Reumatoidartriit

Reumatoidartriit on põletikuline haigus, mida iseloomustavad liigeste sümmeetrilised kahjustused ja siseorganite põletik.

Põhjused

Reumatoidartriidi põhjus on teadmata. Tõenäoliseks põhjuseks võivad olla erinevad viirused, bakterid, trauma, allergiad, pärilikkus ja muud tegurid.

Üldine esinemissagedus on 1%. Valdav vanus on 22–55 aastat. Valdav sugu on naine (3: 1).

Reumatoidartriidi sümptomid

Sage sümptomid

  • Väsimus
  • Kerge kehatemperatuuri tõus
  • Lümfisõlmede turse
  • Salendav

Sümmeetrilised liigeste kahjustused - reumatoidartriidi oluline tunnus (näiteks parem ja vasak küünarliigesed või parem ja vasak põlveliigesed).

  • Liigeste hommikune jäikus on üle 1 tunni
  • Reumatoidne käsi: deformatsioonid nagu "boutonniere", "swan neck", "käed lorgnetiga"
  • Reumatoidne suu: 1 sõrme deformatsioon
  • Reumatoidne põlv: Bakeri tsüst, painduvus deformatsioonid
  • Emakakaelaosa: atlanto-aksiaalse liigese subluksatsioon
  • Cricoidi ühendus: hääle jämedus, neelamise rikkumine.

Periartikulaarsete kudede kahjustamine

Tendosinoviit randme liigese ja käe piirkonnas (kõõluse põletik, mida iseloomustab turse, valu ja selge liikumine liikumise ajal).

Bursiit, eriti küünarnukis.

Sidemete aparatuuri lüüasaamine suurenenud liikuvuse ja deformatsiooniga.

Lihaskahjustus: lihaste atroofia, sageli meditsiiniline (steroid, samuti penitsilamiini või aminokinoliini derivaatide juuresolekul).

Reumaatilised sõlmed on tihedad nahaalused kahjustused, mis tavaliselt paiknevad sageli traumeeritud piirkondades (näiteks olekranooni piirkonnas, küünarvarre ekstensiivpinnal). Väga harva leidub siseorganites (nt kopsudes). Täheldati 20–50% patsientidest.

Maksafunktsiooni kahjustusest tingitud aeglasema raua ainevahetuse tõttu tekkiv aneemia; trombotsüütide arvu vähendamine

Felty sündroom, sealhulgas neutrofiilide vähenemine veres, suurenenud põrn,

  • palavik 39 ° C ja üle ühe või mitu nädalat;
  • liigesevalu 2 nädalat või rohkem;
  • lõhe värviline lööve palaviku ajal.

Sjogreni sündroom - silmade limaskestade kuivus, suu.

Samuti võib reumatoidartriidi korral esineda osteoporoosi märke (see on luukoe kadu), amüloidoos.

Sageli esinevad haavandid jalgade nahal, arterite põletik.

Diagnostika

Üldiselt ja vere biokeemiline analüüs:

  • aneemia,
  • suurenenud ESR,
  • C-reaktiivse valgu sisalduse suurendamine.

Liigeste vedelik on hägune, madala viskoossusega, leukotsüütide ja neutrofiilide arv suureneb.

Reumatoidfaktor (M-klassi immunoglobuliinide vastased antikehad) on positiivne 70–90% juhtudest.

Uriinianalüüs: valk uriinis.

Kreatiniini, seerumi uurea suurenemine (neerufunktsiooni hindamine, ravi vajaliku valiku ja kontrolli aste).

Ameerika reumatoloogilise ühenduse reumatoidartriidi diagnoosimise kriteeriumid (1987). Millel on vähemalt 4 järgmistest sümptomitest:

  • hommikune jäikus rohkem kui 1 tund;
  • 3 või enama liigese artriit;
  • käte liigeste artriit;
  • sümmeetriline artriit;
  • reumaatilised sõlmed;
  • positiivne reumatoidfaktor;
  • radioloogilised muutused.

Reumatoidartriidi ravi

Narkomaaniaravi hõlmab kolme ravimirühma kasutamist:

Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid

Mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite esindajad on

Nendel ravimitel on minimaalne kõrvaltoime ja säilib kõrge põletikuvastane ja valuvaigistav toime.

Meloksikaami (moval) ravi alguses põletikulise protsessi aktiivsusega määratakse 15 mg päevas ja hiljem läheb see 7,5 mg päevas. säilitusravina.

Nimesuliidi manustatakse annuses 100 mg kaks korda päevas.

Tselekoksiibi (Celebrex) manustatakse 100–200 mg kaks korda päevas.

Vanemate inimeste puhul ei ole ravimi annuse valik vajalik. Kuid patsientidel, kelle kehakaal on alla keskmise (50 kg), on soovitatav alustada ravi madalaima soovitatava annusega.

Tuleb vältida kahe või enama mittesteroidse põletikuvastase ravimi kombinatsiooni, kuna nende efektiivsus jääb muutumatuks ja kõrvaltoimete oht suureneb.

Peamised ravimid on soovitatav kohe pärast diagnoosi.

Reumatoidartriidi põhiravi peamised ravimid on:

  • metotreksaat,
  • sulfasalasiin,
  • D-penitsilamiin,
  • aminokinoliini preparaadid
  • tsüklofosfamiid,
  • asatiopriin
  • tsüklosporiin A (sandimmune),
  • remikeid (infliksimab),
  • enbrel (etanertsept),
  • süsteemsed ensüümravimid (wobenzym, flogenzyme), t
  • leflunomiid (arava) ja teised.

