Polüneuropaatia - kaasaegne vaade perifeersele närvikahjustusele

Perifeersete närvide mitmekordset kahjustust nimetatakse polüneuropaatiaks. Haigust võib leida ka nimetuste all polüneuropaatia ja polüradikuloonuropaatia all.

Perifeersete närvide katkemisega kaasnevad distaalsete jäsemete vaskulaarsed häired, tundlikkuse häired ja perifeersed flaccid paralysis.

Rikkumiste vormid ja liigid

Haiguse klassifikatsioonid on mitmed.

Kahjustuse mehhanismi järgi on polüneuropaatia:

1. Axonaalne Tekib aksoni katkemise tõttu. Sellel liigil on vahetatav või toksiline päritolu. Sümptomid arenevad järk-järgult. Haiguse kulg on tavaliselt raske. Axonaalse polüneuropaatia prognoos on halb.
2. Neuropaatiline. Sellisel juhul on mõjutatud kehad närvirakud.
3. Demüeliniseerimine. Selle põhjuseks on närvikiu müeliinikesta struktuuri rikkumine. Seevastu on aksonaalsel sordil soodne prognoos.

Närvikiudude tüübi järgi:

1. Mootor. Selles vormis levib haavand mootorikiududele. Kliiniliselt väljendatud halvatus ja parees.
2. Sensoorne. See mõjutab tundlikke kiude. Patsient kaebab tavaliselt tuimus.
3. Sensoorne mootor. Nagu nimigi ütleb, mõjutavad nii sensoorsed kui ka mootorkiud.
4. Vegetatiivne. Kui see vorm mõjutab närve, mis vastutavad siseorganite töö eest.
5. Segatud Segatud polüneuropaatia korral võib täheldada kõikide närvikiudude kahjustuste esinemist.

Polüneuropaatiad on mitmesuguste etioloogiatega:

1. Alkohoolsed. Võib esineda isikul, kes tarbib alkoholi sageli ja suures koguses. Mida madalam on alkohoolsete jookide kvaliteet, seda suurem on haiguse tõenäosus.
2. Difteeria. Esineb difteeria nakkuse tagajärjel. Kraniaalnärve mõjutab peamiselt.
3. Guillain-Barre sündroom. Selle haiguse vormi etioloogilist tegurit ei ole paigaldatud. Vorm viitab autoimmuunile. See mõjutab müeliinikesta.
4. Diabeetik. See esineb kas suhkurtõve tekkimise algstaadiumis või mitu aastat pärast selle haiguse algust.
5. Idiopaatiline. Etioloogilist tegurit ei ole paigaldatud.

Polüneuropaatia põhjused

Lisaks eespool loetletud põhjustele võivad mõned nakkused haigust esile kutsuda. Väga sageli tekib haigus maksa ja kilpnäärme häirete tõttu.

Polüneuropaatia ilmnemine võib olla põhjustatud mistahes vaktsiini või seerumi sisseviimisest, st olla allergilise reaktsiooni tagajärg. Ebakorrektne toitumine on sageli ka polüradikuloneuropaatia üks põhjuseid. B6-vitamiini liig ja B12 puudumine põhjustavad haiguse esinemise.

Haigus võib olla teatud ainete, näiteks plii ja halva kvaliteediga toodete mürgituse tagajärg. Ohus on inimesed, kellel on sobiv pärilik eelsoodumus, samuti need, kelle töö on seotud pika külma viibimisega, viitab tugevale vibratsioonile ja mürale või on seotud raske füüsilise tööga.

Polüneuropaatia esineb teatud süsteemse haiguse korral.

Sümptomid sõltuvad rikkumise vormist

Selle või selle polüneuropaatia tüübi määramiseks võivad tekkida välised sümptomid:

1. Lihaste nõrkus. See sümptom on iseloomulik paljudele haigustüüpidele. See näitab mootori kiudude kahjustumist.
2. Jalgade lihased. Jälgige, et jalgade lihaste kahjustus võib olla kahel juhul. Esiteks võib see olla tingitud aksonihäiretest. Lisaks avaldub sümptom haiguse suhtes pärilikule eelsoodumusele.
3. Valu vasikas. Valu, tuimus või kihelus võivad viidata põletiku (ägeda põletikulise polüneuropaatia) esinemisele. Sellisel juhul tunneb patsient jäsemetes sümmeetrilist letargiat.
4. Jäsemete häired ja nende liikumishäired. Enamikul juhtudel räägime kroonilisest põletikulisest polüneuropaatiast. Patsientidel kaob või nõrgeneb üks või mitu refleksit. Tõsine haigus põhjustab tõsiseid tüsistusi. Tavaliselt aasta pärast haiguse algust kaotavad patsiendid osaliselt või täielikult oma töövõime.

Axonaalses polüneuropaatias täheldatakse sageli autonoomset düsfunktsiooni. Sellistel juhtudel on patsiendil suurenenud südame löögisagedus, suurenenud naha kuivus, häire vaskulaarse tooni reguleerimisel ja seedetrakti düsfunktsioon.

Autonoomne ebaõnnestumine on tavalisem nendel patsientidel, kellele polüradikuloneuropaatia oli põhjustatud pärilikust eelsoodumusest või diabeedi esinemisest. Eriti ohtlikud on vegetatiivse regulatsiooni häired, kuna need põhjustavad sageli äkilist surma.

Diagnoosimine ja ravi

Kui arst tuvastab haiguse, on vaja kindlaks teha geneetilise eelsoodumuse olemasolu või puudumine. Samuti peate teada saama, kas patsient on hiljuti saanud mürgistust.

Toksilist polüneuropaatiat võib iseloomustada suurenenud nõrkus ja üldine väsimus. Mürgistust saab mitte ainult näiteks töökohal, vaid ka teatud ravimite võtmisel. Seetõttu peab arst teadma, kas patsient on võtnud viimase ravimi.

Polüneuropaatia muutub sageli kroonilise haiguse tulemuseks. Patsient peab esitama kogu teabe nende olemasolu kohta. Neeruhaigus põhjustab teatud tüüpi ureemiat. Diabeetiline polüneuropaatia on diabeedi esinemise tagajärg.

Füsioteraapia on üks efektiivse kokkupuute viise, mida kasutatakse koos ravimitega. Harjutusravi ei suuda kõrvaldada polüneuropaatia põhjuseid, kuid füüsiline harjutus aitab säilitada atrofeeritud lihased toonuses ja vältida alajäsemete lihaste kontraktsiooni. Selleks kasutage ja perioodilisi massaažikursusi.

Ravimit, mis tagaks täieliku paranemise, ei ole olemas. Arst võib määrata mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid, antidepressante, analgeetikume, anesteetikume ja antikonvulsante.

Krambivastased ained (peamiselt Gabapentin, Pregabaliin ja Karbamasepiin) on vajalikud kahjustatud närvist tulenevate impulsside pärssimiseks. Valuvaigisteid ja anesteetikume kasutatakse valu leevendamiseks. Ravimi annus määrab raviarsti.

Refleksoloogiat peetakse üheks kõige tõhusamaks raviks. Mõnikord kasutatakse plasmapereesi. See meetod on vajalik juhul, kui probleem tekkis joobeseisundis. Magnetoteraapiat ja elektrostimuleerimist kasutatakse kõige raskematel juhtudel.

Haiguse selged ja varjatud ohud

Selle tagajärjed sõltuvad polüneuropaatia põhjustatud tagajärgedest. Õigeaegse ravi korral on patsientide prognoos üldiselt soodne. Täielik taastumine on peaaegu võimatu, kuid polüneuropaatia suremus on suhteliselt madal. Patsient vajab pidevat järelevalvet raviarsti poolt.

Haiguse päriliku vormiga on patsiendi tervist väga raske parandada. Haigus progresseerub aeglaselt ja kõik, mida arst saab teha, on selle kulgemise leevendamine. Patsiendid on võimelised oma uue seisundiga kiiresti kohanema. Isegi hilisemates etappides on nad elujõulised ja teenivad end jätkuvalt.

Mitmesuguste polüneuropaatia raskete mõjude hulka kuuluvad lihasnõrkusest tingitud motoorse aktiivsuse katkemine. Mõningate haigustüüpide korral esineb hingamisteede häireid.

