Igal inimesel on oma nahatoon, mis pannakse geneetiliselt. Inimese normaalsel pigmentatsioonil määrab need neli põhikomponenti:
See on melaniin, mis paikneb ümbritsevate melanotsüütide keratinotsüütide vahel, on peamine tegur, mis määrab naha värvi. Kerge nahaga inimestel on väikestes kogustes helepruuni tüüpi melaniini (pheomelaniini) naha kõige iseloomulikum sisu. Tume nahaga - tumepruun melaniin (eumelaniin) suurtes kogustes. Naha tooni määrab suhe pheomelaniini ja eumelaniini vahel.
Enamiku inimeste eluea jooksul esineb pigmentatsiooni häireid. Enamikul juhtudel on need healoomulised, piiratud ja pöörduvad. Nahkade hüper- või hüpopigmentatsioon põletikuliste dermatoosidega võib olla näide sellistest ajutistest häiretest. Need eksisteerivad mitu kuud, kuid siis täielikult lahti. Kuid mõned pigmentatsiooni häired võivad olla pöördumatud, neid saab lahendada ainult operatsiooniga või olla ravimatu.
Meie artiklis tutvustame teile peamisi nahapigmentatsiooni häireid ja haigusi, mis on iseloomulikud konkreetsele patoloogiale.
Nahaarstid eristavad kolme peamist tüüpi pigmentatsioonihäireid:
Kõik need pigmentatsiooni häired ei ole iseseisev haigus. Need terminid tähistavad iseloomulikke märke, mida võib täheldada erinevate haigustega patsientide nahal, millega kaasnevad naha, juuste või silmade värvi muutused.
Sõltuvalt arengu põhjustest on leukodermide erinevaid sorte.
Sellised pigmentatsioonihäired on põhjustatud erinevatest nakkushaigustest:
Süüfilise sekundaarses staadiumis areneb patsient süüfilisse leukodermiasse naha sümptomeid. Valged laigud paiknevad sagedamini kaelakee kujul kaela ümber (Venuse kaelakee), harvem kätel ja kehal. Nahapigmentatsiooni muutused ei põhjusta ebamugavust, kuid ei pruugi kaduda mitu aastat.
Neid süüfilise leukoderma tüüpe eristatakse:
Lepra on nakkushaigus, mille põhjuseks on Mycobacterium leprae või lepromatosis mükobakterid ning millega kaasneb närvisüsteemi, naha ja mõne muu organi kahjustus. Patsiendi nahal ilmuvad teravalt määratletud valge värvi laigud, mida võib ümbritseda punakas velg. Pigmentatsioonihäirete valdkonnas esineb tundlikkuse vähenemine või selle muutused. Punktide all ilmuvad plommid, mis viivad voldite moodustumiseni.
Lichen-color versicolor'it võivad põhjustada Malassezia furfur või Pityriasis orbicularis seened. Need mõjutavad nahka või peanahka. Patogeenid toodavad spetsiaalseid ensüüme, mis toimivad melanotsüütidel ja põhjustavad melaniini tootmise lõpetamist. Seetõttu ilmnevad nahale valged laigud, mis on pärast parkimist eriti hästi nähtavad (need nahapiirkonnad jäävad täiesti valgeteks). Kõige sagedamini täheldatakse neid sümptomeid keha ülemises osas.
Kuigi teadlased ei ole välja toonud valge sambliku arengu põhjuseid. Selles haiguses, mida on sagedamini täheldatud lastel vanuses 3 kuni 16 aastat (peamiselt poistel), ilmuvad põskede, õlgade ja reite külgpindade nahale valged ümardatud depigmentatsioonialad. Nad tõusevad veidi üle pinna ja eemaldavad peaaegu märgatavalt. Valged laigud muutuvad pärast päikesepõletust eriti märgatavaks. Düspigmentatsioonialad ei põhjusta ebamugavust (nad võivad mõnikord sügeleda ja põletada veidi). Mõne kuu või aasta järel kaovad valged laigud iseenesest. Harvadel juhtudel võivad nad kroonilise valgete samblike kujul püsida kuni täiskasvanueani.
Lichen planuse arengu põhjused pole veel teada. Eeldatakse, et see haigus, millega kaasneb naha ja limaskestade kahjustus (mõnikord küüned), võib olla põhjustatud viirustest, närvikogemustest või toksiinidest. Sageli esineb täiskasvanutel samblike planus. Patsiendi nahal on väikesed läikivad, tihedalt punased, pruunikas või sinakas värvid. Nad on naha või limaskestade ümbritsevatest piirkondadest teravalt piiratud, nad võivad ühineda ja moodustada naastud omapärase võrgusilmaga.
Mõnedes sõlmedes võib tuvastada nabanööri. Punase sambliku kiirendamisega kaasneb sügelus, pigmentatsioonihäired ja naha atroofia. Kõige sagedamini ilmnevad sellised sõlmed reide, randme liigeste, popliteal fossae, põlvede või pahkluu piirkonnas. Võib täheldada suguelunditel ja suu limaskestal. Lööbed kaovad iseseisvalt mõne nädala või kuu pärast ja korduvad paljude aastate jooksul.
Selline pigmentatsiooni rikkumine areneb toksiliste mürgistustega teatud ravimitega (näiteks steroidid või furatsilinom).
Teatud kutsealade inimestel on naha pigmentatsiooni rikkumine, mis on tingitud pidevast kokkupuutest teatavate toksiliste ainetega. Sellised toksilised ühendid võivad toimida otse nahale või siseneda.