Peamised ravimid, mis on 1,5–3 kuud ebaefektiivsed, tuleks asendada või nende kombinatsioon hormoonidega väikestes annustes, mis võib vähendada reumatoidartriidi aktiivsust.

Kuus kuud on kriitiline periood, mitte hiljem kui see, millal tuleb valida tõhus põhiravi.

Põhiravimite ravi käigus jälgitakse hoolikalt haiguse aktiivsust ja kõrvaltoimeid.

Suurte hormoonide (pulsiteraapia) kasutamine koos aeglaselt toimivate ainetega võimaldab suurendada selle efektiivsust.

Ravi käigus kasutatakse süsteemset ensüümiravi, kõige sagedamini ravimit Wobenzym.

Ravimil on põletikuvastane, immunomoduleeriv ja sekundaarne analgeetiline toime. See võimaldab seda laialdaselt kasutada reumatoidartriidi korral koos mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega, põhiliste ravimitega, hormoonidega.

Määrake 7-10 tabletti 3 korda päevas 30 minutit enne sööki; Tabletid pestakse klaasi veega ilma närimiseta. Säilitusravi - 3-5 tabletti 3 korda päevas.

Kõrge põletikulise aktiivsuse korral kasutatakse hormoneid ja reumatoidartriidi süsteemsete ilmingute korral - pulsiteraapiana (hormoone üksi või kombinatsioonis tsütostaatilise ainega - tsüklofosfamiidiga), ilma süsteemsete ilminguteta - ravikuuri vormis.

Hormone kasutatakse ka toetava põletikuvastase ravina teiste ravimite ebatõhususe tõttu.

Mõnel juhul kasutatakse kohaliku teraapiana hormone. Valitud ravim on diprospan, millel on pikaajaline toime.

Salvid, kreemid, mittesteroidsetel põletikuvastastel ravimitel põhinevad geelid (ibuprofeen, piroksikaam, ketoprofeen, diklofenak) on kasutatavad põletikuliste liigeste kasutamiseks.

Põletikuvastase toime suurendamiseks kombineeritakse ülalmainitud ravimvormide rakendused dimetüülsulfoksiidi lahuse rakendustega lahjendusega 1: 2–1: 4.

Mõõduka haiguse aktiivsus koos teiste ravimeetodite ebapiisava efektiivsusega nõuab hormoonide manustamist madalate säilitusannustega (5–7,5 mg prednisolooni ekvivalendi kohta) kombinatsioonis teiste ravimitega, peamiselt süsteemsete ensüümravimitega (3-5 tabletti 3 korda / päev).

Kui reumatoidartriidi kõrge aktiivsusega patsientidel ei reageeri standardsele ravile, kasutatakse plasmapereesi ja lümfotsüüfereesi.

Reumatoidartriidi ravis on oluline osteoporoosi ennetamine - kaltsiumi tasakaalu halvenemise taastamine soole imendumise suurendamisel ja organismist eritumise vähendamine.

Selleks kasutage kõrge kaltsiumisisaldusega dieeti.

Kaltsiumi allikad on piimatooted (eriti kõvad juustud, samuti töödeldud juust, vähemal määral juust, piim, hapukoor), mandlid, sarapuupähklid ja pähklid jne, samuti kaltsiumilisandid koos D-vitamiini või selle aktiivsete metaboliitidega.

Ravim, mida võib seostada osteoporoosivastaste põhiainetega, on miakaltsium. See on saadaval 100 ME intramuskulaarseks manustamiseks ja ninasprei; nimetatud skeem koos kaltsiumipreparaatidega (kaltsitoniin) ja D-vitamiini derivaatidega.

Laserteraapiat kasutatakse ka reumatoidartriidi raviks. Eriti tõsiste reumatoidartriidi ägenemiste korral on viimastel aastatel laialdaselt kasutatud ekstrakorporaalseid ravimeetodeid (peamiselt hemosorptsiooni ja plasmafereesi).

Laserteraapiat näidatakse eriti protsessi varases staadiumis. Kursus ei ületa 15 protseduuri.

Valu vähendamiseks ja periartikulaarsete kudede spasmide kõrvaldamiseks kasutatakse 10–20 protseduuri käigus krioteraapiat (külmtöötlus).

Allergiliste protsesside mõjutamiseks, kudede toitumise parandamiseks ja põletiku kõrvaldamiseks kasutatakse ka teisi füüsilisi ravimeetodeid.

Reumatoidartriidi varases staadiumis on soovitatav kahjustatud liigeste ultraviolettkiirgus, dimetüülsulfoksiidi, kaltsiumi ja salitsülaatide elektroforees.

Pikemate liigeste muutuste ilmnemisel ja kõrge aktiivsuse tunnuste puudumisel on ette nähtud hüdrokortisooni fonoforees, magnetravi ja impulssvoolud.

Füüsikaline ravi ja massaaž on ette nähtud kõigile patsientidele, eesmärgiga leevendada lihaste spasme, mis on ühiste funktsioonide kiireim taastamine.

Kõik reumatoidartriidiga patsiendid tuleb süstemaatiliselt jälgida ja kontrollida reumatoloog.

Patsiendid, kellel on aeglaselt progresseeruv kursus, mis ei kahjusta siseorganeid, peaksid reumatoloogil ilmuma iga kolme kuu järel. Kui on olemas siseorganite kahjustus, siis reumatoloog kontrollib patsiente iga 2–4 ​​nädala järel.