Hingamisteede liikumist tagavate närvide düsfunktsiooni tõttu kaotab inimene praktiliselt iseenda hapnikuga varustamise. Kui on närvide funktsiooni rikkumine, mis tagab südame toimimise, võib patsient äkilise südame seiskumise tõttu surra. Sellised tagajärjed tekivad siiski harva.

Ennetavad meetmed

Vältige haiguse väljanägemist, mis aitab alkoholi täielikku tagasilükkamist või selle piiratud kasutamist. Keemiatööstuse töötajad peavad ohtlike kemikaalidega töötamisel kasutama spetsiaalseid kaitsevahendeid.

Krooniliste haiguste all kannatavat tuleb regulaarselt uurida. See kehtib eriti nende kohta, kellel on diabeet või kellel on neeruhaigus. Arstlik läbivaatus on vajalik ka neile, kellel on geneetiline eelsoodumus.

On mitmeid haigusi, mis on ainult raskema haiguse tagajärg. Nende hulka kuuluvad polüneuropaatia. Kõigepealt on vaja vabastada patsiendi põhjus, mitte mõju. Õigeaegne külastus spetsialistiga aitab tuvastada haigust selle varases staadiumis ja määrata kindlaks, milline haigus seda näitab.

Polüneuropaatia: sümptomid ja ravi

Polüneuropaatia - peamised sümptomid:

• Krambid
• Pearinglus
• Südamepekslemine
• Lihaste nõrkus
• Lihaste atroofia
• Kõhukinnisus
• Kõrge vererõhk
• Valu jäsemetes
• Põnev tunne
• Värisevad jäsemed
• Vähenenud lihastoonus
• Vähenenud sõrmejälgi tundlikkus
• Jalgade juuste väljalangemine
• Kuiv nahk jäsemetes
• Lihaste tõmblemine
• Jalgade lihaseid
• Juuste väljalangemine

Polüneuropaatia on häirete kompleks, mida iseloomustab mootori, sensoorsete ja vegetatiivsete närvikiudude kahjustamine. Haiguse peamiseks tunnuseks on, et haigusprotsessi kaasatakse suur hulk närve. Olenemata haiguse liigist, ilmneb see alumise või ülemise jäseme lihaste nõrkusest ja atroofiast, nende tundlikkuse puudumisest madalate ja kõrgetele temperatuuridele, valulike ja ebamugavate tunnete esinemisel. Täielik või osaline halvatus on sageli väljendatud.

Esimesel etapil mõjutavad distaalsed närvipiirkonnad ja haiguse progresseerumisel levib patoloogiline protsess närvikiudude sügavamatele kihtidele. Mõnikord esineb pärilik polüneuropaatia. See hakkab avalduma inimese esimese või teise kümne aasta jooksul. Diagnoosil võetakse arvesse haiguse põhjuseid, viidi läbi neuroloogiline uuring ja vereanalüüside laboratoorsed uuringud. Ravi peamised eesmärgid on sümptomite alguse vähendamine ja peamine selle häire põhjustanud tegur.

Etioloogia

Selline häire võib tekkida erinevate tegurite mõjul:

• geneetiline eelsoodumus;
• immuunsüsteemi häired, kui keha hakkab rünnama oma lihaseid ja närvikiude, tekitades samas immuunantikehi;
• diabeet;
• mürgistus keemiliste elementide, ravimite või alkohoolsete jookidega;
• infektsioossed protsessid kehas, näiteks HIV või difteeria;
• pahaloomulised kasvajad;
• süsteemsed tervisehäired, sealhulgas sklerodermia ja vaskuliit;
• B-rühma vitamiinide puudumine;
• maksatsirroos;
• autoimmuunhaigused, näiteks Guillain-Barré sündroomi korral.

Sordid

Sõltuvalt alumiste ja ülemiste jäsemete lihaste närvikahjustuste mehhanismist, jaguneb polüneuropaatia järgmiselt:

• demüeliniseeriv - areng toimub müeliini lagunemise taustal, mis on konkreetne aine, mis ümbritseb närve ja annab kiire impulsi ülekande. Seda tüüpi iseloomustab kõige soodsam prognoos, mis sõltub õigeaegsest juurdepääsust arstile ja tõhusale ravile;
• aksonaalne - haigus areneb aksoni kahjustuse taustal, mis on selle toitu sisaldava närvi tuum. Seda tüüpi haiguse kulg on raskem. Ravi - edukas, kuid pikk;
• neuropaatiline - haigus tekib närvirakkude keha patoloogiliste mõjude tõttu.

Närvi teatud funktsiooni rikkudes on polüneuropaatia:

• sensoorne - haigusprotsessi tõttu häiritakse närvide tundlikkust. Väliselt ilmneb see põletustunne ja jäsemete tuimus;
• mootor - mootori kiudude kahjustumise märke. Sümptomiks on lihasnõrkus;
• sensoorne-motoorne - ilmnevad ülalnimetatud kahe vormi sümptomid;
• vegetatiivne - see kahjustab närve, mis vastutab siseorganite ja süsteemide normaalse toimimise eest. Märgid, mille jaoks seda on võimalik tuvastada, on suurenenud higistamine, kiire südame löögisagedus ja kõhukinnisus;
• segatud - on märke igat liiki närvide kahjustamisest.

Etioloogia kohaselt jaguneb see põletikuline haigus järgmisteks tüüpideks:

• idiopaatiline - selle avaldumise põhjused ei ole täielikult teada, kuid immuunsüsteemi häired ei ole välistatud;
• pärilik;
• diabeetik - areneb suhkurtõve keerulise kulgemise taustal;
• dismetaboolne - ainevahetushäirete tagajärjel;
• mürgine - toimub keemilise mürgistuse taustal;
• infektsioonijärgne - väljendub HIV-i või difteeriaga nakatunud isiku tõttu;
• paraneoplastiline areng toimub paralleelselt onkoloogilise haigusega;
• süsteemne - tekib siis, kui sidekoe süsteemsete häirete vool.

Sümptomaatika

Erinevad põhjused, mis põhjustavad polüneuropaatiat, põhjustavad peamiselt jäsemete lihaste närvikiudude ärritust ja nende edenedes põhjustavad nad närvide toimimise häireid. Esimeste polüneuropaatia sümptomite rühma kuuluvad:

• tugev käte või jalgade värisemine;
• nende ümber asuvatele inimestele märgatav lihaste struktuuride tahtmatu tõmblemine;
• valulike krampide esinemine;
• erineva intensiivsusega valu avaldamine;
• kihelustunne nahal;
• vererõhu tõus.

Närvihäire sümptomid on:

• lihasnõrkus;
• lihaste hõrenemine;
• vähenenud lihastoonus;
• rasket pearinglust;
• südamepekslemine;
• kahjustatud jäsemete kuiv nahk;
• kõhukinnisuse esinemine;
• märkimisväärne juuste väljalangemine patoloogilises kohas;
• sõrmede ja varvaste tipude tundlikkuse vähenemine või täielik kadu.

Tüsistused

Kui spetsialisti ei ole kvalifitseeritud abi saamiseks õigeaegselt ravitud, võivad järgnevad põletikulise protsessi tagajärjed ülemiste ja alumiste jäsemete närvidele:

• motoorse funktsiooni kahjustus - täheldatud raske nõrkusega, eriti diabeetilise polüneuropaatia korral;
• hingamisteede eest vastutavad närvide kahjustused, mis võivad põhjustada hapniku puudulikkust;
• äkiline südame surm - mis on tingitud ebaregulaarsest südametegevusest.

Diagnostilised meetmed

Oluline samm diagnoosi kehtestamisel on selle põhjuse avastamine, mis viis polüneuropaatia ilmumiseni. See saavutatakse järgmiste tegevustega:

• üksikasjaliku teabe kogumine haiguse kulgemise kohta. See on vajalik eelsooduva teguri kindlakstegemiseks. Näiteks haiguse pärilikus või diabeetilises vormis ilmnevad sümptomid üsna aeglaselt;
• neuroloogiline uuring, mille abil on võimalik määrata ebameeldivate märkide paiknemise koht põletamise või tuimusena;
• vereanalüüs, mis aitab tuvastada keemiliste elementide olemasolu, samuti määrata suhkru, uurea ja kreatiniini tase;
• elektroneuromüograafia on tehnika, mis võimaldab hinnata impulsi kiirust alumise ja ülemise ääre närvide kaudu;
• närvi biopsia - teostatakse väikese närviosakese mikroskoopiliseks uurimiseks;
• täiendavad konsultatsioonid spetsialistide, nagu terapeut ja endokrinoloog, puhul sellise haiguse esinemise korral rasedatel naistel - sünnitusarst-günekoloog. Kui patsient on laps, peate lastearstil läbi viima täiendava uuringu.