Sellised pigmentatsioonihäired on põhjustatud pärilikest haigustest (Ziprowski-Margolis, Wulf, Waardenburgi sündroomid). Haigus, nagu vitiligo, on seotud ka leukodermia kaasasündinud vormidega, kuid seni pole teadlased tuvastanud selle haiguse kandjageeni ja seda patoloogiat peetakse immuunsüsteemi leukodermiks.
Nende melaniinipigmentide pärilike haiguste rühmaga kaasneb melanotsüütide arvu vähenemine ja melaniini madal tase. Eraldage 10 albinismi vormi. Selliste pigmenteerumishäirete teatud tüüpide puhul on nahk, juuksed ja silmad kaasatud patoloogilisse protsessi, teistes aga ainult silmad. Kõik albinismi vormid ei ole ravitavad ja sümptomid säilitavad oma lokaliseerumise kogu patsiendi eluea jooksul.
Nende haiguste peamised sümptomid on sellised ilmingud:
See haigus pärineb autosoomist domineerivast põhimõttest ning sellega kaasneb naastude ja kasvajate moodustumine nahal ja siseorganites (sealhulgas ajus). Selliste patsientide nahal (tavaliselt tuharate ja pagasiruumi piirkonnas) on kerged laigud, mille kuju meenutab konfetti või lehti. Neid võib täheldada juba sünnihetkel või ilmuda kuni aasta (või kuni 2-3 aastat). Vanusega suureneb nende arv.
Juba imiku- või lapsepõlves ilmuvad valged juuksed, kulmud või ripsmed. Järgmisena areneb patsient kasvajaid: angiofibroomid, kiulised naastud, periunguaalne fibroma "shagreen nahk". Ajukahjustusega arenevad koore tuberus ja subependymal sõlmed ning siseorganites võib leida neerukystasid, neeru hematoomid ja maks, võrkkesta kasvajad ja südame rabdomüoomid. Tuberoosse skleroosiga kaasneb vaimne alaareng ja epilepsia.
Sellised pigmentatsioonihäired on põhjustatud keha autoimmuunreaktsioonidest, kus immuunsüsteem on ebaselgetel põhjustel rünnanud nahka ja hävitab melanotsüüdid.
See haigus võib esineda igas vanuses ja soost inimestel. Sellised patsiendid tunduvad nahal piimvalged või heleroosad, mis enamikul juhtudel paiknevad kätel, põlvedel või näol. Nad võivad kasvada ja ühineda. Juuksed plekkplaatide piirkonnas. Valged laigud ei põhjusta ebamugavust ja ei kooru.
Sellised nevi on tavalisemad lastel ja noorukitel ning need on roosad või pruunid ümmargused laigud, mis kergelt tõusevad naha kohal ja on ümbritsetud valge naha äärega. Nende mõõtmed ulatuvad 4-5 mm ja depigmenteeritud velje suurused võivad olla 2-3 korda suuremad kui vormimine ise. Sagedamini paiknevad Halo-nevi relvades või pagasiruumides, harvem näol. Samasuguseid vorme võib täheldada vitiligo patsientidel. Laigud võivad omaette kaduda ja enamikul juhtudel ei vajata ravi.
Selline pigmentatsiooni rikkumine võib tekkida pärast nahalöövet, mida täheldatakse mõnedel põletikulistel nahahaigustel (lupus, põletused, ekseem, psoriaas jne). Valged laigud on tingitud asjaolust, et koorikute ja kaaludega kaetud nahapiirkondades koguneb vähem melaniini ja ümbritsevatesse tervetesse kudedesse.
Sõltuvalt arengu põhjustest on melasmasid (melanoosid) mitut liiki.
Tõsised kroonilised haigused võivad põhjustada selliste melasmade arengut:
See patoloogia arendab sageli kontakti mootoriõli, tõrva, tõrva, kivisöe, õli ja määrdeainetega. Kroonilise mürgistuse tulemusena ilmnevad järgmised sümptomid:
Lisaks naha ilmingutele kurdavad patsiendid üldise heaolu rikkumist: peavalu, isutus, kaalukaotus, halb enesetunne jne.
Selline hüperpigmentatsioon on sagedasem naistel, kes on vanemad kui 50 aastat. Patsiendil on järgmised sümptomid:
See haigus on sagedamini meestel 20-30 aastat. Patsiendi kehale ilmub ebakorrapärase kujuga, 10-50 cm suurune pruun täpp, sagedamini asub see kehal, harvem - näol, kaelal või vaagnal. Paljudel patsientidel täheldatakse kohapeal märgatavat juuste kasvu. Nahk muutub karedaks, pakseneb ja kahaneb.
Selline hüperpigmentatsioon kaasneb pruunide sametiste laigude ilmumisega kaenlaalustes või muudes kehaosades. Mõnede vähktõvega võib kaasneda must akantoos või olla kaasasündinud ja healoomuline (Cushingi tõve, diabeedi, hüpofüüsi adenoomide, Addisoni tõve jms korral).
Selline hüperpigmentatsioon kaasneb mitme ümmarguse papulli ja ebaregulaarse punase või kollakaspruuni värvi välimusega. Nende suurus ulatub 3-8 mm. Värvid võivad ühineda. Löövet kaasneb mõnikord sügelus. Kammimise või hõõrdumise korral paisuvad nad. See pärilik haigus on enamikul juhtudel healoomuline ja avaldub kõigepealt varases lapsepõlves. Mõne aasta pärast võib see iseenesest kaduda.