Reumatoidartriidiga patsientide ravi on soovitatav läbi viia igal aastal väljaspool akuutset faasi.

Healoomulise protsessi puhul, millel puuduvad märgatavad muutused liigeses, on näidatud radioaktiivsete vannide kasutamine Tskaltubos ja Belokurikhas; tüüpilise progressiivse protsessiga - töötlemine vesiniksulfiidvannidega Sotšis, Sernovodskis, Pyatigorskis, Kemeris; raskete deformatsioonide ja kontraktsioonidega - töötlemine muda rakendustega Evpatorias, Sakis, Pyatigorskis, Odessa.

Meditsiinilis-sotsiaalsed teadmised

Logi sisse uID-iga

Reumatoidartriit

RA on tundmatu etioloogiaga autoimmuunne reumatiline haigus, mida iseloomustab krooniline erosive artriit (sünoviit) ja siseorganite süsteemsed põletikulised kahjustused.

Epidemioloogia. RA on üks kõige tavalisemaid liigeste põletikulisi haigusi; selle sagedus elanikkonnas on 1-2%. Venemaa Föderatsiooni tervishoiu- ja sotsiaalarengu ministeeriumi tervishoiu korraldamise ja informatiseerimise keskse teadusinstituudi andmetel oli RA levimus 2011. aastal 240,1: 100 000 täiskasvanut. Haigusega kaasneb tihti komplikatsioonide, sealhulgas kardiovaskulaarsete, vähenenud töövõime areng; 10–15 aastat pärast haiguse algust on umbes 90% RA-st patsientidest võimeline. 5-20-aastase elanikkonna vanuse keskmine oodatav eluiga.

Etioloogia ei ole kindlaks tehtud. Infektsioonitegurite (B-rühma streptokokid, mükoplasmad, Epstein-Bar viirus) rolli arutatakse muu hulgas. Jälgitakse geneetilist eelsoodumust: RA-ga patsientide perekondades esineb see haigus kaks korda sagedamini kui kontrollrühmades; RA-ga patsientidel leitakse HLA antigeenid DR4 ja HLA Dw4 kaks korda sagedamini kui populatsioonis; antigeeni B18 ja B35 juuresolekul arenevad haiguse süsteemsed ilmingud sagedamini. Ra arengu ja progressiooni riskitegurid on gripp, kurguvalu, hüpotermia, insolatsioon, liigesevigastus, rasedus, sünnitus, menopausi, trauma, suitsetamine.

Patogenees. Selle aluseks on immunopatoloogiliste reaktsioonide teke liigeste sünoviaalses membraanis. Vastuseks sünoviaalmembraani määramata aine kahjustusele sünteesitakse IgG Fc fragmendi (reumatoidfaktor - Rf) ja ACCP autoantikehad. Komplemendi aktiveerimine toimub, moodustuvad immuunkompleksid, mis on kinnitatud sünoviaalmembraanile, arterite endoteelile, levivad verevooluga, põhjustades süsteemset kahju kopsude, südame, neerude, naha, närvisüsteemi jne patoloogilise protsessi kaasamisega.

Kliiniline omadus
Liigesevalu:
- intensiivne hommikul, intensiivsus väheneb õhtul;
- suureneb koos liikumisega, väheneb puhkusel.
Hommikune jäikus:
- kestab 30–60 minutit või rohkem;
- väheneb pärast treeningut, kõndimist;
- õhtul väheneb.

Kahjustuse lokaliseerimine: varajastel perioodidel - 2. ja 3. sõrme metakarpofalangeaalsed ja interfalangeaalsed proksimaalsed liigesed; harvemini osalevad metakarpal-karpaal ja metatarsal-phalangeal, põlv ja radiokarp; „Välistavad liigesed” - distaalne interkalangeaal, I, karp ja I metatarsofalangeaal.
Artriidi ilmingud: periartikulaarsete kudede turse, lokaalne hüpereemia ja hüpertermia, hellus, düsfunktsioon.

Laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute andmed:
- suurenenud ESR, CRP;
- Rf tuvastatakse 80% patsientidest;
- 86-95% patsientidest tuvastatakse ADC, tsitrulliinivastaste antikehade uuring võimaldab teil suurendada RA varajast diagnoosimist 15-20%;
- magnetresonantstomograafia, radiograafia, liigeste ultraheliuuring võimaldab teil määrata tüüpilised muutused - erosioon, osteoporoos, luukoe tsüstiline puhastamine, liigeste praodude vähenemine;
- sünoviaalvedeliku uurimine: hägune, rakkude arv 1 µl-s ulatub 5000-25000-ni (tavaliselt kuni 200), neutrofiilide leukotsüütide arv - kuni 75% (tavaliselt alla 20%); Rf avastatakse ja rotsüotsüüdid, neutrofiilid, meenemarja marjad, mille tsütoplasmas on Rf-inklusiivsed (IgM ja VD immunokompleksid;
- sünoviaalmembraani biopsia: histoloogiline uuring määrab hüpertroofia ja villi arvu suurenemise, epiteeli sünoviaalse, lümfoidse ja plasma rakkude proliferatsiooni, fibriini sadestumise sünoviaalmembraani pinnale ja võimaliku nekroosi;
- HLA B27, B8, B35, DR3, DR4 tuvastamine.