Pärast kõikide testitulemuste saamist määrab spetsialist kõige efektiivsema ravi ülemise ja alumise jäseme põletikulise protsessi jaoks.

Ravi

Päriliku polüneuropaatia korral on ravi suunatud ainult ebameeldivate sümptomite kõrvaldamisele ning diabeedi-, alkohoolse või narkootilise ravi korral on selle eesmärk vähendada sümptomeid ja aeglustada protsessi arengut. Polüneuropaatia põhjalik ravi hõlmab:

• retseptiravimid. Sõltuvalt põhjusest võivad need olla: - glükokortikosteroidid, immunoglobuliinid, valuvaigistid ja veresuhkru taset alandavad ravimid;
• neerusiirdamine düsmetaboolse häirega;
• piirata kokkupuudet toksiinidega;
• kirurgiline sekkumine pahaloomuliste kasvajate eemaldamiseks;
• antibiootikumide võtmine põletikuliste või nakkuslike protsesside kõrvaldamiseks organismis;
• B-grupi vitamiinide süstimine;
• kandes ortoose alumise või ülemise ääre toetamiseks tugeva nõrkusega.

Ennetamine

Selleks, et isik ei saaks sellist haigust nagu polüneuropaatia, tuleb järgida lihtsaid reegleid:

• elada tervislikku eluviisi, keelduda alkohoolsete jookide kasutamisest;
• kuidas kõige paremini kaitsta nende vastu toksiinide eest;
• jälgida veresuhkru taset;
• võtke ravimeid ainult arsti ettekirjutuste kohaselt;
• läbida korduvalt kliinikus kliiniline läbivaatus mitu korda aastas.

Enamikul juhtudel on taastumise prognoos positiivne. Erandid on patsiendid, kellel on pärilik alumiste ja ülemiste jäsemete põletikuline protsess, mille täielik taastumine ei ole võimalik. Diabeetilise polüneuropaatiaga inimestel on suur tõenäosus korduda.

Kui arvate, et teil on polüneuropaatia ja selle haiguse tunnused, võib neuroloog aidata teid.

Samuti soovitame kasutada meie online-haiguste diagnostika teenust, mis valib võimalikud haigused sisestatud sümptomite põhjal.

Polüneuropaatia on rühm haigusi, mis mõjutavad suurt hulka närvilõikeid inimkehas. Haigusel on erinevad põhjused. Tegurid, mis põhjustavad haiguse väljanägemist, ärritavad peamiselt närvikiude ja ainult siis viivad nende toimimise rikkumiseni. Haiguse iseloomulikud tunnused on lihaste nõrkus ja valu kahjustatud kehapiirkonnas.

Hüpertensiivne kriis - sündroom, kus on märkimisväärne vererõhu tõus. Samal ajal tekivad sümptomid peamiste elundite - südame, kopsude, aju jne - kahjustamiseks. See seisund on väga tõsine ja nõuab erakorralist abi, sest muidu võivad tekkida tõsised tüsistused.

Spasmofiilia on viletsus, mida iseloomustab krampide ja spastiliste seisundite ilmnemine, mis on otseselt seotud hüpokaltseemiaga veres. Meditsiinis nimetatakse patoloogiat ka tetanaks. Seda diagnoositakse tavaliselt lastel vanuses 6... 18 kuud.

Anoreksia tähendab erilist sündroomi mitmesuguste ilmingute variantide puhul, mis esinevad teatud arvu põhjuste mõjul ja ilmnevad patsiendi isu absoluutse puudumise korral, sõltumata sellest, et organismile on objektiivne toitumisvajadus. Anoreksia, mille sümptomid esinevad praegustes ainevahetushaigustes, seedetrakti haigustes, parasiit- ja nakkushaigustes, samuti teatud vaimsetes häiretes, võivad põhjustada valgu-energia puudulikkust.

Looduslik pox (või must pox, nagu seda varem nimetati) on väga nakkav viirusinfektsioon, mis mõjutab ainult inimesi. Isorõuged, mille sümptomid väljenduvad üldise mürgistuse all koos naha ja limaskestade iseloomulike löövetega, lõpevad patsientidel, kes on kannatanud, osaline või täielik nägemise kaotus ja peaaegu kõikidel juhtudel jäid nad haavandite armide järel.

Treeningu ja mõõdukuse tõttu saavad enamik inimesi ilma ravimita.

Polüneuropaatia (polüneuritis). Põhjused. Sümptomid Diagnoos Ravi.

Polüneuropaatia (polüneuritis) - rühm haigusi, mida iseloomustab perifeersete närvide difuusne kahjustus - väljendub perifeerses pareesis, tundlikkushäiretes, troofilistes ja vegetatiivsetes-vaskulaarsetes häiretes, peamiselt distaalsetes jäsemetes.

Etioloogia ja patogenees

Perifeersete närvide tõeline põletik on haruldane nähtus. Nn polüneuriidi aluseks on sageli mürgised, metaboolsed (düsmetaboolsed), isheemilised ja mehaanilised tegurid, mis põhjustavad sarnaste morfoloogiliste muutuste teket sidekoe interstitsiumis, müeliini ümbrises ja aksiaalses silindris. Isegi närvide nakkuse korral ei leita mitte niivõrd neuroalleriat põletiku nähtust. Sellega seoses on kliinilises praktikas kasutusele võetud termin „polüneuropaatia”. Kui koos perifeersete närvidega on seotud ka seljaaju juured, siis nimetatakse seda haigust polüradikuloneuropaatiaks.

Polüneuropaatia põhjused on nano tüüpi mürgistused: alkohol, arseeni preparaadid, plii, elavhõbe, tallium, ortoorsüülfosfaat, sulfokarbonaat. Ravimpolüneuropaatiat arendatakse emetiini, vismuti, kuldsoolade, sulfonamiidide, isoniasiidi, meprobamaadi, antibiootikumide ravis. Polüneuropaatiad on viiruse ja bakteriaalsete infektsioonide, -Diseases difundeeruda sidekoe, vaskuliit, krüoglobulineemia, pärast manustamist seerumite ja vaktsiinide avitaminoosi, pahaloomulise (vähk, lümfoom, leukeemia), haigused, millega kaasneb siseorganite (maksa, neeru, pankrease), endokriinsed näärmed (diabeet, hüper- ja hüpotüreoidism, hüperkortisolism), ensüümide geneetilised defektid (porfüüria).

Klassifikatsioon

Polüneuropaatiad on jagatud kahte rühma: aksonopaatiad (kui aksiaalsed silindrid - peamiselt aksonid mõjutavad) ja demüeliniseerivad neuropaatiad (müeliini ümbris on mõjutatud). Axonopathies on tavaliselt toksiliste ja metaboolsete kahjustuste või geneetilise defekti tulemus. Demüeliniseerivad polüneuropaatiad on sageli autoimmuunsed või pärilikud. Tavaliselt püüavad nad määrata polüneuropaatia juhtivat iseloomu, mis kajastub diagnoosides, näiteks alkohoolses polüneuropaatias, diabeetilises polüneuropaatias jne.

Kliiniline pilt

Demüeliniseeriva polüneuropaatia korral kannatavad peamiselt suured müeliiniga kahekordsed ja tundlikud proprio-dispergeeruvad kiud, samas kui müeliniseerimata vegetatiivsed ja tundlikud kiud, mis põhjustavad pinna tundlikkust, jäävad puutumata. Selle polüneuropaatia variandi korral langevad sügavad refleksid varakult ja propriotseptiivne tundlikkus tundliku ataksiaga ja vibratsioonilise tunnetuse kadumine on tõsiselt häiritud. Pinna tundlikkus on suhteliselt säilinud. Demüelinisatsioon ei kata mitte ainult jäsemete distaalset närve, vaid ulatub ka proksimaalsesse suunda, mõnikord ka juured. Kliiniliselt ilmneb see nii distaalse kui proksimaalse jalgade perifeersest pareesist (domineerib distaalse jäsemete nõrkus). Pareessiooni ja lihaste atroofia, nõrkuse ja atrofia vahel esineb erinevusi, atroofia on vähem jäme. Kroonilise kulgemise korral toimub närvi paksenemine. Pärast etioloogilise teguri kõrvaldamist taastatakse müeliini kest 6-10 nädala jooksul. See viib neuroloogiliste sümptomite täieliku taandumiseni märkimisväärsel arvul patsientidel.