Selliste hüperpigatsioonide korral ilmuvad nahale pruunid ühe- või mitmekordsed laigud, millel on selged piirid ja ühtlane värvus. Nende varju võib varieeruda heledast tumedale. Laigud võivad paikneda kõikjal nahal, kuid mitte limaskestadel. Nevus spilus leitakse vahetult pärast sündi või varases lapsepõlves ning selle suurus suureneb lapse kasvamisel.
Selline hüperpigmentatsioon on sagedasem naistel ja selle põhjuseks on hormonaalsed häired või muutused raseduse ja menopausi ajal. Tihti ilmuvad need näol kollakaspruuni, ebakorrapärase kujuga laigudena, mis võivad talvel tuhmuda või tuhmuda.
Selliseid pigmentatsiooni häireid täheldatakse mõningates pärilikes sündroomides. Piiratud väikesed ja tasased, hüperpigmenteeritud elemendid moodustavad nahale.
Seda pigmentatsiooni rikkumist täheldatakse noortel inimestel. Sellega kaasneb näo, torso ja jäsemete nahale sadade läätsede kiire ilmumine.
Sellised pigmentatsiooni häired on sagedamini blondid. Nad esinevad lapsepõlves või noorukieas ja on ebaregulaarselt kujutatud pigmendi laigud, mis ei tõuse naha kohal ja on paigutatud sümmeetriliselt. Frecklee värv võib varieeruda kollakasest pruunini ja värv muutub intensiivsemaks pärast kokkupuudet ultraviolettkiirgusega.
Sellised pigmendihäired ilmnevad naha düstroofiliste muutuste vormis, mis avaldub retikulaarse pruuni hüperpigmentatsioonina, mis vaheldub telangiektasia ja naha atroofiaga. Haigus võib olla kaasasündinud või omandatud.
Sellise pigmentatsiooni rikkumise tõttu huulel ilmnevad suu ja silmalaugude limaskestad ühiselt lentigo. Soole luumenis (tavaliselt peensooles) ilmnevad polüübid, mis väljenduvad veritsusena, kõhulahtisusena, invagineerimisel või takistusena. Aja jooksul võivad nad degenereerida vähkkasvajateks.
Selliste pigmentatsioonihäiretega, mida täheldatakse neurofüroosoosi korral, ilmuvad kohvipiirkonnad ja pruuni värvi freckled elemendid südamiku- ja kubemeosa piirkondades. Nende läbimõõt võib ulatuda mitme millimeetri või sentimeetri kaugusele. Laigud esinevad sünnist või ilmuvad esimesel eluaastal.
Sõltuvalt arengu põhjustest on hallikas-sinise hajutamise erinevaid sorte:
Pigmentatsioonihäirete ilmingud on väga erinevad ja need võivad olla põhjustatud erinevatest põhjustest. Ainult kogenud dermatoloog suudab teha õige diagnoosi ja määrata selliste nahatüüpide efektiivse ravi. Nende kõrvaldamiseks võib kasutada terapeutilisi ja kirurgilisi meetodeid ning mõned neist ei vaja ravi või läbivad iseseisva ravi.
Pigmentatsioonihäirete diagnoosimise esimeses etapis peate võtma ühendust dermatoloogiga. Ta määrab diagnoosi ja suunab patsiendi teistele spetsialistidele: onkoloog, kirurg, endokrinoloog. Sageli nõuab see allergoloogi, neuroloogi, gastronteroloogi, immunoloogi ja nakkushaiguse spetsialisti uurimist. Kui pigmentatsioonihäired on päriliku haiguse tunnuseks, võib patsiendil tekkida vajadus konsulteerida geneetikuga, et määrata haiguse edasikandumise oht.
Mõnikord on üksikute nahapiirkondade pigmentatsiooni rikkumine. Mõnedes kohtades kaotavad nad värvi ja seetõttu täheldatakse erineva suurusega valget täpi. Seda nähtust nimetatakse leucoderma, sa peaksid konsulteerima arstiga, et mõista, mis tegur seda põhjustas.
Leukoderma esineb pigmentatsiooni eest vastutava aine (melaniini) koguse muutuse tagajärjel. Ekraanile ilmuvad erineva kujuga ja suurusega valged laigud. Nende värv võib olla ka erinev. See sõltub sellest, kuidas melaniini esinemine erineb normist, põhjusest, mis põhjustas selliseid muutusi nahas. Mõnikord on kohtadel velg.
Teave selle kohta, mis see on, jääk, posthüpoksiline periventrikulaarne leukopaatia, vale, professionaalne, ravimite leukoderma jne. lastel ja täiskasvanutel kirjeldatakse allpool.
Süüfilise leukoderma (foto)
Eksperdid jaotavad haiguse järgmistesse tüüpidesse:
Haigused liigitatakse ostmise aja järgi:
Rikkumine, pigem pigmenti vähenemise näol nahale, kuni täieliku värvimuutuseni, toimub mitmel põhjusel:
Sümptomid, mida leukoderma või hüperpigmentatsioon on kirjeldatud allpool.
Leukoderma sümptomid on heledate värvidega nahal olevad kohad. Paikade ümber on tsoon, mis on veelgi kergema tooniga. Velg võib olla tumedam kui plekk ja isegi punakas.