RA diagnoosimise kriteeriumid (ACR, 1987)
1) liigeste hommikune jäikus vähemalt 1 tund, eksisteerib 6 nädalat;
2) kolme või enama liigese artriit - periartikulaarsete pehmete kudede turse või liigesõõnes vedeliku olemasolu, mille määrab arst vähemalt kolmes liigeses;
3) käte liigeste artriit - vähemalt ühe järgmistest liigestest koosneva grupi turse: proksimaalne interkalangeaalne, metakarpofalangeaal või radiokarp;
4) sümmeetriline artriit - proksimaalse interkalangeaal-, metakarpofalangeaal- või metatarsofalangeaalliigese kahepoolne kahjustus;
5) reumaatilised sõlmed - arsti poolt kindlaks määratud nahaalused sõlmed küünarvarre ekstensiivpinnale küünarnukiliigese või teiste liigeste piirkonnas;
6) seerumi Rf olemasolu, mis on määratud mis tahes meetodiga (positiivne Rf);
7) röntgenkiirte muutused, mis on tüüpilised RA muutustele randme- ja käeliiges, sealhulgas erosioon või tsüstid (luu dekalsifitseerimine), mis paiknevad kahjustatud liigeste läheduses.
Diagnoosi reegel:
• RA diagnoositakse seitsme kriteeriumi alusel
siiski peavad kriteeriumid 1-4 olema patsiendil vähemalt 6 nädalat.

RA klassifitseerimise kriteeriumid (ACR / EULAR, 2010)
Kriteeriumid - punktid
A. Liigakahjustuse (objektiivse uurimise turse ja / või tundlikkus) kliinilised tunnused
1 suur ühine - 0 punkti
2-10 suurt liigest - 1 punkt
1-3 väikest liigest (suured liigesed ei kuulu) - 2 punkti
4-10 väikest liigest (suured liigesed ei arvestata) - 4 punkti
> 10 liigest (vähemalt 1 väike liigend) - 5 punkti.

B. RF ja ACCP katsed (nõutav vähemalt üks test)
Negatiivne - 0 punkti
Nõrk positiivne Vene Föderatsiooni või ACCP jaoks (ületab normi ülempiiri, kuid mitte rohkem kui 3 korda) - 2 punkti
Väga positiivne Vene Föderatsiooni või ACCP jaoks (rohkem kui 3 korda kõrgem normi ülemisest piirist) - 3 punkti.

C. Akuutse faasi indikaatorid (nõutav vähemalt üks test)
ESR ja SRB normaalväärtused - 0 punkti
Suurenenud ESR või CRP tase - 1 punkt.

D. Sünoviidi kestus
6 nädalat - 1 punkt.

Märkus Suured liigesed: õlg, küünarnukk, puusa, põlve, pahkluu. Väikesed liigesed: metakarpopalangeaalne, proksimaalne interkalangeaalne, II-V metatarsofalangeaal, pöialt sõrmede interfalangeaalsed liigesed, radiokarpliited.
Arvesse ei võeta: temporomandibular, acromioclavicular, sternoklavikulaarne jne.
Rööpliigesed RA-s: distaalne interphalangeal, I karpaat-metacarpal, I metatarsophalangeal.

RA diagnoosi kindlakstegemiseks on vaja vähemalt 6 punkti kümnest võimalikust neljas asendis.

RA klassifikatsioon võeti vastu Venemaa Reumatoloogia Assotsiatsiooni Plenumi 30. aprilli 2007. aasta koosolekul, mis peegeldas: peamist diagnoosi, kliinilist etappi, haiguste aktiivsust, peamisi ilminguid, röntgenkiirust, funktsionaalsete häirete raskust, tüsistuste esinemist.

1) Peamine diagnoos on kindlaks määratud vastavalt ICD X-le, kus uuringu tulemuste kohaselt on Rf seropositiivne (M05) ja seronegatiivne (M06) RA.
Erivormide hulka kuuluvad Felty sündroom - RA, hepatosplenomegaalia, neutropeenia, mõnel juhul ka aneemia ja trombotsütopeenia ja Still'i sündroomi kombinatsioon, mida diagnoositakse sagedamini noortel, mida iseloomustab minimaalne liigese sündroom, palavik, naha ilmingud, hepatosplenomegaalia.

2) RA kliiniline staadium: väga varajases staadiumis - haiguse kestus on 1 aasta RA tüüpiliste sümptomitega; hiline staadium - haiguse kestus on 2 aastat või rohkem + väikeste (III-IV röntgenkiirte) ja suurte liigeste tõsine hävitamine, tüsistuste esinemine.
Viimastel aastatel on kindlaks tehtud, et kõige kiiremini suureneb liigeste radioloogiline muutus RA varases staadiumis, mis korreleerub halva prognoosiga. Põhiravi kasutamine RA varases staadiumis võimaldab haiguse kulgu muuta ja seetõttu peaks RA ravi algama esimese kolme kuu jooksul haiguse algusest.

