovitud tulemusi. Kõige raskematel juhtudel algab naha nekroos ja ravi lõpeb jäsemete amputatsiooniga, ainult sel viisil saab patsiendi elu päästa.

Alumise jäseme isheemia klassifitseerimine

Mõtle, millised alamjäsemete isheemia on jagatud:

1. Arengu algstaadiumis ei ilmne isheemia mingil viisil isegi raskete koormuste korral.
2. Esimene etapp säilitab kahjustatud jäsemete tundlikkuse ja liikumise. Patsient võib täheldada tuimus, külmus, paresteesia ja valu.
3. Teist etappi iseloomustab tundlikkuse häire ja piirab patsiendi liikumist.
4. Kaugelearenenud juhtudel, st viimases etapis hakkavad kudede elemendid järk-järgult surema.

Isheemilised jala kahjustused, mis on põhjustatud veresoonte läbilaskvuse vähenemisest, jagunevad tasemeteks:

• kõrge, mõjutab veresooni, mis on üle neeruarteri;
• keskkond;
• madalam, kahjustatud piirkond pärast mesenteriaalset arterit, mis lahkub aordist.

Sümptomite intensiivsus jagab isheemia:

Patoloogial, näiteks alumiste jäsemete isheemia ja selle klassifikatsioon hapniku vähendamise astme järgi, on meditsiinil eriline roll.

Esialgsetel etappidel ei esine patsientidel valu, ja juba viimases etapis on sümptomid selgelt väljendunud, mis võimaldab patsiendile esmase efektiivse arstiabi.

Viimane arengujärk on viies etapp, mil algab naha surm.

Alajäsemete isheemia jagunemine arenguliikideks ja -etappideks võimaldab spetsialistidel valida sobiva ravi ja määrata prognoos pärast ravi.

Alumise jäseme isheemia põhjused

Meditsiinis on alumiste jäsemete veresoonte hapniku nälja tekkeks neli põhjust.

1. Elastsete ja lihas-elastsete arterite krooniline haigus. Ateroskleroosil on ilmnenud naastu-laadsed kasvajad, mis ummistavad kogu keha läbivad arteriaalsed veresooned. Haiguse sümptomeid ja kulgu mõjutavad patsiendi elustiil, geneetiline eelsoodumus, alkohol ja suitsetamine. Diagnoositud eakatel patsientidel. See on veresoonte ummistus, mis toob kaasa asjaolu, et hapnik ei voola nendesse piisavas koguses.
2. Endokriinsed haigused, eriti suhkurtõbi. Isheemiat diagnoositakse sageli insuliinisõltuvuse ja teise patoloogia tüübi patsientidel. Isegi madal (minimaalne) glükoosi tase veres mõjutab negatiivselt veresoonte tööd, mis viib lõpuks ateroskleroosini ja seejärel hapniku nälgini.
3. Arteri luumenite äge ummistus. Arteriaalse tromboosi iseloomustab trombi moodustumine vaskulaarsetel seintel ja aja jooksul suuruse suurenemise tõttu on luumen täielikult blokeeritud. See on tingitud ateroskleroosi erivormi kujunemisest - hävitamisest. Aterosklerootilise naastu mõju tõttu muutub verevool, mis viib nende liimimise ja kogunemiseni veresoonte seintele.
4. Perifeersete arterite progresseeruvat kahjustust nimetatakse muul viisil ka obliteriseerivaks endarteriitiks. Kui ateroskleroos on eakatele inimestele iseloomulik, diagnoositakse ka endarteriit nooremas põlvkonnas. See algab halbade harjumuste, jäsemete külmumise, keha sagedase intoksikatsiooni ja hüpotermia tõttu. Haigus loetakse progressiivseks ja mõjutab kitsaseid veresooni. Patsiendi tähelepanuta jäetud vorm, kui naha nekroos algab, viib jäseme amputatsiooni.

Kõik haigused põhjustavad arterite ja veresoonte hapniku nälga.

Sümptomaatika

Jäsemete isheemial on kriitiline arenguetapp, see on periood, mil patsient peab vereringet normaliseerima.

Ägeda staadiumi iseloomustavad järgmised sümptomid:

• alumise jäseme trofilised haavandid, mis mõjutavad suu ja varbad;
• lihasvalu sündroom. Võite tunda ka öösel, kui jalg ei koorma;
• vahelduva klaudikatsiooni ilmnemine, st kui patsient peatub vasika lihasvaluga. Sellist nähtust võib täheldada 20-40 meetri läbimisel.