Axonopathies leitakse nii suurtes müeliniseeritud kui ka kergelt müeliniseeritud kiududes. Axonopathy'le on iseloomulik järkjärguline areng, distaalse jäseme domineeriv kaasamine, amüotroofia kiire areng, sagedane valu ja temperatuuri tundlikkus, vegetatiivsed funktsioonid. Varajastes etappides saab säilitada sügavaid reflekse. Taastumine on sageli ebatäielik ja esineb aeglasemalt regenereerides aksoneid või säilitades säilinud aksonite terminaalsed harud, mis võtavad kaduma läinud funktsiooni.

Polüneuropaatia diagnoos

Närvikiudude kahjustuse diferentsiaaldiagnoosimine polüneuropaatias toimub vastavalt kliiniliste ilmingute iseärasustele ja elektroneuromüograafiale. Demüeliniseerumise tunnused on: impulsside kiiruse vähenemine piki närvi, distaalse latentsuse suurenemine, muutus F-vastuses, juhtivuse plokid ja ajaline dispersioon. Denervatsiooni märgid ilmuvad suhteliselt hilja. ENMG järgi iseloomustab aksonopaatiat M-vastuse vähenemine demüeliniseerumise tunnuste puudumisel. Varasem areng denaturatsiooni muutuste suhtes lihastes.

Arenemise tempo järgi jaguneb polüneuropaatia akuutseteks (arenevad mitme päeva jooksul), subakuut (mitu nädalat), krooniline (mitu kuud).

Polüneuropaatia enda poolt on etioloogiline tegur peaaegu võimatu kindlaks määrata. Olulise tähtsusega on põhihaiguse anemnees ja identifitseerimine, kus polüneuropaatia areneb. Näiteks anname mitmeid polüneuropaatia võimalusi, mis sageli esinevad arsti praktikas.

Diabeetiline polüneuropaatia

See areneb diabeediga inimestel. Polüneuropaatia võib olla diabeedi esimene ilming või see võib tekkida aastaid pärast selle algust. Polüneuropaatia sündroom esineb peaaegu pooltel diabeediga patsientidel.

Kõige olulisemad mehhanismid neuropaatia tekkeks on isheemia ja ainevahetushäired närvis.

Polüneuropaatia varane ilming võib sageli olla jalgade pahkluude vibratsioonitundlikkuse lühendamine ja Achilleuse reflekside vähenemine. Need nähtused võivad esineda juba aastaid. Siis täheldatakse haiguse progresseerumist: valu jalgades ja jalgades kasvab hirmutavaks, valu sageli halveneb kuumuse ja puhkuse ajal. Jalgade nõrkus ilmneb. Sageli häiritakse vegetatiivset innervatsiooni. Kui protsess edeneb, kasvab valu, ilmuvad nahapiirkonnad, mis on värvitud lilla ja musta värviga, gangreniseeritud koe mumifitseerumine (diabeetiline suu). Sageli on sellistel juhtudel sügelus.

Ravi

Tõhus diabeediravi, mis on oluline diabeetilise polüneuropaatia algsete ilmingute jaoks. Ülejäänud ravi viiakse läbi vastavalt taastusravi üldpõhimõtetele.

Rasedad polüneuropaatia

Kõigepealt kirjeldasid Geoffroy ja Pinard 1888. aastal sünnitusjärgse polüneuritisena. Täiendavad tähelepanekud on siiski näidanud, et polüneuropaatia võib ilmneda mitte ainult pärast sünnitust, vaid igal ajal raseduse ajal.

Etioloogia

Esialgu oli selle esinemine seotud toksilisusega. Hiljem pakuti välja immunoloogiline teooria, mis selgitas polüneuropaatia esinemist suurenenud tundlikkusega võõrvalkudele, mis sisenevad lootele ja platsentast raseda naise kehasse.

Patogenees

Rasedate neuropaatiate korral mängib olulist rolli mitmete põhjuste kompleks: vitamiinipuudus (peamiselt B), samuti neuroallergia nähtused, metaboolsete toodete toksiline toime rasedate naiste perifeersele närvisüsteemile.

Kliiniline pilt

Polüneuropaatia esineb ägedalt või subakuutselt. Tavaliselt ilmnevad jalgade paresteesiad ja valud, seejärel ühinevad parees ja paralüüs. Rasedatel naistel võib esineda üldist mürgitust (oksendamine, nõrkus jne).

Ravi

Määrake B-grupi vitamiinid (neuromultivitis, milgam), desensibiliseerivad ained, kaltsiumkloriid.

Alkohoolne polüneuropaatia

Seda täheldatakse alkoholi kuritarvitajate puhul. Alkohoolse polüneuropaatia arengu sagedus - 2-3%. Selle peamiseks rolliks on alkoholi mürgine toime närvidele ja nende ainevahetusprotsesside katkestamine. Muutused arenevad mitte ainult seljaaju- ja kraniaalnärvis, vaid ka teistes närvisüsteemi osades (aju ja seljaaju).

Kliiniline pilt

Alkohoolne polüneuropaatia areneb sageli subakuutselt. Paresteesiad ilmnevad distaalsetes jäsemetes, vasika lihaste valu ja valu raskendab lihaste kokkusurumine ja närvirakkudele avalduv surve (üks alkohoolse polüneuropaatia esimesi iseloomulikke sümptomeid). Pärast seda arenevad kõik jäsemed nõrkuse ja halvatusena, mis on jalgades tugevamad. Jalgade pikendajad mõjutavad peamiselt. Atrophiad arenevad kiiresti pareetilistes lihastes. Sügavad refleksid on sageli kõrgendatud ja nende tsoonid laienevad. Siiski on ilmse kliinilise pildi korral lihaste ja liigese tunnete järsk langus. Kindad ja sokid on pinna tundlikkuses. Sügava tundlikkuse häired põhjustavad ataktilisi häireid ning kombineerituna sügavate reflekside kadumisega sarnaneb kliiniline pilt seljaaju sifiililisele dehüdratsioonile ja seda nimetatakse isegi pseudotabeseks.

Polüneuropaatia

Polüneuropaatia on heterogeensete haiguste rühm, mida iseloomustab perifeersete närvide süsteemne kahjustus. Polüneuropaatiad on jagatud primaarseks aksonaalseks ja primaarseks demüeliniseerivaks. Vaatamata polüneuropaatia tüübile on selle kliinilisele pildile iseloomulik lihasnõrkus ja atroofia, kõõluste reflekside vähenemine, mitmesugused tundlikkuse häired (paresteesiad, hüpo- ja hüperesteesia), mis esinevad distaalsetes jäsemetes, vegetatiivsetes häiretes. Oluline diagnostiline punkt polüneuropaatia diagnoosimisel on selle esinemise põhjuse kindlaksmääramine. Polüneuropaatia ravi on sümptomaatiline, peamine ülesanne on kõrvaldada põhjuslik tegur.

Polüneuropaatia

Polüneuropaatia on heterogeensete haiguste rühm, mida iseloomustab perifeersete närvide süsteemne kahjustus. Polüneuropaatiad on jagatud primaarseks aksonaalseks ja primaarseks demüeliniseerivaks. Vaatamata polüneuropaatia tüübile on selle kliinilisele pildile iseloomulik lihasnõrkus ja atroofia, kõõluste reflekside vähenemine, mitmesugused tundlikkuse häired (paresteesiad, hüpo- ja hüperesteesia), mis esinevad distaalsetes jäsemetes, vegetatiivsetes häiretes. Oluline diagnostiline punkt polüneuropaatia diagnoosimisel on selle esinemise põhjuse kindlaksmääramine. Polüneuropaatia ravi on sümptomaatiline, peamine ülesanne on kõrvaldada põhjuslik tegur või kompenseerida põhihaigus.

Polüneuropaatia etioloogia ja patogenees

Hoolimata polüneuropaatia etioloogilisest tegurist on ilmnenud kahte tüüpi patoloogilisi protsesse - aksoni kahjustus ja närvikiudude demüelinatsioon. Kahjustuse aksonaalses tüübis esineb demüeliniseeriva kahjustuse puhul sekundaarne demüeliniseerumine, kui aksonaalne komponent on teist korda ühendatud. Primaarne aksonaal on enamus toksilistest polüneuropaatiatest, aksonitüüp SGB, NMSN tüüp II. Primaarsete demüeliniseerivate polüneuropaatiate hulka kuuluvad klassikaline SGB, CIDP, paraproteiinne polüneuropaatia, HMSN tüüp I.