Laigud on erinevates toonides (kollakas, roosakas, valge) - see on tingitud depigmentatsiooni põhjustanud haiguse põhjusest. Pindad on väljapoole pinna või lamedaid, nahaga ühtivad.
Samuti võivad mõned kohad olla erineva suuruse ja kujuga. Erinevad haigused põhjustavad oma iseloomulikes kohtades värvimuutusi. Näiteks süüfilislik leukoderma põhjustab piirkonnas heledad kohad:
Muudel juhtudel võivad olla ka valged laigud (välja arvatud juba märgitud kohad):
Kuidas leukopaatia fookuseid tuvastada ja leucoderma ravi teha, kirjeldame allpool.
Pleegitatud kohtade diagnoosi määramine toimub selle nähtuse põhjustanud põhjuse leidmise teel. Dermatoloog analüüsib kõiki patsiendis täheldatud sümptomeid ja määrab, kas on vaja konsulteerida teiste spetsialistidega.
Põhjus, mis mõjutas plekkide välimust, on ravimeetodite vastuvõtmisel otsustav. Mõnede haiguste korral ei tohiks depigmenteerunud laike ravida, nad ise läbivad aega. Selliste juhtumite hulka kuuluvad kohad, mis ilmuvad:
Kemikaalidega kokkupuutumisel heledate plekkide esinemise korral tuleks välistada nende kokkupuutumise võimalus.
Kui depigmentatsiooni põhjustanud haiguse laad on nakkuslik, siis ravi eesmärk on selle probleemi lahendamine. Nad püüavad valida ravi ja mõnel juhul immuunsüsteemi häireid.
Haiguse kaasasündinud vormid püüavad samuti terapeutilisi meetodeid kohandada, kuid see ei too kaasa palju edu. Üks võimalus heledate kohtade raviks on PUVA-ravi. See kasutab ultraviolettkiirgust fotoaktiivse aine kasutamisel.
Igale patsiendile määratakse individuaalselt kompleksne ravi. Ettevalmistusi rakendatakse nii väliselt kui ka sisemiselt. Kasutage selliseid ravimeid:
Eksperdid võivad mõnel juhul otsustada teha kirurgilist operatsiooni. Sekkumise võimalused on võimalikud:
Et vältida melaniini nahakoe puudulikkust, on soovitatav süüa türosiini sisaldavaid toite. See on aminohape, mis on vajalik melaniini sünteesiks. Eksperdid soovitavad lisada menüüsse, mis sisaldab tooteid:
Tagajärjed võivad anda peamised haigused, mis viisid naha pigmentatsiooni rikkumiseni. Enamikel juhtudel ei ole kerged laigud algpõhjus ja sõltuvad haigusest ja selle võimest seda täielikult ravida.
Värvitu täppide olemasolu muudab kosmeetilise defekti ja häirib patsiendi närvisüsteemi. Isik võib muutuda depressiooniks, ärevaks. Selle vältimiseks konsulteerige psühhiaatriga, neuropatoloogiga.
Mis on tulemus pärast leucoderma ilmumist ja selle ravi sõltub täielikult probleemi põhjustanud põhjustest. Mõned neist on teatud määral ravile kohustatud (väike protsent), on liike, mis ei liigu, kuid on vaid edasi liikumas.
Leukoderma on polüetoloogiline dermatoloogiline seisund, mida iseloomustavad pigmentide tekkimise halvenemine ja pigmentide kogunemine või kiirenenud hävimine keha teatud piirkondades. Näha on naha värvusega piirkondade olemasolu. Krundide suurus, arv ja asukoht sõltuvad häire põhjustest. Leukoderma diagnoos põhineb dermatoloogi uuringu tulemustel ja patsiendi keha üldisel uurimisel, mida tehakse peidetud patoloogiate tuvastamiseks. Mõningatel juhtudel võib osutuda vajalikuks kahjustatud piirkondade koe biopsia. Ravi taktika sõltub selle seisundi etioloogiast, nii provotseeriva haiguse spetsiifiline ravi kui ka toetusmeetmed vitamiinravi ja UV-kiirguse vormis.
Leukoderma ei ole eraldi nahahaigus, see on sümptom, mis osutab pigmendi metabolismi üldisele või kohalikule rikkumisele. Seisund on tuntud juba iidsetest aegadest, mõnes kultuuris tunnistati sarnaste nahamuutustega patsiente jumalate poolt tähistatud. Leukoderma on väga levinud dermatoloogiline patoloogia, teatava teabe kohaselt kannatab 5–8% maailma elanikkonnast selle eri vormidest. See võib olla kas omandatud seisund, mis on tekkinud inimese konkreetse eluviisi või mitmesuguste keskkonnategurite mõjude ja kaasasündinud, geneetiliselt määratud mõju tõttu. Viimasele tüübile on iseloomulik eriline raskus raviprotsessis ja sageli muretseb patsient juba varases lapsepõlves. Leukoderma seksuaalne jaotumine sõltub patoloogia tüübist ja vormist. Mõned tingimused on leitud ainult meestel (X-kromosoomiga seotud pärilikud sordid), teised võivad võrdselt mõjutada mõlema soo isikuid või sagedamini naistel.