Rohkem tähelepanu tuleks pöörata vahelduvale hajumisele. Kui arterid ei saa treeningu ajal piisavalt verd, võib jalg muutuda külmaks ja tuimaks, mis põhjustab vasika lihastes valu.

Seetõttu ei saa patsient jätkata kõndimist ja peab peatuma. Vähemalt kuidagi vabaneda valu, arstid soovitavad paar minutit seista ühes kohas ja siis valu kaob.

Kui jalgade isheemia hakkab arenema, toimub vahelduv klaudimine pärast ühe kilomeetri möödumist, mitte varem. Juba nende sümptomitega tuleb abi saamiseks näha spetsialisti, sest see patoloogia võib kiiresti areneda.

Sümptomaatika jagab kroonilise isheemia mitmeks etapiks:

• Etappi 2a iseloomustab vahelduv hajumine pärast möödumist üle 250 meetri. Pärast patsiendi lihasvalu;
• etapis 2b ilmub lamestus mõne meetri järel;
• keeruline etapp. Lisaks vahelduvale hajumisele hakkavad patsiendil tekkima trofilised haavandid, kuid see ei näita kriitilist seisundit.
• kriitiline etapp on see, kui valu lihastes on tunda isegi puhata. Käivad isheemilised muutused gangreeni, haavandite ja nekroosi kujul.

Diagnostika

Niipea, kui patsient on täheldanud esimesi märke vereringe langusest alumises otsas, pöördub see põhjus spetsialisti poole.

Esimene samm on uurida kirurgi või fleboloogi või vaskulaarse kirurgi jalgu. Esimesel uuringul hindab arst vaskulaarset pulsatsiooni ja naha välist seisundit jalgadel.

Seejärel määratakse elektrokardiogramm ja üldised testid. Et saada üksikasjalikku teavet laevade seisundi kohta, määrab arst:

• Doppleri ultraheliuuring. Seega hinnatakse arteriaalset läbilaskvust, süstoolset vererõhku mõõdetakse jalgades ja jalgades ning sõrmedes.
• angiograafia koos kontrastainega sisseviimisega anumatesse. Selle meetodiga määratakse oklusiooni koht ja hinnatakse veresoonte obstruktsiooni astet.
• Naha verevarustuse vähenemise kindlakstegemiseks teostavad arstid kapillaarkoopiat (uuritakse pehmete kudede kapillaare), laserdoppleri sonograafiat (määratud kapillaarse verevoolu abil).

Ravi määratakse Doppleri ultraheli ja kontrasti arterograafia tulemuste põhjal, kuna need annavad täpsemaid tulemusi.

Alumise jäseme isheemia ravi

Alajäsemete isheemilise haiguse ravi peetakse üheks kiireloomuliseks probleemiks tänapäeva meditsiinis, kuna see küsimus on endiselt lahendamata.

Haigust on vaja ravida pikka aega, pidevalt ja kompleksis, sest ravi peamine eesmärk on vererõhu suurendamine, trombide moodustumise ja aterosklerootiliste ladestumiste vältimine.

Kõigepealt tuleb patsientidel vabaneda halbadest harjumustest ja hakata järgima tervislikku eluviisi. Alarõhu vereringe parandamiseks on ette nähtud minimaalne treening.

Narkomaaniaravi hõlmab selliste ravimite võtmist:

• mis vähendavad tromboosi protsessi: Curantil, Thromboass;
• oksüdatsiooni inhibeerimine: Dibicore, koensüüm Q 10;
• lahusti trombid: fibrinolisiin, streptokinaas;
• parandab vere mikrotsirkulatsiooni: pentoksifülliin, Trental, Cavinton;
• parandav lipiidide metabolism: lovastatiin, fenofibraat;
• valu kõrvaldamiseks: papaveriin, novokaiin.

Füsioteraapia eesmärk on parandada vereringet ja tagada verevarustus jalgadele.

Alajäsemete isheemilist haigust on üsna lihtne ravikuuri algstaadiumis ravida, kuid edasijõudnud staadium põhjustab muutusi muutmata. Sel juhul mitte vältida operatsiooni.

Kirurgiline ravi viiakse läbi verehüüvete ja arteriaalsete naastude eemaldamisega ning taastab arteriaalse verevoolu.

Kirurgiline sekkumine hõlmab operatsioone:

• ballooni angioplastika abil ja veresoonte luumenite stentimine laieneb;
• endarterektoomia aitab vabaneda arteriaalse luumeni aterosklerootilisest naastust;
• manööverdamine ja proteesimine aitavad taastada verevoolu arterites.