Axonaalsetes polüneuropaatiates mõjutab aksiaalse silindri transpordifunktsiooni peamiselt aksoplasmiline vool, mis kannab mitmeid bioloogilisi aineid, mis on vajalikud närvi- ja lihasrakkude normaalseks toimimiseks motoorsest neuronist lihasesse ja tagasi. Protsess hõlmab peamiselt kõige pikemaid aksoneid sisaldavaid närve. Muutused aksoni ja aksonaalse transpordi troofilises funktsioonis põhjustavad lihases denatureerumise muutumist. Lihaste kiudude denerveerimine stimuleerib terminaliterminali arengut ja seejärel tagatise idanemist, uute terminalide kasvu ja lihaskiudude taaskasutamist, mis viib DE struktuuri muutumiseni.

Demüeliniseerumise ilmnemisel tekib salatoorse närvi impulsi rikkumine, mille tulemusel väheneb närvi juhtivuse kiirus. Närvi demüeliniseeriv kahjustus ilmneb kliiniliselt lihaste nõrkuse, kõõluste refleksi varajase kadumiseni ilma lihaste atroofia tekketa. Atroofia olemasolu näitab täiendavat aksonaalset komponenti. Närvi demüelinisatsiooni võib põhjustada autoimmuunne agressioon koos antikehade moodustumisega perifeerse müeliini valgu erinevate komponentide, geneetiliste häirete, eksotoksiinide ekspositsiooniga. Närvi aksoni kahjustus võib olla tingitud eksogeensetest närvidest eksogeensetest või endogeensetest toksiinidest, geneetilistest teguritest.

Polüneuropaatia klassifikatsioon

Seni ei ole üldtunnustatud polüneuropaatia klassifikatsiooni olemas. Patogeneetilise tunnuse järgi jagunevad polüneuropaatiad aksonaalseks (aksiaalsilindri esmane kahjustus) ja demüeliniseerivaks (müeliini patoloogia). Kliinilise pildi olemuse järgi eristatakse motoorset, sensoorset ja autonoomset polüneuropaatiat. Kuid nende puhtal kujul täheldatakse neid vorme väga harva, paljastades sageli kahe või kolme tüüpi närvikiudude (motoorset, sensoor-vegetatiivset jne) kombineeritud kahjustust.

Etioloogilise teguri kohaselt jagunevad polüneuropaatiad pärilikeks (neuraalne amüotroofia, Charcot-Marie-Tutav mars zyviry-Levy sündroom, Dejerini-Sott'i sündroom, Refsum'i haigus jne), autoimmuun (Miller-Flasheri sündroom, GBS-aksonaalne tüüp, paraproteinemilised neuroviirused, paraproteineemilised neuroviirused, parapleroteineemilised neuropaatiad). teised), metaboolne (diabeetiline polüneuropaatia, ureemiline polüneuropaatia, maksa polüneuropaatia jne), seedetrakti, mürgine ja nakkusohtlik.

Polüneuropaatia kliiniline pilt

Polüneuropaatia kliiniline pilt kombineerib reeglina mootori, sensoorsete ja vegetatiivsete kiudude kahjustumise märke. Sõltuvalt erinevat tüüpi kiudude kaasamise astmest võivad neuroloogilises seisundis domineerida motoorsed, sensoorsed või vegetatiivsed sümptomid. Mootori kiudude lüüasaamine põhjustab lõhnatu pareessiooni teket, enamiku polüneuropaatiate puhul on tüüpilised ülemise ja alumise jäseme kahjustused lihasnõrkuse distaalse jaotusega, pikenenud aksoni kahjustused põhjustavad lihaste atroofiat. Axonaalseid ja pärilikke polüneuropaatiaid iseloomustab lihasnõrkuse distaalne jaotus (sagedamini alumistes jäsemetes), mis on intensiivsemate lihaste puhul tugevam kui flexor-lihastes. Peroneaalsete lihaste rühma märgatava nõrkusega areneb samm-leht (nn „kukkkäik“).

Omandatud demüeliniseerivad polüneuropaatiad võivad ilmneda proksimaalse lihasnõrkusena. Rasketel juhtudel võib esineda CHN ja hingamisteede kahjustusi, mida kõige sagedamini täheldatakse Guillain-Barré sündroomis (GBS). Polüneuropaatiat iseloomustab lihasnõrkuse ja atroofia suhteline sümmeetria. Asümmeetrilised sümptomid on iseloomulikud mitmele mononeuropaatiale: multifokaalne motoorne neuropaatia, multifokaalne sensorimotoorne neuropaatia Sumner-Lewis. Tendoni ja periosteaalsed refleksid polüneuropaatiaga tavaliselt vähenevad või langevad, kõigepealt Achilleuse kõõluse vähenemise refleksid, protsessi edasine areng - põlve- ja karpaadialased, kõõluse refleksid õla bicepsist ja tritseps lihastest võivad jääda pikka aega terveks.

Südamepuudulikkus polüneuropaatias on sageli ka suhteliselt sümmeetriline, esmalt distaalsetes piirkondades (nagu “kindad” ja “sokid”) ning levib proksimaalselt. Polüneuropaatia debüüdi käigus avastatakse sageli positiivseid sensoorseid sümptomeid (paresteesia, düsesteesia, hüperesteesia), kuid protsessi edasiarendamisel asendatakse ärrituse sümptomid prolapsiga (hüpesteesia). Paksude müeliniseeritud kiudude kahjustus põhjustab sügava lihas- ja vibratsioonitundlikkuse halvenemist, õhukeste müeliniseeritud kiudude kadumist - naha valu ja temperatuuri tundlikkuse rikkumisele.

Vegetatiivsete funktsioonide rikkumine on enim väljendunud aksonaalsetes polüneuropaatiates, kuna vegetatiivsed kiud on muutumatult. Kaotuse sümptomeid täheldatakse sagedamini: sümpaatiliste kiudude lüüasaamine, mis on osa perifeersetest närvidest, avaldub kuiva nahaga, mis on veresoonte toonide reguleerimise rikkumine; vistseraalsete vegetatiivsete kiudude lüüasaamine põhjustab düsautonoomiat (tahhükardia, ortostaatiline hüpotensioon, vähenenud erektsiooni funktsioon, eluaseme- ja kommunaalteenuste katkestamine).

Polüneuropaatia diagnoos

Aeglaselt progressiivse sensorimotoorse polüneuropaatia avastamisel, mis esines peroneaalsete lihaste rühmaga, on vaja selgitada pärilikku ajalugu, eriti kui sugulastel on jalalihaste väsimus ja nõrkus, muutused kõndides, jalgade deformatsioon (kõrge tõus). Sümmeetrilise nõrkuse tekkega käe ekstensentide puhul on vaja kõrvaldada pliimürgitus. Reeglina iseloomustab mürgiseid polüneuropaatiaid lisaks neuroloogilistele sümptomitele ka üldine nõrkus, suurenenud väsimus ja harva kõhupiirkonna kaebused. Lisaks on vaja teada, milliseid ravimeid patsient on võtnud / võtnud, et välistada ravimi polüneuropaatiat.

Asümmeetrilise lihasnõrkuse aeglane progresseeruv areng on multifokaalse motoorse polüneuropaatia kliiniline märk. Diabeetilisele polüneuropaatiale on iseloomulik madalamate jäsemete aeglane progresseeruv hüpesteesia koos põletustunne ja muud jalgade ilmingud. Ureemiline polüneuropaatia esineb reeglina kroonilise neeruhaiguse (CRF) taustal. Sensoorse vegetatiivse polüneuropaatia tekkega, mida iseloomustab põletamine, düsesteesia, kehakaalu järsu vähenemise tõttu, on vaja välistada amüloidne polüneuropaatia.

Pärilikke polüneuropaatiaid iseloomustab jalgade lihaste ekstensorite nõrkuse domineerimine, astmelehed, Achilleuse kõõluse reflekside puudumine, jala kõrge kaar. Haiguse hilisemas etapis ei esine põlve- ja karpaadia kõõluste reflekse, areneb jalgade ja jalgade lihaste atroofia. Mitmetele motoorsetele polüneuropaatiatele on iseloomulik individuaalsete närvide innervatsioonile vastav lihaskahjustus ilma sensoorsete kahjustusteta. Enamikul juhtudel valitseb ülemise serva lüüasaamine.