3) Haiguste aktiivsus - on ravi efektiivsuse hindamise aluseks. Aktiivsuse gradientimise põhimeetodina on soovitatav kasutada RA-DAS28 indeksi terviklikku aktiivsuse indikaatorit (haiguse Activiti skoor), mis põhineb 28 liigese uuringul:
proksimaalne interkalangeaalne, metakarpofalangeaal, radiokarp, küünarnukk, õlg, põlv.

kus CBS on valulike liigeste arv, NPV on paistes liigeste arv, ln on loomulik logaritm, ESR on erütrotsüütide settimise määr vastavalt Westergreni meetodile (vt lisa) 100), kus patsient märgib punkti, mis vastab valu ja üldise seisundi tugevusele. Skaala vasakpoolne äärmuspunkt vastab vastusele “Ei”, paremal punktil - vastus „Väga palju või väga halb”.
NEPP jaoks peab patsient visuaalsel numbril skaala tegema.
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100

DAS28 indeks arvutatakse arvutiprogrammi abil.
RA aktiivsuse gradient DAS28 arvutamisel:
0 = remissioon (DASM 5,1).

Praegu on Venemaal ja välismaal aktiivselt uuritud võimalust kasutada vähem keerulisi kvantitatiivse hindamise meetodeid kliinilises praktikas.
Venemaa meditsiiniteaduste akadeemia reumatoloogiainstituudis DAS28 alusel töötati välja lihtsustatud põletikulise aktiivsuse indeks (PVA), mis arvutatakse järgmise valemi abil:

Märkus: NPV on paistetute liigeste arv (28 liigese uuringu kohaselt), OSZ on patsientide terviseseisundi hinnang visuaalsel analoogskaalal 100 mm, millele 0 vastab väga heale ja 100 mm väga halbale tervislikule seisundile; ESR on erütrotsüütide settimise kiirus (vastavalt Panchenkovi meetodile).

PVA> 140 hinnatakse kõrgeks, PVA 60 kuni 140 on mõõdukas ja PVA

Reumatoidartriit - sümptomid, ravi, diagnoos ja prognoos

Selle haiguse nimi tundub olevat kaks sõna: artriit ja reuma. Reumatoid - tähendab "sarnane reuma". Mis on see haigus ja kuidas seda ravida?

On teada, et see haigus on inimeste populatsioonis ühtlaselt jaotunud, sellel ei ole riiklikku eelistust. Reeglina on iga kahekümnendal inimesel haigestunud keskmiselt iga sajandik inimene ja vanemas eas normaalse diagnoosiga.

Statistika kohaselt ilmub igal aastal igas linnas, kus elab 1 miljon inimest, kuni 500 uut reumatoidartriidi juhtumit, sõltuvalt geograafilisest asukohast.

Lisaks sellele, et see haigus vähendab elukvaliteeti, võib see voolata ja isegi surma. Seega sureb igal aastal reumatoidartriidi ja selle tüsistuste tõttu keskmiselt kuni 50 tuhat inimest.

Kiire üleminek leheküljel

Kõige sagedamini algab haigus 40-50-aastastel ja vanematel vanustel. Samal ajal peetakse reumatoidartriiti (RA) "naissoost" haiguseks: naiste arv ületab meeste arvu 4-5 korda. Kuid mehed "taastavad" anküloseeriva spondüloartriidiga naised. On teada, et selle haigusega meestel on vastupidi palju rohkem naisi.

Reumatoidartriit - mis see on?

Reumatoidartriidi foto

Reumatoidartriiti nimetatakse sidekoe süsteemseks kahjustuseks. See tähendab, et see mõjutab kõiki keha sidemeid ja liigeseid, mis on läbinud autoimmuunse põletiku.

Selles haiguses on kõige sagedamini mõjutatud väikesed liigesed, kus toimub sümmeetriline erosive-destruktiivne protsess, mis viib nende hävitamiseni. Kui haigus on sidekoe liigeste liigeste immuunvigastuste kõrge risk.

On teada, et RA-ga patsientidel on sageli südame-veresoonkonna õnnetusi. Reumatoidartriit on varajase puude, osteoporoosi ja luumurrude põhjus ning enneaegne surm, mis on tingitud kroonilisest neerupuudulikkusest ja sekundaarse infektsiooni liitumisest.

Seda haigust, hoolimata selle tõsidusest, ravitakse siiski edukalt, kuid ainult õigeaegse diagnoosimise ja korrektselt valitud ravi taktika abil. Kõige soodsamad tulemused on, kui RA-d hakati ravima hiljemalt 3 kuud pärast diagnoosimist, st varases staadiumis.

Miks areneb reumatoidartriit ja kuidas kahtlustada riskifaktorite esinemist?

Haiguse põhjused

Kahjuks jäävad põhjused krüptogeenseks, st peidetud. Kõige sagedamini eeldatakse, et autoimmuunmehhanism käivitab nakkuse. Kuid seda sätet võib vaidlustada asjaolu, et RA-s leiduvad antibiootikumid ei aita.

Mõnikord võib haiguse debüüt ilmneda pärast stressi, trauma või raske füüsilise koormuse tagajärjel. Infektsioonid, vigastused, hormonaalsed muutused (menopausi) võivad samuti kaasa aidata haiguse algusele.

Sageli näitavad patsiendid, et reumatoidartriit algas pärast intensiivset parkimist või hüpotermiat, ravimite kõrvaltoimeid.

  • On tõendeid, et RA võib pärida, täpsemalt autoimmuunreaktsioonide tüüpi. Eristatakse juveniilse reumatoidartriidiga, mille debüüt võib alata enne 16 aasta vanust.

Reumatoidartriidi etapid

Arstid ja teadlased kasutasid arstide ja teadlaste jaoks artriidi etappide mugavaks liigitamiseks palju jõupingutusi. Praegu väljastatakse:

  1. Väga varajases staadiumis (praegused kuus kuud);
  2. Varane staadium - haigus voolab kuni aasta;
  3. Arenenud staadium - reumatoidartriit rohkem kui aasta tagasi;
  4. Hiline staadium - kaks aastat või rohkem.