Kui te ei tee pädevat ja tõhusat ravi, siis arstid ei anna ennustusi ja kui verevoolu ei taastata, lõpeb ravi jäseme amputatsiooniga. Salvesta jäseme akuutse isheemiaga koos möödavoolukirurgia ja angioplastiaga, kui ravi on õigeaegne.

Mis on alumiste jäsemete ohtlik isheemia, kuidas seda ravida

Alajäsemete isheemia on väga salakaval patoloogia, mis, kui see ei ole õigeaegne, võib viia amputatsiooni. Kuid lõppkokkuvõttes ei pööra me tavalise elu piinamisel tähelepanu tekkivatele sümptomitele.

Kõhu aordi ja alumise jäseme arterite praeguse aterosklerootilise kahjustusega kaasneb püsiv verevarustus vaagna organites ja jalgades. Piisava hapnikku sisaldava vere varu puudumine põhjustab kroonilise alumise jäseme isheemia (CIDI) ja rasked trofilised muutused kudedes.

CLLI äärmuslik ilming on kriitiline alumise jäseme isheemia (CLLI), mis viib sügavate, ulatuslike troofiliste haavandite ja jalgade gangreeni ilmumiseni.

CINC, mis on välja töötatud ateroskleroosi või diabeetilise jala taustal, on peamiste jäsemete amputatsioonide peamine põhjus.

Mis on chink ja kink

Arterite ateroskleroosi korral ummistab veresoonesse moodustunud naast laeva valendikku, tekitades takistuse verevoolu liikumisele ja aitab kaasa ka hemodünaamika rikkumisele ning loob soodsad tingimused trombide moodustumiseks.

Lisaks anuma luumenite kitsenemisele põhjustab ateroskleroos ka vaskulaarse seina elastsete omaduste rikkumist, suurendades verevarustuse lagunemist. Lisaks kroonilise alajäsemete isheemia tekkimisele on ateroskleroosi riskiks plaastri või trombi eraldamisest tingitud ägeda hädaolukorra kõrge risk.

CINC esimesel etapil on asümptomaatiline ja hiljem isheemia progresseerumisega esineb kaebusi jalgade valu kohta, kui kõndimine toimub, katkendlik purunemine, lihasnõrkus.

CLLI äärmuslik ilming on alumise jäseme kriitiline isheemia, millega kaasneb arteriaalse verevarustuse tõsine häire. Vere voolamine jäsemesse on nii vähenenud, et see ei taga kudede vajadust hapniku järele isegi puhata.

Kriitilise alumise jäsemeisheemiaga patsiendid ilmuvad sügavatel troofilistel haavanditel, atrofeerunud jäsemetel, “kuivatatud”, kahvatul, isheemilisel gangreenil.

Alumise jäseme isheemia - klassifitseerimine

Alumise jäsemeisheemia kliiniline pilt sõltub suuresti arteri aterosklerootilise kahjustuse kõrgusest ja ulatusest, isheemia kestusest ning isheemiliste häirete raskusest.

Vastavalt oklusiooni kõrgusele võib kõhu aordi lüüasaamine olla:

• madal, mis mõjutab kõhu aordi bifurkatsiooni NBA all (alumine mesenteraalne arter);
• keskel, millele järgneb aordi oklusioon NBA kohal;
• kõrge, mida iseloomustab oklusioon, mis on vahetult allpool neeruarteri taset või kuni 2 cm allpool.

On olemas ka rahvusvaheline liigitus perifeersete arteriaalsete kahjustuste kohta TASC II. See klassifikatsioon jagab kahjustused klassidesse: A, B, C, D. Iga klassi puhul soovitatakse kirurgilise sekkumise erinevaid tüüpe, mahtu ja võimalusi.

Selles klassifikatsioonis võetakse arvesse anatoomilisi tegureid, mis mõjutavad laeva kahjustust ja läbilaskevõimet (pildil olevad mustad näitavad arterite oklusiooni taset ja mahtu, samuti laeva osa, millel operatsioon tehakse). Näiteks klassifitseerimine klassidesse C ja B

Alumise jäseme isheemia peamised põhjused

• ateroskleroos
• diabeetiline suu
• endarteriit.

See patoloogia võib viia nii kroonilise kui ägeda isheemia tekkeni. Akuutne isheemia NK võib areneda aterosklerootiliste naastude eraldamisega, millele järgneb veresoone luumenite ummistumine ja vereringe täielik lõpetamine jäsemetes.

Teine levinud põhjus arengu INC. Kas tromboos. Võib esineda suurenenud tromboosi:

• ateroskleroosi taustal (anuma luumeni ummistumine naastuga loob soodsad tingimused mitmekordse mikrotrombi moodustumiseks);
• koos koagulopaatiaga, millega kaasneb viskoossuse suurenemine ja tromboosi suurenemise kalduvus.