Sensoorset polüneuropaatiat iseloomustab hüpesteesia distaalne jaotus. Haiguse algstaadiumis võib tekkida hüperesteesia. Sensomotoorseid aksonaalseid neuropaatiaid iseloomustab distaalne hüpesteesia ja distaalne lihasnõrkus. Vegetatiivsetes polüneuropaatiates on võimalik nii vegetatiivsete närvikiudude sadestamine kui ka ärritus. Vibreeriva polüneuropaatia, hüperhüdroosi, käte veresoonte toonuse häired on tüüpilised diabeetilise polüneuropaatia korral, vastupidi, kuiv nahk, trofilised häired ja siseorganite autonoomne düsfunktsioon.

GM1-ganglükosiidide vastaste antikehade uuringut soovitatakse motoorse neuropaatiaga patsientidele. Kõrged tiitrid (rohkem kui 1: 6400) on spetsiifilised motoorse multifokaalse neuropaatia suhtes. Madalad tiitrid (1: 400-1: 800) on võimalikud kroonilise põletikulise demüeliniseeriva polüradikuloonuropaatia (CIDP), Guillain-Barré sündroomi ja teiste autoimmuunse neuropaatiate korral. Tuleb meeles pidada, et 5% tervetel inimestel (eriti eakatel) avastatakse GM1-gangüklosiidide vastaste antikehade suurenenud tiiter. Müeliiniga seotud glükoproteiini antikehad detekteeritakse 50% patsientidest, kellel on diagnoositud paraproteineemiline polüneuropaatia ja mõnel juhul teised autoimmuunsed neuropaatiad.

Plii, alumiiniumi ja elavhõbeda intoksikatsiooniga seotud kahtlustatava polüneuropaatia korral viiakse läbi raskemetallide vereanalüüsid. HMSN I, IVA, IVB tüüpide kõigi peamiste vormide molekulaarne geneetiline analüüs on võimalik. Nõelaelektromüograafia läbiviimine polüneuropaatiaga näitab märke praegusest denerveerimis-reinnervatsiooniprotsessist. Kõigepealt on vaja uurida ülemiste ja alumiste jäsemete distaalseid lihaseid ning vajadusel proksimaalseid lihaseid. Närvide biopsia on õigustatud ainult juhul, kui kahtlustatakse amüloidi polüneuropaatiat (amüloidi ladestumine).

Polüneuropaatia ravi

Päriliku polüneuropaatia korral on ravi sümptomaatiline. Autoimmuunsetes polüneuropaatiates on ravi eesmärk remissiooni saavutamine. Diabeetiliste, alkohoolsete, ureemiliste ja muude krooniliste progresseeruvate polüneuropaatiate korral vähendatakse ravi sümptomite tõsiduse vähendamiseks ja protsessi aeglustamiseks. Üks tähtsamaid aspekte narkootikumide ravis on füsioteraapia harjutused, mille eesmärk on säilitada lihastoonus ja ennetada kontraktsioone. Kui difteeria polüneuropaatias tekivad hingamisteede häired, võib olla vajalik mehaaniline ventilatsioon. Päriliku polüneuropaatia tõhusat ravimist ei eksisteeri. Säilitusravina kasutatakse vitamiinipreparaate ja neurotroofseid ravimeid. Nende tõhusust ei ole siiski täielikult tõestatud.

Porfüriini polüneuropaatia raviks on ette nähtud glükoos, mis tavaliselt põhjustab patsiendi seisundi paranemise, valuvaigisteid ja teisi sümptomaatilisi ravimeid. Kroonilise põletikulise demüeliniseeriva polüneuropaatia ravimine hõlmab membraani plasefereesi, inimese immunoglobuliini või prednisolooni kasutamist. Mõnel juhul on plasmapereesi ja immunoglobuliini efektiivsus ebapiisav, seetõttu, kui vastunäidustusi ei ole, tuleb ravi kohe alustada glükokortikosteroididega. Paranemine toimub reeglina 25-30 päeva jooksul; Kahe kuu pärast võite alustada annust järk-järgult hoolduseks. Madalamate glükokortikosteroidide annuste korral on EMG kontroll vajalik. Reeglina elimineeritakse prednisoon täielikult 10-12 kuu jooksul, vajadusel võite kindlustada asatiopriini (kas tsüklosporiini või mükofenolaatmofetiili).

Diabeetilise polüneuropaatia ravi viiakse läbi koos endokrinoloogiga, selle peamine eesmärk on säilitada normaalne veresuhkru tase. Valu leevendamiseks kasutatakse nii tritsüklilisi antidepressante kui ka pregabaliini, gabapentiini, lamotrigiini ja karbamasepiini. Enamikul juhtudel kasutatakse tiokhape ja B-vitamiine sisaldavaid preparaate, mille sümptomid vähenevad urroonsete polüneuropaatiate varases staadiumis nefroloogide poolt, korrigeerides veres esineva ureemilise toksiini taset (programm hemodialüüs, neeru siirdamine). Kasutatavatest ravimitest on B-grupi vitamiinid raske valu sündroomi korral - tritsüklilised antidepressandid, pregabaliin.

Toksilise polüneuropaatia ravi peamine terapeutiline lähenemine on kokkupuude toksilise ainega. Annusest sõltuvate meditsiiniliste polüneuropaatiate korral on vaja kohandada vastava ravimi annust. Difteeria kinnitatud diagnoosiga vähendab antitoksilise seerumi manustamine difteeria polüneuropaatia tekkimise tõenäosust. Harvadel juhtudel võib kontraktsioonide ja jalgade deformatsiooni tõttu olla vajalik kirurgiline ravi. Siiski tuleb meeles pidada, et pikaajaline liikumatus pärast operatsiooni võib motoorset funktsiooni kahjustada.

Polüneuropaatia prognoos

Kroonilise põletikulise demüeliniseeriva polüradikuloneuropaatia korral on elu prognoos üsna soodne. Suremus on väga väike, kuid täielik taastumine toimub väga harva. Kuni 90% immuunsupressiivse raviga patsientidest saavutab täieliku või mittetäieliku remissiooni. Samal ajal on haigus kalduvus ägenemiste tekkeks, immunosupressiivse ravi kasutamine võib olla tingitud selle kõrvaltoimetest, mis põhjustab arvukaid tüsistusi.

Päriliku polüneuropaatia korral on haiguse progresseerumisel aeglaselt võimalik saavutada seisundi paranemist. Kuid patsiendid kohanevad reeglina oma seisundiga ja säilitavad enamikul juhtudel haiguse hilisemates etappides iseteeninduse võime. Diabeetilise polüneuropaatia korral on elu prognoos soodne, sõltuvalt õigeaegsest ravist ja glükeemia hoolikast kontrollimisest. Ainult haiguse hilisemates etappides võib väljendunud valu sündroom märkimisväärselt halvendada patsiendi elukvaliteeti.

Urenemilise polüneuropaatia elu prognoos sõltub täielikult kroonilise neerupuudulikkuse raskusest. Õigeaegselt programmeeritud hemodialüüs või neerusiirdamine võib põhjustada ureemia polüneuropaatia täielikku või peaaegu täielikku taandumist.

Polüneuropaatia

Polüneuropaatia (PNP) - perifeersete närvide mitmekordsed kahjustused, mis ilmnevad flaktsete paralüüside, vegetatiivsete-vaskulaarsete ja trofiliste häirete ja tundlikkuse häirete all. Perifeerse närvisüsteemi haiguste struktuuris on polüneuropaatia teisel kohal pärast lülisamba patoloogiat. Kuid vastavalt kliiniliste tunnuste ja tagajärgede tõsidusele on polüneuropaatia üks kõige tõsisemaid neuroloogilisi haigusi.

Seda patoloogiat peetakse interdistsiplinaarseks probleemiks, kuna see hõlmab erinevate erialaarstide, kuid eelkõige neuroloogide arste. Polüneuropaatia kliinilist pilti iseloomustab kõõluste refleksi vähenemine, lihaste atroofia ja nõrkus ning tundlikkuse häired. Haiguse ravi on sümptomaatiline ja selle eesmärk on kõrvaldada selle põhjustanud tegurid.