Inimese naha vari sõltub selles sisalduvate mitmete pigmentide olemasolust, millest peamine on melaniin. Selle ühendi moodustumise kiirus sõltub kahest tegurist - türosiini esinemisest kehas, mis toimib melaniini moodustumise substraadina, ja töötlemis-ensüümi türosinaasist. Kui albiinism, mida mõned dermatoloogid leukoderma äärmuslikuks variandiks loevad, on türosinaasi struktuuris defekte. Ensüüm ei tööta, mis põhjustab melaniini sünteesi puudumist. Mõnedes leukodermia vormides täheldatakse sarnast protsessi - ensüümi häiritakse, pigmenti ei sünteesita ja selle tulemusena ilmub värvunud nahk.
Selles dermatoloogilises seisundis on veel üks hüpopigmentatsiooni mehhanism. Melaniini ei tohiks sünteesida, vaid deponeerida spetsiaalsetes rakulistes lisandites - melanosoomides. Selle protsessi takistavad eksogeensed ja endogeensed tegurid. Nende mõju all, normaalse või isegi suurenenud melaniini sünteesiga teatud nahapiirkondades, pigment ei satuks, mis viib leukoderma fookuste ilmumiseni. Selle protsessi üks variant võib olla naha melanotsüütide selektiivne surm, mis on põhjustatud nakkusetekitajatest, immunoloogilistest häiretest või teatud kemikaalidega kokkupuutest. Kuna pigmentrakkude lagunemise kiirus on suurenenud, ei toimu nende õigeaegset asendamist, mis tekitab ka leukodermia sümptomite tekkimist.
Ülaltoodud rikkumised võivad tuua kaasa palju erinevaid patoloogilisi seisundeid ja ebasoodsaid tegureid. Kõige sagedamini esineb leukoderma teatud nakkushaiguste (süüfilis, pidalitõbi, teatud hormoonide), autoimmuunsete seisundite (süsteemne erütematoosne luupus, sklerodermia), geneetiliste patoloogiate (Wolfe, Waanderburgi tõbi jne) tulemusena. Lisaks on olemas nn professionaalse leucoderma vormid, mis on tingitud teatud tööstuskemikaalide mõjust kehale. Eraldi eristavad nad tavaliselt vitiligo ja idiopaatilisi patoloogilisi vorme. Lisaks võivad mõned helmintilised sissetungid, immuunsüsteemi häired ja endokriinsed häired põhjustada leukodermia arengut.
Leukoderma kaasaegne klassifikatsioon dermatoloogias põhineb selle seisundi etioloogial. Kuid isegi üldtunnustatud sortide loetelu ei hõlma absoluutselt kõiki patoloogilisi vorme. Sellepärast eraldatakse idiopaatiline leukoderma eraldi tüübiks, mis on seotud selle seisundi kõikide vormidega ja identifitseerimata põhjusega. See klassifikatsioon eristab kõige paremini ja objektiivselt erinevaid leukodermia rühmi nende esinemise põhjustel. Klassifitseerimise mugavus seisneb ka selles, et teatud grupi leukodermasid iseloomustab kliiniliste sümptomite sarnasus - see võimaldab dermatoloogil määrata võimalike etioloogiliste tegurite loetelu ainult patsiendi välimusega. Kõige sagedamini tuvastatakse patsientidel järgmist tüüpi leukodermiat:
Leucoderma peamine ilming on keha erinevate osade naha pigmentatsiooni rikkumine. Pigmentatsioonihäirete olemus varieerub sõltuvalt seisundi vormist ja põhjustest. Seega on nakkusliku süüfilise leukoderma korral naha värvuse muutus peamiselt kaelal, torsol ja mõnikord näol ja võib olla kolm kliinilist vormi: retikulaarne, marmor ja täpiline. Esimesel juhul koosnevad depigmentatsiooniplaastrid paljudest väikestest kiududest, mis sarnanevad teisele pitsile, valgetest punktidest fuzzy kontuuridega, mis kipuvad ühinema. Täheldatud süüfilise leukoderma iseloomustab hüpochromia eraldiseisvate ümmarguste kontuuride moodustumine koos selge kontuuriga ja peaaegu sama suurusega.
Leprocoma esineb sageli kätel, reiedel, seljal ja tuharadel. Selle tunnuseks on ümmarguste kahjustuste teke, millel on selged piirid. Taskud pärast nende väljanägemist võivad jääda paljude aastate jooksul muutumatuks. Hüpokromia immuunvorme, mis tekivad süsteemse erütematoosse luupuse, sklerodermia ja ussinfestatsiooniga, kaasnevad sageli mitte ainult pigmendi fokaalsete kadudega, vaid ka naha koorumisega või atroofiaga. Infektsioosse või autoimmuunse leukoderma õige raviga väheneb naha ilmingute raskusaste, sest melanotsüütidele või pigmendi ainevahetusele negatiivset mõju avaldav tegur kaob. Sarnane pilt on täheldatud ka keemilise või toksigeense hüpochromia puhul - sageli on nende vormide ravimisel keskne element sageli provotseeriva teguri kõrvaldamine, mis iseenesest vähendab naha ilmingute raskust.
Leukoderma kaasasündinud vormidel on mitmesuguseid sümptomeid, mis on suures osas tingitud põhihaigusest. Naha ilminguid (erineva suuruse ja kujuga depigmentatsiooni fookused) võib kombineerida teiste organite ja süsteemide häiretega. Põletikujärgset leukoderma iseloomustab hüpokromia ilmnemine nahapiirkondades, mis on põlenud, psoriaas või seborröa. Sageli võib kahjustuse keskel, kus on vähenenud pigmentatsioon, leida cicatricial muutusi. Pigmendihäirete lokaliseerimine sõltub eelnevate põletikuliste nahakahjustuste asukohast. Nendel leukoderma vormidel, samuti vitiligos, võib naha normaalse värvuse taastamine olla väga raske, rikkumised jäävad aastaid.