Selle klassifikatsiooni põhjal on selge, et haigus areneb üsna kiiresti, kuna see võtab hilinenud staadiumis aega vaid 2 aastat.

Lisaks klassifitseeritakse haigus spetsiifiliste näitajate järgi protsessi aktiivsuse, väikeste liigeste erosiooni ja röntgenkiirte esinemise tõttu reumatoidfaktori esinemise või puudumise tõttu.

Sel juhul on nii seronegatiivseid kui ka seropositiivseid võimalusi. Reumatoidfaktor on autoantikeha, mis on suunatud oma G-klassi immunoglobuliinide vastu.

Haiguse hilisemates etappides on klassifitseeritud funktsionaalsete klasside kaupa, mis põhineb iseteeninduse, majapidamis- ja kutsetegevuse säilitamisel.

Reumatoidartriidi sümptomid täiskasvanutel

Reumatoidartriidi (vorm) käigus on mitmeid võimalusi:

  • Tavaline valik või klassikaline (väikesed, sümmeetriliselt mõjutatud liigesed aeglaseks);
  • Pseudoseptiline vorm (palavik, lihaste atroofia, aneemia, veresoonte ja siseorganite kahjustused). Voolab kõvasti;
  • Oligo või monoartriit, mille kahjustused on suurte liigeste alguses, sageli põlve. Peetakse klassikalise vormi debüüdi variandiks;
  • Alaealiste vorm;
  • Sjogreni ja Felty sündroomid (splenomegaalia, siseorganite kahjustused - vistsool, leukopeenia);

Mõned uurijad viitavad vistseraalsele liigesele, kus on vaskulaarne kahjustus, samuti erinev südame, neerude ja teiste organite kahjustus.

Reumatoidartriidi sümptomid

Iseloomulikud tunnused ja peamised sümptomid

Reumatoidartriidi klassikaline versioon tekib liigeste kahjustumise korral. Esialgu esineb väikeste liigeste paistetust, tekib valu, artriidi tunnused - palavik, turse, valulikkus ja punetus. Siis on suletud kapsli tihend ja protsessi lõpus mõjutab kõhre ja luukoe, mis põhjustab liigeste tugevat deformatsiooni.

Loomulikult on käte reumatoidartriit, täpsemalt käte ja sõrmede väikesed liigesed, kõige ebasoodsamad kutse- ja majapidamistegevuse jaoks, sest just see lokaliseerimine viib sageli puue.

Haiguse iseloomulik tunnus on mõjutatud liigeste tugev hommikune jäikus, mis võib kesta umbes pool tundi või kauem. Öösel, hommikul lähemal, tundub patsientidel, et nad on pannud käed või haigetesse liigestesse tihe käed, on liigeses pidev valu.

Valu liigutamisel suureneb valu. See valu on monotoonne ja ei kiirusta pärast ravi lõppu täielikult kaduma.

  • Sageli kaebavad patsiendid meteoroloogilisest sõltuvusest liigeste valu tõttu.

Tüsistused ja raskekujulised kursused hõlmavad ekstraartikulaarseid kahjustusi. Nende hulka kuuluvad südame, kopsude, veresoonte, perifeersete närvide kahjustused. Esineb perikardiit, pleuriit, vaskulaarne vaskuliit, neuriit. Vere aneemia ja suurenenud ESR.

Lisaks lokaalsetele, liiges- ja liigesevastastele kahjustustele esineb sageli ka autoimmuunse põletiku sümptomeid. Nende hulka kuuluvad:

  • letargia, väsimus, vähenenud jõudlus;
  • gripilaadne febriilne sündroom;
  • isutus, depressiivsed seisundid;
  • müalgia;
  • väliste sekretsioonirakkude puudulikkus: suukuivus ja sülje tootmise puudumine.

Reumatoidartriidi diagnoos

Ei ole otsustavat, patognomoonilist märki või analüüsi, mis 100% ütleks kindlalt, et see on reumatoidartriit. Seetõttu on oluline integreeritud lähenemine: liigeste kahjustuste hindamine, haiguse alguse vanus, röntgenkuva pilt.

Oluline on andmete analüüs: tsitruliini sisaldava tsüklilise peptiidi antikehad. See 90% analüüs annab õige tulemuse. Lisaks võimaldab patsiendi dünaamiline vaatlus ka järeldusi.

Reumatoidartriidi ravi, ravimid

Sõltumata staadiumist on reumatoidartriidi ravi eluaegne, sest hetkel ei ole ravimeetodeid. Parim, mida võib olla, on pikaajaline elukestev remissioon.

Seetõttu on ravi eesmärgid järgmised:

  • hea valu leevendamine;
  • progresseerumise peatamine;
  • liigeste deformatsioonide kirurgiline korrigeerimine, kui neid on.

Millised ravimid on näidustatud reumatoidartriidiks? See sõltub haiguse staadiumist.

Esimene tuvastatud protsess

Seega, kui haigus esmakordselt diagnoositakse kuni 3-kuulise retsepti alusel, on ette nähtud põhiravi metotreksaadiga. Reumatoidartriidi metotreksaat on "kuldstandard" ja valitud ravim.

  • Metotreksaati manustatakse üks kord nädalas, alustades annusest 7,5 mg. Teine ravim on sulfosalasiin, samuti leflunomiid (Arava).