Polüneuropaatia klassifikatsioon

Olemasolevate kliiniliste ilmingute kohaselt on polüneuropaatia jagatud järgmisteks tüüpideks:

• tundlikud (sensoorse närvide protsessis osalemise sümptomid valitsevad);
• mootor (mootori kiudude sümptomite ülekaal);
• vegetatiivne (sümptomites ilmnevad märgid osalemisest autonoomsete närvide protsessis, mis tagavad siseorganite normaalse toimimise);
• segatud (kõigi närvide kahjustuste sümptomid).

Sõltuvalt kahjustuse jaotusest isoleeritakse distaalsed jäsemete kahjustused ja mitmekordne mononeuropaatia. Kursuse olemuse järgi on polüneuropaatia akuutne (sümptomid ilmnevad paari päeva jooksul), subakuutne (kliiniline pilt moodustub paar nädalat), krooniline (haiguse sümptomid häirivad paar kuud kuni mitu aastat).

Patogeneetilise tunnuse kohaselt jagunevad haigused demüeliniseerivaks (müeliini patoloogiaks) ja aksonaalseks (aksiaalsilindri esmane kahjustus). Sõltuvalt selle etioloogiast eristatakse järgmisi haiguste liike:

• pärilik (Refsum'i haigus, Dejerine-Sott'i sündroom, Rus-Levy sündroom);
• autoimmuun (GBS-i aksonaalne tüüp, Miller-Flasheri sündroom, paraneoplastilised neuropaatiad, paraproteinemilised polüneuropaatiad);
• metaboolne (ureemiline polüneuropaatia, diabeetiline polüneuropaatia, maksa polüneuropaatia);
• seedetrakt;
• nakkusohtlik;
• mürgine.

Polüneuropaatia etioloogia ja patogenees

Polüneuropaatia aluseks on metaboolsed (dismetaboolsed), mehaanilised, toksilised ja isheemilised tegurid, mis tekitavad müeliinikesta, sidekoe interstitsiumis ja aksiaalses silindris sama tüüpi morfoloogilisi muutusi. Kui seljaaju juured on ka patoloogilisse protsessi kaasatud, siis lisaks perifeersetele närvidele nimetatakse seda haigust polüradikuloneuropaatiaks.

Noobiaalne intoksikatsioon võib tekitada polüneuropaatilist: plii, tallium, elavhõbe, arseen ja alkohol. Ravimi polüneuropaatia esineb antibiootikumide, vismuti, emetiini, kuldsoolade, isoniasiidi, sulfonamiidide, meprobamaadi ravi korral. Polüneuropaatia põhjused võivad olla erinevad:

• sidekoe difuusne patoloogia;
• krüoglobulinemia;
• avitaminosis;
• vaskuliit;
• viirus- ja bakteriaalsed infektsioonid;
• pahaloomulised kasvajad (lümfogranulomatoos, vähk, leukeemia);
• siseorganite (neerude, maksa, kõhunäärme) haigused;
• endokriinsete haiguste (hüper- ja hüpotüreoidism, diabeet, hüperkortikoidism);
• ensüümide geneetilised defektid (porfüüria).

Kaks patoloogilist protsessi on iseloomulikud polüneuropaatiale - närvikiudude ja aksoni kahjustuste demüeliniseerimine. Axonaalsed polüneuropaatiad esinevad silindrilise transpordi funktsiooniga seotud probleemide tõttu, mis põhjustab lihaste ja närvirakkude normaalse toimimise häirimist. Axoni trofilise funktsiooni häirete tõttu esineb lihastes denervatsiooni muutusi.

Demüelinisatsiooniprotsessi jaoks on närviimpulsi närvisüsteemi iseloomulik rikkumine. See patoloogia avaldub lihaste nõrkuses ja kõõluste reflekside vähenemises. Närvi demüeliniseerimine võib tekitada autoimmuunset agressiooni, millega kaasneb perifeerse müeliini valgu komponentide, eksotoksiinide ekspositsioonide ja geneetiliste häirete teke.

Polüneuropaatia kliiniline pilt

Polüneuropaatia sümptomid sõltuvad haiguse etioloogiast. Siiski on võimalik tuvastada kõikidele haigustüüpidele ühised tunnused. Kõik haigust põhjustavad etioloogilised tegurid ärritavad närvikiude, mille järel nende närvide funktsioonid on halvenenud. Närvikiudude ärrituse kõige silmatorkavamad sümptomid on lihaskrambid, treemor (jäsemete värisemine), fascikulatsioonid (lihaskimpude tahtmatud kokkutõmbed), lihasvalu, paresteesia (naha üle ronimise tunne), suurenenud vererõhk, tahhükardia (kiire südamelöök).

Närvihäirete tunnused on järgmised:

• lihasnõrkus jalgades või käes (esmalt areneb see lihast, mis on peast kõige kaugemal);
• lihaste atroofia (hõrenemine);
• vähenenud lihastoonus;
• hüpesteesia (naha tundlikkuse vähenemine);
• hämmastav kõndimine suletud silmadega kõndimisel;
• hüpohidroos (kuiv nahk);
• peapööritus ja kärbeste vilkumine silmade ees, kui nad püüavad kaldu asuda, fikseeritud pulss.

Autoimmuunne polüneuropaatia

Haiguse äge põletikuline vorm esineb sagedusega üks kuni kaks juhtu saja tuhande inimese kohta. Seda diagnoositakse 20–24-aastastel ja 70-74-aastastel meestel. Seda iseloomustab sümmeetriline nõrkus jäsemetes. Tüüpilist haiguse kulgu iseloomustab vasika lihaste valu ja jäsemete sõrmede paresteesiad (tuimus ja kihelus), mis on kiiresti asendatud lõtvunud pareesiga. Proksimaalsetes lõigetes täheldatakse hüpotroofiat ja lihaste nõrkust ning palpatsioon näitab närvirakkude hellust.

Kroonilise patoloogia vormiga kaasneb motoorsete ja sensoorsete häirete aeglane (umbes kaks kuud) süvenemine. See patoloogia esineb sageli meestel (40–50 aastat ja üle 70 aasta). Selle iseloomulikud sümptomid on hüpotoonia ja hüpotroofia käes ja jalgades, hüpo või areflexia, paresteesia või jäsemete tuimus. Ühes kolmandikus patsientidest ilmneb haigusest vasika lihastes krambid.

Enamik patsiente (umbes 80%) kurdavad vegetatiivseid ja polüneitilisi häireid. 20% patsientidest on täheldatud kesknärvisüsteemi kahjustuste tunnuseid - väikeaju, pseudobulbaari, püramiidi sümptomeid. Mõnikord on protsessi kaasatud ka kraniaalnärvid. Haiguse kroonilisel vormil on tõsine suund ja sellega kaasnevad tõsised tüsistused, nii et aasta pärast selle algust on pooltel patsientidel osaline või täielik puue.

Põletikuline polüneuropaatia

Haiguse difteeria vormi iseloomustab okulomotoorsete häirete (müdriaas, ptoos, diplomaatia, silmamunade liikumise piiramine, majutusparalüüs, valguse suhtes paaritumisreaktsioonide vähendamine) ja bulbaarsete sümptomite (düsfoonia, düsfaagia, düsartria) ilmnemine. Ühe või kahe nädala möödumisel haiguse algusest avaldub tema kliinilises kujutises jalgades valitsevate jäsemete pareessioon. Kõik need sümptomid kaasnevad sageli joobeseisunditega.

HIV-ga seotud polüneuropaatiaga kaasneb kõikide jäsemete distaalne sümmeetriline nõrkus. Tema varased sümptomid on kerge valu jalgades ja tuimus. Enam kui pooltel juhtudel täheldatakse järgmisi sümptomeid:

• distaalne parees alumise jäseme juures;
• Achilleuse refleksi kadumine või vähenemine;
• vibratsiooni, valu või temperatuuri tundlikkuse vähendamine.

Kõik need sümptomid ilmnevad teiste HIV-infektsiooni tunnuste taustal - palavik, kehakaalu langus, lümfadenopaatia.

Lyme borrelioosi polüneuropaatiat peetakse haiguse neuroloogiliseks tüsistuseks. Nende kliinilist pilti kujutavad endast jäsemete tugev valu ja parasteesia, mis asendatakse seejärel amüotroofiaga. Haigust iseloomustavad käte raskemad kahjustused kui jalad. Käte patsiendid võivad täielikult sügavale refleksile langeda, kuid Achilleuse ja põlvede päästmise ajal.