Leucoderma on patsiendi naha rutiinse uurimise abil üsna lihtne kindlaks teha, kuid selle põhjuste selgitamiseks võib olla vajalik terve hulk erinevaid kliinilisi uuringuid. Patsiendi naha uurimisel tuvastatakse erineva kuju, suuruse ja lokaliseerumise depigmentatsioonialad, mõnel juhul ümbritsevad kahjustused hüperpigmentatsiooni äärega (keha kompenseeriv vastus). Kui kahtlustatakse nakkuslikku leukoderma, tehakse üldine vereanalüüs, milles saab määrata põletiku mittespetsiifilisi märke (leukotsütoos, suurenenud ESR). Eosinofiilia võib viidata ussinfestatsiooni esinemisele. Patogeeni kindlakstegemiseks võib määrata ka seroloogilisi teste: Wasserman'i reaktsiooni, teste pidalitõve olemasolu ja teiste suhtes.
Uurides patsiendi põhilisi vereparameetreid ja mõningaid diagnostilisi teste, on võimalik tuvastada mitte ainult põletikuline, vaid ka immuunne leukoderma. Näiteks luupuse puhul määratakse antinukleaarsete antikehade olemasolu. Leukoderma diagnoosimisel mängib olulist rolli patsiendi küsitlemine ja ajaloo põhjalik uurimine, kuna selle dermatoloogilise seisundi toksigeense ja post-põletikulise vormiga põhjustavad pigem pigematsiooni anomaaliaid eelnevad haigused. Leukoderma täpsemaks määramiseks ja selle eristamiseks teatud vormidest, kasutatakse Woodi ultraviolettlampi.
Vastuolulistel juhtudel võivad nad kasutada naha biopsiat madala pigmentatsiooni fookustest ja histoloogilisest uuringust. Sõltuvalt leucoderma vormist ja põhjustest võib kahjustustes tuvastada põletiku märke, armkoe, dermise paistetust või epidermise muutusi. Kõige tavalisematel depigmentatsioonijuhtumitel täheldatakse tavaliselt melanotsüütide kõrvalekaldeid - nad on kas täielikult puuduvad või neil on struktuurimuutused (melanosoomide väike arv, protsesside deformatsioonid). Mõnede leucoderma kaasasündinud vormide puhul kasutatakse geneetilisi teste.
Leukoderma teraapia väheneb naha pigmentatsiooni rikkumist põhjustanud põhjuste kõrvaldamiseks. Nakkuslike vormide korral kasutatakse antibiootikume, autoimmuunse patoloogia korral kasutatakse immunosupressiivseid ja tsütostaatilisi aineid, kus on olemas helmintiliste invasioonide korral antihelminthitsiidid. Mürgise leukoderma korral ei pruugi olla vaja eriravi, mõnel juhul piisab, et tagada patsiendi kokkupuude toksilise ainega. See on võimalik, muutes teatud liiki toiminguid (keemiatööstuses töötades) või teatud ravimite tühistamist (asendamist). Leucoderma vorm on pärilike tegurite ja vitiligo tõttu kõige raskem ravida, viimases on mõned spetsialistid praktiseerinud patsiendi tavapäraselt pigmenteeritud naha siirdamist, mis on võetud teisest kehaosast, hüpokromatoosikeskustesse.
Säilitusravi võib oluliselt parandada patsiendi naha seisundit ja kiirendada normaalse pigmentatsiooni taastumist. Määrake A-, E-, PP- ja B-vitamiinide, tsinki ja vaske sisaldavate vitamiin-mineraalide komplekside üldised ja kohalikud vormid. Mõnede andmete kohaselt aitab türosiini toitumine rikastada ka leukoderma sümptomeid, nii et patsientide toitumises peaksid olema munad, mereannid, maks, kaerahelbed ja tatar. Dermatoloogias kasutatavatest spetsiifilistest meetoditest kasutatakse PUVA-ravi - nahka ravitakse spetsiaalsete fotoaktiivsete ainetega, millel on järgnev ultraviolettkiirgus. Oluline on meeles pidada, et mõned leukoderma vormid reageerivad ultraviolettkiirgusele suurenenud depigmentatsiooniastmega, seetõttu tuleb selliseid meetodeid ette näha ettevaatusega.
Leukoderma prognoos patsiendi elu kohta on alati soodne - see dermatoloogiline seisund ei tekita kunagi surma või raskete tüsistuste ohtu, vaid ainult kaasasündinud väärarengud kaasasündinud vormides ja sündroomides. Naha normaalse pigmentatsiooni taastumise ja taastamise osas on prognoos sageli ebakindel isegi haiguse suhteliselt kergetel toksigeensetel vormidel. Kaasasündinud ja immuunsüsteemi tüüpi leukoderma, samuti vitiligo, on äärmiselt raske ravida. Ennetamine hõlmab türosiini sisaldavate toiduainete tarbimist, naha kaitsmist ultraviolettkiirguse eest ja vältimist kokkupuutest kemikaalidega, mis võivad põhjustada depigmentatsiooni.