Need ravimid on esmakordselt määratud "värske" protsessina. Need tööriistad on võimelised vältima liigeste hävimist ja nende erosiooni.

Teise liini ravimid on hüdroksüklorokiin, samuti kuldpreparaadid (Crisanol, Sanakrizin), mis on ette nähtud ainult juhul, kui esimese rea ravimid on ebaefektiivsed.

Ulatuslik protsess, mis on vastupidav traditsioonilistele vahenditele

Juhul, kui protsess kestab rohkem kui aasta, on liigestes märke erosioonist ja tavapärased preparaadid on ebaefektiivsed, siis selle reumatoidartriidi kulgemisega nähakse ette uue põlvkonna ettevalmistused. Need on geenitehnoloogilised bioloogilised tooted, mis on väga kallid.

Nende hulka kuuluvad:

  • antikehad - TNF inhibiitorid (kasvaja nekroosifaktor) - infliksimab;
  • b-lümfotsüütide retseptori blokaatorid - rituksimab;
  • interleukiin-6 retseptori inhibiitorid - tookilizumab;
  • T-lümfotsüütide stimuleerimise blokaatorid - abatatsept.

Nagu näete, lisatakse need monoklonaalsed antikehad patoloogilisse autoimmuunprotsessi, purustades selle erinevatel tasanditel.

Näiteks rituksimabi (Mabtera) kursus, mis on 4 grammi aastas, maksab 60 000 rubla 500 mg või 480 000 rubla aastas.

Geneetiliselt muundatud ravimite kombineerimisel algtaseme vahenditega on võimalik saavutada kiirem ja jätkusuutlikum ravi mõju.

Eriline probleem on osteoporoosi, liigeste deformatsioonide ja gastropaatiaga eakad patsiendid. Nende jaoks töötatakse välja spetsiaalsed ravistrateegiad.

Prognoos

On mitmeid kriteeriume, mis võimaldavad teil korrektset prognoosi teha reumatoidartriidi kohta. Kõrge riskiga kriteeriumid, mis räägivad väljendunud aktiivsuse, siseorganite kaasamise ja varajase puude kohta:

  • haiguse algus noorel (noorte vorm);
  • naissugu;
  • kõrge reumatoidfaktori või tsitrulliinpeptiidi antikehade olemasolu;
  • kiire ja varane liigeste erosioon;
  • kõrge ESR ja C - reaktiivse valgu olemasolu veres;
  • liigeseväliste ilmingute olemasolu;
  • lümfisõlmede kahjustused;
  • lupusrakkude ja tuumavastaste antikehade olemasolu;
  • kõrge resistentsus põhiliste ravimitega.

Kokkuvõtteks tahaksin märkida, et reumatoidartriit, sümptomid, diagnoos ja ravi, mida oleme analüüsinud, on haigused, mille kontroll näitab arenenud tervishoiusüsteemi.

See haigus testib kõiki süsteemi osi, alates diagnostikast, kvalifitseeritud reumatoloogide kättesaadavusest, õigetest raviskeemidest, kallite kaasaegsete ravimite kasutamisest, rehabilitatsiooniskeemidest, puude ja sotsiaaltoetuste määramisest.

Reumatoidartriidi klassifikatsioon, diagnoosi näited

Kõigi sidekoe haiguste seas on kõige tavalisemad inimkonna probleemid reumaatiliste haiguste liigesed ilmingud.

Esimene asi, mis on vajalik mis tahes haiguse efektiivseks raviks, on patoloogilise seisundi selge ja universaalne klassifitseerimine konkreetsest patsiendist ühel ajahetkel.

Põhikontseptsioonid

Õige diagnoos on 80% edukast ravist. Kui tema koostised on kõigile arstidele selged, suureneb piisava ravi tõenäosus suurusjärgu võrra.

Arstide üldtunnustatud arvamuse kohaselt peaks kliiniline klassifikatsioon teostama praktilisi ülesandeid. Hispaania reumatoloogilise ühingu määratluses tuleb sellised probleemid lahendada:

  1. Edendada adekvaatset ja korrektset ravioperatsiooni valikut.
  2. Aidata praktiseerijal oma igapäevases töös.
  3. Olge statistiliste andmete töötlemiseks kasulik.

Esmapilgul on vähe nõudeid. Reumatoidartriidi spetsiifilisus nõuab siiski üksikasjalikumat lähenemist peaaegu igale elemendile.

ICD 10

Haiguste rahvusvaheline klassifikaator 10 ei ole muutunud universaalseks abinõuks. Selle puudused on järgmised:

  1. Sobimatu üksikute kliiniliste juhtumite indekseerimiseks.
  2. See ei võimalda patsiendi hetkeolukorda hinnata.
  3. See ei võimalda teha meditsiinilist prognoosi.

See annab andmeid, mis sobivad statistiliseks töötlemiseks, kuid on vähe kasutatavad konkreetse patsiendi ravimiseks. Selle autorid tunnistavad avalikult, et ICD 10 on mõeldud rahvaste tervise hindamiseks ja reumatoloogide jaoks sobimatuks.

Statistika on suurte uuringute ja prognooside jaoks väga oluline.

Universaalse mehhanismi otsimine

Seetõttu püüti pikka aega leida kompromissi võimalus, mis lahendaks mõlemad ülesanded: see sisaldas statistikat ja andis arstidele kogu vajaliku teabe üksiku patsiendi kohta.