Düsmetaboolne polüneuropaatia

Diagnoositi 60-80% diabeediga patsientidest. Selle patoloogia varased sümptomid on paresteesiate ja düsesteesiate distaalsete jäsemete areng ning Achilleuse reflekside kadumine. Haiguse progresseerumisel hakkavad patsiendid kaebama tugevate jalgade valu pärast, mis on öösel halvem, samuti temperatuuri, vibratsiooni, kombatavuse ja valu tundlikkuse rikkumist. Hiljem lisatakse haiguse sümptomitele jalgade lihaste nõrkus, trofilised haavandid, sõrmede deformatsioonid. Sellele haigusele on iseloomulikud vegetatiivsed häired: südame rütmihäired, ortostaatiline hüpotensioon, impotentsus, gastroparees, higistamine, nõrgestatud reaktsioonid, kõhulahtisus.

Toime polüneuropaatia

Toidu polüneuropaatiat põhjustab A-, E-, B-vitamiinide puudumine. Seda iseloomustavad sellised ilmingud nagu paresteesia, põletustunne, düsesteesia alumistes jäsemetes. Patsientidel vähenevad või kaovad Achilleuse ja põlve refleksid ning amüotroofiad ilmuvad käte ja jalgade distaalsetes osades. Patoloogia kliiniline pilt hõlmab ka südame patoloogiat, jalgade turset, kehakaalu langust, ortostaatilist hüpotensiooni, aneemiat, stomatiiti, tšilli, kõhulahtisust, dermatiiti, sarvkesta atroofiat.

Alkohoolne polüneuropaatia

Alkohoolset polüneuropaatiat peetakse toiteväärtuse polüneuropaatia variandiks. Selle põhjuseks on vitamiinide PP, E, A ja B rühma puudumine, mis tuleneb kokkupuutest etanooli kehaga. See haigus avaldub jalgade valu, düsesteesia, küünise all. Patsientidel on väljendunud vegetatiivsed-troofilised häired: naha tooni muutus, käte ja jalgade anhüdroos. Distaalsetes jalgades ja käes leitakse sümmeetriline tundlikkuse vähenemine.

Kriitilised polineuropaatiad

Kriitilised polüneuropaatiad on põhjustatud keha rasketest vigastustest, infektsioonidest või joobeseisundist. Sellistele tingimustele on iseloomulik mitmete elundite rike. Haiguse märgatavateks tunnusteks loetakse varajaste märkide olemasolu käte ja jalgade distaalsetes osades, sügavate reflekside kadumine, spontaanse hingamise puudumine pärast ventilaatori peatamist, mis ei ole tingitud südame-veresoonkonna või kopsu patoloogiast.

Pärilik polyneuropaatia

Polüneuropaatia, millel on pärilik etioloogia, ilmneb tavaliselt 10... 16-aastastel patsientidel. Seda haigust iseloomustavad järgmised sümptomid: pindade tundlikkuse halvenemine, käte ja jalgade atroofia, hüpoglükeemia või areflexia. Patsientidel on ka jalgade deformatsioonid.

Polüneuropaatia diagnoos

Polüneuropaatia diagnoos algab haiguse ajaloo ja patsiendi kaebuste kogumisest. Nimelt peaks arst küsima patsiendilt, kui kaua esinesid haiguse esimesed sümptomid, eriti lihasnõrkus, naha tuimus ja teised, kui tihti ta võtab alkoholi, kas tema sugulased ei ole selle haigusega haige, olgu siis diabeet. Arst küsib ka patsiendilt, kas tema tegevus ei ole seotud kemikaalide, eriti raskemetallide soolade ja bensiini kasutamisega.

Järgmises diagnoosimise etapis teostatakse neuroloogilise patoloogia tunnuste avastamiseks põhjalik neuroloogiline uuring: lihasnõrkus, nahatundlikkuse tsoonid, naha kahjustatud trofism. Vaja on teha vereanalüüse, et teha kindlaks kõikvõimalikud toksiinid, määrata proteiiniprodukte ja määrata glükoositase.

Täpseks diagnoosimiseks võib neuroloog täiendavalt tellida elektroneuromüograafia. See meetod on vajalik närvide kahjustumise tunnuste tuvastamiseks ja impulsi kiiruse hindamiseks närvikiudude kaudu. Teostatakse närvi biopsia, mille käigus uuritakse närvi tükk, mis on võetud patsiendilt spetsiaalse nõelaga. Lisaks peate võib-olla konsulteerima endokrinoloogi ja terapeutiga.

Polüneuropaatia ravi

Polüneuropaatia ravi taktika valitakse sõltuvalt selle etioloogiast. Päriliku haiguse raviks valitakse sümptomaatiline ravi, mille eesmärk on kõrvaldada kõige ilmsemad patoloogia tunnused, mis halvendavad patsiendi elukvaliteeti. Polüneuropaatia autoimmuunse vormi eesmärk on remissiooni saavutamine. Alkoholi, diabeetilise ja ureemilise polüneuropaatia ravi vähendab haiguse kulgu ja kõrvaldab selle sümptomid.

Oluline koht kõikide polüneuropaatia ravimisel on füsioteraapia, mis aitab vältida kontraktsioonide esinemist ja säilitada lihastoonust normaalsetes tingimustes. Kui patsiendil on hingamisteede probleeme, on soovitatav kasutada ventilaatorit. Polüneuropaatia tõhusat ravimist, mis võimaldaks seda igavesti vabaneda, ei eksisteeri täna. Seetõttu määravad arstid toetava ravi haiguse sümptomite tõsiduse vähendamiseks.

1. Porfüriini polüneuropaatia ravi hõlmab patsiendile glükoosi, sümptomaatiliste ja valuvaigistite määramist.
2. Kroonilise põletikulise demüeliniseeriva polüneuropaatia raviks kasutatakse membraaniplasmafereesi (meetod patsiendi vere puhastamiseks väljaspool keha). Kui see meetod oli ebaefektiivne, määrab arst glükokortikosteroidid. Pärast ravi alustamist paraneb patsiendi seisund 25-30 päeva pärast. Pärast kahe kuu pikkust ravi võite alustada ravimi annuse vähendamist.
3. Diabeetilise polüneuropaatia ravis mängib lisaks neuroloogile olulist osa endokrinoloog. Ravi eesmärk on vähendada veresuhkru taset järk-järgult. Patsiendi tugeva valu kõrvaldamiseks määratakse ravimid nagu gabapentiin, pregabaliin, karbamasepiin, lamotrigiin.
4. Ureemilise polüneuropaatia ravi näeb ette neerusiirdamise või programmeeritud hemodialüüsi tõttu veres esinevate ureemiliste toksiinide korrigeerimise.
5. Mürgise polüneuropaatia ravimise edu sõltub sellest, kui kiiresti katkestatakse patsiendi kokkupuude toksilise ainega. Kui haigus on muutunud ravimite võtmise tagajärjeks, peaks ravi alustama annuse vähendamisega. Difteeria kinnitatud diagnoosiga aitab antitoksilise seerumi õigeaegne kasutuselevõtt vältida difteeria polüneuropaatia süvenemist.

Polüneuropaatia prognoos

Patsientidel, kellel on diagnoositud krooniline põletikuline demüeliniseeriv polüneuropaatia, on tervisele soodne prognoos. Sellise diagnoosiga patsientide suremus on väga madal. Siiski ei ole võimalik patoloogiat täielikult ravida, mistõttu ravi tagab selle sümptomite kõrvaldamise. Immunosupressiivne ravi võimaldab haiguse remissiooni saavutada enam kui 90% juhtudest. Siiski tuleb meeles pidada, et polüneuropaatiaga kaasnevad mitmed komplikatsioonid.

Pärilik polüneuropaatia areneb väga aeglaselt, seega on ravi raske ja patsientide prognoos on ebasoodne. Paljudel patsientidel õnnestub kohaneda ja õppida elama oma haigustega. Diabeetilise polüneuropaatia soodne prognoos on võimalik ainult siis, kui seda ravitakse kiiresti. Tavaliselt suudavad arstid patsiendi seisundit normaliseerida. Ainult polüneuropaatia hilisemas staadiumis võib patsient tõsise valusündroomi peale kaebada. Ureemilise polüneuropaatiaga patsiendi eluea prognoos sõltub kroonilise neerupuudulikkuse raskusest.