Sekundaarse süüfilise ilmingud on väga erinevad. Neil on sarnasused paljude haigustega, mistõttu nimetasid süüfilist uurinud teadlased seda "suureks ahviks". Kõige tavalisemad on nahal ja limaskestadel, sealhulgas suul, laialdastel kondüloomidel, süüfilisel kurguvalu, leukdermil ja süüfilisel alopeetsial (alopeetsia).
Süüfilise leukoderma või pigmendifossiidi kirjeldas esmakordselt 1854 Hardy ja 1883. aastal sai see haiguse tänapäeva nime. Leukoderma on üks haiguse iseloomulikumaid sümptomeid. Seda leidub nii värskes kui ka korduvas sekundaarses süüfilis ning seda iseloomustab värvitu täppide ilmumine kaela küljel, seljal ja esipinnal ("Venus kaelakee").
Süfilitiline leukoderma ilmneb 4-6 kuud pärast nakatumist. Selle põhjused on sügavad neurofüsioloogilised muutused, mis ilmnevad pigmentatsiooni halvenemisega. 50–60% leukodermiaga patsientidest täheldatakse tserebrospinaalvedeliku patoloogiat.
Kõige sagedamini paikneb pigmendifossiid kaelal oleval nahal, kuid mõnikord asub see kaenlaaluste, õlaliigeste ja selja ülemise osa esikülgedel. Rind, kõht, jäsemed ja nimmepiirkond on haruldased lokaliseerimised.
Leukoderma arengu alguses ilmuvad laigud helekollase värvuse hüperpigmentatsiooni kujul, mille läbimõõt on 3 kuni 10 mm. Järk-järgult suureneb hüperpigmentatsioon. Taustal ilmuvad depigmentatsioonipiirkonnad ümarate kontuuridega. Kui depigmenteeritud laigud asuvad isoleeritult, räägivad nad leukoderma täpilisest vormist. Kui laigud ühinevad, kui hüperpigmenteeritud taust väheneb, muutuvad naha muutused sarnaseks paeladega - „pits” leukodermiga. Kui pigmentatsioon depigmenteeritud laigude ümber on halvasti väljendunud, räägivad nad „marmor” leukodermist.
Süüfilise leucoderma piirkonnad ei lõpe kunagi, ei ole ägedaid põletikulisi nähtusi. Patsiendi üldine seisund on endiselt rahuldav. On resistentsus spetsiifilise ravi suhtes. Leukoderma on mitu kuud kuni 4 aastat. Treponema pallidum'i kahjustused ei ole kunagi ilmnenud.
Süüfilisse leukoderma tuleks eristada pityriasist, vitiligost, lõhenenud parapsoriasisist, cicatricial atrofiast jne.
Joonis fig. 1. Süüfilise leukoderma.
Joonis fig. 2. Teisene perioodi süüfilise sümptom - leukoderma.
Sifilislik alopeetsia (patoloogiline juuste väljalangemine) esineb sekundaarses süüfilis 15–20% juhtudest. Mõnedel patsientidel on ripsmete, juuste, kulmude, vuntside ja habeme kadu. See patoloogia esineb nii värskes (varases) kui ka korduvas süüfilis. Sageli kombineeritakse leucoderma.
Väikese fokaalse süüfilise alopeetsia põhjus on juuste alatoitumine, mis on arenenud kahvatu treponema põhjustatud põletiku tulemusena. Difuusse süüfilise põletiku põhjuseks loetakse intoksikatsiooni, endokriinsete ja närvisüsteemide häireid, mis tulenevad süüfilisest infektsioonist. Kõikidel alopeetsia vormidel ei ole juuksefolliikulit kahjustatud, mistõttu pärast 1-2 kuud pärast piisavat ravi karvad kasvavad tagasi.
Väikese fookusliku alopeetsia korral ilmneb patsiendil palju väikeseid ümaraid alopeetsiaid, mis on kogu pea peal, kuid suurim arv on registreeritud templites ja pea tagaosas. Tulenevalt asjaolust, et kahjustatud piirkondades ei karvad juuksed kõik, alopeetsia taskud meenutavad karusnahka, mida söövad koid. Nahk ei ole põletik. Peelimine ja sügelus puudub.
Hajutatud alopeetsia korral hakkavad juuksed templite piirkonnast välja kukkuma ja seejärel levib protsess kogu pea peas, mida täheldatakse mõningate tõsiste ägedate nakkushaiguste korral.
Segatud alopeetsia korral täheldatakse kahe eespool kirjeldatud haiguse vormi kombinatsiooni.
Kulmude juuksed langevad väikeste kiilaspäisuse alade (omnibus syphilide) peale.
Ripsmed kukuvad välja ja kasvavad ebaühtlaselt, mistõttu neil on ebavõrdne pikkus (astmelised ripsmed, Pincus'i märk).
Süüfilisest alopeetsiast tuleb eristada pesitseva kiilaspäisuse, pealiskaudse trikofütoosi, mikrosporia, favus, varase kiilaspäisuse, erütematoosse luupuse, samblike planuse.
Joonis fig. 3. Melkoochagovaya syphilitic alopeetsia - märk sekundaarse perioodi süüfilisest.
Joonis fig. 4. Süüfilised alopeetsiad meestel.
Joonis fig. 5. Sümptom Pincus - ripsmete kasv süüfilis ja juuste väljalangemine kulmude süüfilisega.
Sekundaarse süüfilise limaskestadel leitakse süüfilise roosoli (täpiline sifiilid), papulaarseid ja pustulaarseid sifilliide.