Endarteriitide kustutamisega kaasneb arterite (peamiselt jalgade arterite) krooniline kahjustus, mille tagajärjel järk-järgult väheneb anum, mis põhjustab selle luumenite täieliku kattumise.

Jäsemete amputatsiooni peamine põhjus diabeediga (DM) patsientidel on diabeetilise jala sündroom. Diabeetilised angiopaatiad hõlmavad diabeedi tüsistusi, mis ilmnevad vaskulaarsete kahjustustega.

Diabeedist tulenevad vaskulaarsed patoloogiad jagunevad:

• mikroangiopaatiad (mikrovaskulaarsed anumad);
• makroangiopaatiad (suured arterid ja veenid).

Diabeetiliste angiopaatiatega seotud kroonilist alumise jäseme isheemiat iseloomustab nii suurte kui väikeste anumate kahjustamine. Maksimaalne risk KIHK tekkeks sellistel patsientidel on pikk diabeedirada (rohkem kui kümme aastat), kus esineb sageli dekompensatsiooni episoode.

Alumise jäseme isheemia funktsionaalsed põhjused

• angiotrofroos,
• angiospasmid,
• laevade troofiline halvatus
• neurotsirkulatsiooni düstoonia.

Kui enam kui 40-aastastel meestel esineb enamikul juhtudel abdominaalse aordi ja alumiste jäsemete aterosklerootiline kahjustus, siis on funktsionaalsed patoloogiad iseloomulikud sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsuse suurenenud noortele naistele.

See isheemia põhjuste kategooria on:

• Raynaud'i sündroom ja haigus
• atsotsüanoos
• külm erütrotsüanoos,
• kraavi jalg

Raynaud'i sündroomi (vasomotoorse spasmi korral, mis vaheldub kiirelt arterioolide laienemisega), on naha tooni muutused külma või stressi mõjul spetsiifilised. Kahjustused on alati sümmeetrilised (käte, jalgade sõrmed), nahavärv võib varieeruda valkjas (terav blanšeerimine) kuni sinakas-lilla.

Raynaud 'tõve esimesed ilmingud on sarnased Raynaud' sündroomiga. Siiski süvenevad sümptomid. Täheldatakse jalgade ja käte surmavalt kahvatu värvi ilmumist (kui nad langetatakse), ilmnevad haavandite haavandid ja felonid.

Pikaajalise kokkupuute tõttu suure niiskusega, koos mõõduka või madala temperatuuriga, võib tekkida kraavi jala sündroom. See on alumise jäseme isheemia variant, millele on lisatud:

• märkimisväärne naha tsüanoos,
• pulbri puudumine jalgade perifeersetel arteritel, t
• troofiliste häirete tekkimine, t
• higistamine,
• trofiliste haavandite ja gangreeni järkjärguline areng.

Alumise jäseme isheemia riskitegurid

• meessugu;
• vanus üle neljakümne;
• suitsetamine;
• suhkurtõve esinemine sagedaste dekompenseerimisepisoodidega;
• hüpertensioon;
• lipiidide tasakaalustamatus ja triglütseriidide ja "halva" kolesterooli (NP lipoproteiinide ja SNPS) märkimisväärne suurenemine;
• autoimmuunsete patoloogiate olemasolu;
• koagulopaatia, millega kaasneb viskoossuse tõus ja tromboosi suurenemise kalduvus;
• krooniline neerupuudulikkus;
• pärilik hüperhomotsüsteemia.

Alajäsemete isheemia. Sümptomid

Esimesed jäsemete isheemia sümptomid on kaebused jalgade külma kohta, indekseerimine, põletamine, lihasvalu pärast kõndimist ja kiire väsimus kehalise aktiivsuse ajal. Meestel võib esineda kaebusi erektsioonihäirete esinemise kohta. Isheemia progresseerumisega on võimalik krambid.

Pärast lühikest vaheaega langeb valu ja ta võib uuesti liikuda. Kuid pärast teatava vahemaa möödumist (kerge isheemiaga - üle 500 meetri, raske CINC - vähem kui 20-50 meetrit) peab ta jälle pausi tegema.

Kui CINC patsiendid kurdavad tugevat valu jäsemetes, isegi puhkuse ajal. Alumise otsa kriitilise isheemia tekkimisega kaasneb kaebuste suurenemine horisontaalse positsiooni vastuvõtmisel (mida iseloomustab intensiivne öine valu).