Suuõõnes asuv süüfilise roosoli paikneb isoleeritult või laigud liidetakse, moodustades mandlidel (süüfilisel tonsilliidil) või pehmel suulaelal püsivad hüpereemialad. Laigud on punased, sageli sinakas varjundiga, ümbritsevast koest teravalt piiritletud. Patsiendi üldine seisund kannatab harva.
Roseoli lokaliseerumisel nina kaudu täheldatakse kuivust, mõnikord limaskestale ilmuvad koorikud. Genfitel on süüfilise rosola haruldane, alati peen.
Kõige sagedamini esineb süüfilisse papulaarset sifiliidi. Limaskestadel olevad papulid on tiheda aluse ja tiheda tekstuuriga, ümardatud, sile, lame, selge piiridega, rikkaliku punase värviga, patsienti ei häirita. Pideva ärrituse tõttu makereerub nende keskosa ja omandab valkjas-halli või kollaka tooni. Pinnale ilmuvad papillitaimed. Papulad on kalduvus hüpertroofiale. Kui nad ühinevad, siis moodustuvad üsna suured naastud, millel on selged piirid ja küünaldega servad.
Suukaudse limaskesta, igemete, keele, huulte, suu nurkade, suguelundite ja päraku peamised kohad on papulite peamised asukohad. Harvemini paiknevad papulid neelu, nina, silmade ja vokaalide limaskestal.
Mõnel juhul ilmnevad sekundaarse süüfilisega limaskestadele erosive-haavandav sifiilid. Sellised papulid asuvad sageli mandlidel ja pehmetel suulaeladel.
Suu nurgas asuvad papulid on sageli kooritud, pragunenud ja sarnanevad kimpudega. Keelte tagaküljel olevad papulid näevad välja nagu ovaalsed, ilma papillita, helepunase värvi kujuga ("niidatud niidu sümptom").
Kõri limaskestale võivad ilmuda papulid. Laulike juhtme lüüasaamisega on täheldatud ärritust. Ühise protsessiga tekib täielik häälekaotus (aphonia).
Pulaarne süüfiliidi nina limaskesta esineb vastavalt raskekujulise katarraalse põletiku tüübile.
Suuõõne papulaarne sifiilid tuleks eristada banaalsest tonsilliidist, difteeriast, samblikest, aphtoonsest stomatiidist ja lamedast leukoplakiast.
Kõik süüfilise lööbe elemendid on väga nakkav. Suuõõne papulaarse sifiiliidi suurim oht on hambaarstidele.
Joonis fig. 6. Süüfilis suu-papulaarses süüfilises.
Joonis fig. 7. Süüfilis suus - papulaarne sifiilide suu ja kõva suulae nurkades.
Pustulaarsed sifilliidi limaskestad on haruldased. Haiguse kujunemine algab difuusse infiltratsiooni ilmumisega, mis lõpuks laguneb sügava valulise haavandi tekkega. Sellise haavandi põhi on kaetud mädanikuga. Protsessiga kaasneb kehatemperatuuri suurenemine.
Kõiki limaskestadele paiknevaid erosiooni-haavandeid tuleb uurida kahvatute treponoomide olemasolu suhtes.
Süüfilislik tonsilliit on üks suu süüfilise ilminguid. Kui ilmneb süüfilisse roosolasse mandlite ja lümfoidsete ringteede piirkonnas, mida saab paigutada nii eraldi kui ka ühendada, moodustavad need hüpereemia (süüfilise angiini) tahked alad. Laigud on punased, sageli sinakas varjundiga, ümbritsevast koest teravalt piiritletud. Patsiendi üldine seisund kannatab harva.
Sekundaarse süüfilise korral on papulaarne tonsilliit sagedasem. Papulaarsed elemendid on kalduvad perifeersele kasvule, mis tihti kokku lööb selgete piiridega naastudeks. Haavandite korral on papulid kaetud valkja õitega. Kõri limaskestade lüüasaamisega täheldatakse neelamisel valu. Haavandunud papule kaasneb alati valu. Patsiendi üldine seisund halveneb. On suurenenud kehatemperatuur.
Joonis fig. 8. Süüfilis suus - süüfilislik tonsilliit: syphilitic roseola (vasak foto) ja papulaarne sifiilid (parem foto).
Joonis fig. 9. Süüfilis suus - süüfilislik tonsilliit.
Nina ja suuõõne limaskestade süüfilisse kahjustuse sümptomid, neelu ja kõri:
Varajase sekundaarse süüfilise korral võib mõjutada mis tahes elundeid, kuid maksa ja mao kõige sagedamini süvenevad, arenevad müokardiit ja nefrosfonfriit. Põletikuline protsess ei ole sageli kliiniliselt avaldunud.
Luud ja liigesed mõjutavad süüfilise esmase perioodi lõppu, kuid sagedamini esinevad kahjustused sekundaarsel perioodil. Valu on haiguse peamine sümptom. Pikkade torukujuliste luude, põlve- ja õlaliigeste piirkonnas on valu jäsemetes. Esineb hüdroartroos, periostiit ja osteoperiostiit.
Süüfilise varases staadiumis on aju ja veresoonte membraanide põletik (sageli latentne meningiit, meningovaskulaarne neurosüüfilis) ja autonoomse närvisüsteemi töö on halvenenud.
Teise süüfilise ilmingute kohta nahale loe artiklit
Loe lähemalt süüfilise diagnoosimise ja ravi kohta.