CINC-le on iseloomulik trofilise koe oluline rikkumine. Naha kahjustatud jäsemed:

• tsüanootiline,
• marmor (on sinakas-lilla triibud),
• paistes,
• kuiv
• külm puudutamiseks.

Praod, troofilised haavandid, haavad ja kriimustused ei paranenud pikka aega. Seda iseloomustab ka juuste väljalangemine, hägustumine ja küünte eraldamine.

Vahelduva klaudikaadi (HRP) diferentsiaalne diagnoosimine

Alumise jäseme isheemia diagnoos

Oluline roll diagnoosi määramisel on patsientide kaebuste ja kliiniliste uuringute andmed. Muude haiguste välistamiseks, mis võivad kaasneda ka vahelduva hajumisega, ning INC-i arengu põhjuste väljaselgitamiseks viiakse läbi mitteinvasiivne diagnostika:

• suurte laevade jäseme ja auskultatsiooni palpatsioon;
• elektrokardiograafia, ehhokardiograafia; üldine ja biokeemiline vereanalüüs; C-reaktiivne valk, koagulatsioon, veresuhkur;
• brachiocephalic, ileal arterite, aordi ja alumise jäseme arterite dupleks- ja triplex-skaneerimine;
• NC arterite Doppleri ultraheli koos segmentaarse rõhu määratlusega;
• ABI määramine (pahkluu indeks);
• reovoolograafia;
• ostsillograafia;
• aluse uurimine;
• suu luude röntgen.

See uuring viiakse läbi selleks, et üksikasjalikult kirjeldada veresoonte sulgumise taset ja ulatust, veresoonte intima muutuste iseloomu ning tagatisseadmete avatust.

Mikrotsirkulatsiooni näitajate määramiseks võib kasutada:

• video kapillaar,
• sõrme pletüsmograafia
• radioisotoopide stsintigraafia,
• laserdoppleri voolumõõtmine,
• transkutaanne oksimeetria.

Närvirakk-indeksi indeks CLLI-ga patsientidel

LPI on suhkurtõve näitajate (süstoolne rõhk) suu ja diabeedi suhe õlal (kui käte rõhk on erinev, võetakse rohkem tõsi).

ABI väärtused alla 0,5 näitavad alajäsemete kriitilist isheemiat. Indikaator on madalam kui 0,9 - CIDI kohta ja väärtused, mis on kõrgemad kui 1,3, on diabeediga patsientidele tüüpilised (neil on ebanormaalne veresoonte jäikus).

CINC ja kriitiline alumise jäseme isheemia. Ravi

• Valu sündroomi kõrvaldamine (tavaliselt kasutatakse mitte-narkootilisi analgeetikume, kuid püsiva CINK-ga võib kasutada narkootiliste analgeetikumide kombinatsiooni antipsühhootikumide ja rahustitega);
  
• Vaskospasmi leevendamine (spasmolüümid on ette nähtud). Kasutada võib vahendeid, mis mõjutavad otseselt arteriaalse seina lihaskomponenti (no-spa, papaveriin jne;) tsentraalselt toimivad ganglioblokkerid (mydocalm, padutin); a2-blokaatorid (nikergoliin).
  
• Hemodünaamiliste häirete ja vere reoloogiliste omaduste (infusiooni-, trombotsüütide ja antikoagulantravi) korrigeerimine.
  
• Mikrotsirkulatsiooni normaliseerimine (vazoprostan, iloprostan, sulodexin).
  
• Metaboolsete häirete (propionüül-L-karnitiin, solcoseryl, actovegin) kõrvaldamine ja oksüdatiivsete protsesside stabiliseerimine (meksidool, E-vitamiin, C, emoksipiin).
  
• Triglütseriidide ja "halva" kolesterooli (lipiidide sisaldust vähendav ravi) vähendamine.

Lisaks on ette nähtud raviprotseduurid ja füsioteraapia. Lisaks peamistele ravimeetoditele soovitati eluviisi korrigeerimist, suitsetamisest loobumist, alkoholi tarvitamist, üleminekut lipiidide sisaldust vähendavale dieedile jne.

Madalamate jäsemete akuutne isheemia, mis on seotud tromboosiga või aterosklerootilise naastu eraldamisega, nõuab erakorralist kirurgilist sekkumist.

Prognoos

Haiguse prognoos sõltub isheemiast, kus esmane haiglaravi toimus, CIDI kestus, laeva kahjustuse ulatus, oklusiooni kõrgus ja kaasnevate patoloogiate olemasolu.

Haigla õigeaegse ravi korral on prognoos soodne.