Probleemi lahendamine ei olnud lihtne. Praktilisest küljest peaks reumatoidartriidi kliiniline klassifikatsioon kaasa aitama:

  1. Raviarsti moodustamine selge arusaamine haigusest vastavalt kaasaegse meditsiini saavutustele.
  2. Diagnoosi õige ja täielik sõnastus.
  3. Sobiva ravi valik artriidi praeguses staadiumis.

Statistilise töötlemise jaoks peab klassifikatsioon võimaldama:

  1. Võrdle individuaalseid näitajaid erinevate meditsiiniasutuste (ka erinevate riikide vahel) vahel.
  2. Registreerige haiguse erinevad vormid.

Kui te võtate ja kombineerite vajalikke preparaate, muutub reumatoidartriidi diagnoos paistetuks ja sobimatuks kliiniliseks praktikaks.

Reumatoidartriidi klassifikatsiooni parandamise protsess jätkub täna.

Praegune olukord

Erinevatel aegadel kasutati reumatoidartriidi (RA) tööklassifikatsiooni erinevaid versioone. Esimeses osas oli 1959. aastast 5 osa. Seejärel vähendati sektsioonide arvu 4-ni.

Kuid teadus ei seisa. Eriti märgatav edu diagnostikameetodites. Seetõttu on arstidel võimalus diagnoosida suhteliselt varases staadiumis. Seega on teraapia toime tugevam.

Kaasaegses kodumajapidamises sisaldab klassifikatsioon 8 osa. Igaüks neist iseloomustab RA ühte või teist külge.

Alustas seda kasutada 30. septembrist 2007.

Praktiline rakendamine

Kasutatav lähenemine näib üsna õhuke ja universaalne: ICD 10 puhul on esimesel lõigul praktiseeriv arst - kõik koos. Reumatoidfaktori (RF) identifitseerimine on kaasatud kohustuslike uuringute kategooriasse, esmalt kasutati RA peamise kahjustava teguri vastaste antikehade analüüsi: tsükliline tsitruliseeriv peptiid (ACCP).

reumatoidartriit (M05.8)

-Felty sündroom (M05.0);

- üks noorte RA - Steele tõve vormidest täiskasvanutel (M06.1)

Reumatoidfaktori tuvastamine võimaldab teil kindlalt rääkida liigespatoloogia reumaatilisest olemusest.

Kui seda ei avastata, kuid RA esinemise oht on kõrge (geneetiline eelsoodumus, riskitegurid ja sarnane kliiniline pilt), siis räägivad nad tõenäolisest reumatoidartriidist. Ja alustage sobivat ravi.

Jaotis "Kliiniline etapp"

Nende andmete praktiline väärtus on üsna kõrge. Kui kaugel on haigus arenenud, on seatud eesmärgid, mis tuleb ravi ajal saavutada. Nii:

  1. Esimese astme ravi eeldatav tulemus on täieliku remissiooni saavutamine.
  2. Kui kliiniline etapp on juba kasutusel (rohkem kui 12 kuud, ilmnevad patoloogilised muutused üsna tugevalt), muutub haiguse aktiivsuse vähendamine reumatoloogide peamiseks ülesandeks. Remissiooni peetakse soovitud tulemuseks.
  3. Hilisemas etapis esile kerkib vastuvõetava elukvaliteedi säilitamine. Selles etapis on samuti oluline tegeleda tüsistustega. Esitada võib kirurgia.

Kliiniline pilt, mida konkreetses patsiendis teatud ajahetkel täheldatakse, peab tingimata sisalduma diagnoosi koostamises.

Jaotis "Haigustegevus"

Väga oluline osa diagnoosist seoses reumatoidartriidi ravi määramisega. Suure DAS28 indeksiga on vaja intensiivsemat ja agressiivsemat ravi, näiteks tsütostaatikume. Mõõdukas jõudlus võimaldab teil kasutada õrnaid skeeme. Madal indeks, alla 2,6, näitab remissiooni.

Kui DAS28 on ravi ajal väga kõrge või ei vähene, siis tuleb patsienti pidada spetsiifiliste terapeutiliste meetodite (tsütokiinide, pulsiteraapia) kandidaadiks.

Selle indeksi tähtsus on ka farmakoloogilis-majandusliku hindamise puhul suur. Lihtsamalt öeldes kasutatakse seda konkreetse ravirežiimi majandusliku teostatavuse määramiseks.

Jaotis "Süsteemsed ilmingud"

Reumatoidartriidi mõju kehale ei piirdu liigestega. Kui sageli täheldatakse patoloogilisi muutusi teistest elunditest, mis vajavad ka meditsiinilist sekkumist.

Mõnikord võib sõltuvalt arengutasemest või vastupidi, nende liigeseväliste nähtuste väljasuremisest hinnata põhihaiguse aktiivsust.

Süsteemseid ilminguid ei ole võimalik unustada, sest need võivad patsiendi seisundit oluliselt raskendada ja prognoosi halvendada.

Jaotis "Instrumentaalsed omadused"

Kaasaegsel meditsiinil on vähemalt kolm võimalikku meetodit liigeste seisundi vaatlemiseks: radiograafia, ultraheli, magnetresonantstomograafia.

Igal neist meetoditest on oma erilised omadused ja nad ei saa üksteist asendada. Oma abiga saate hinnata:

  • Liigeste kottide seisund (paistetus, kortsumine).
  • Luude osad liigeste pindadega (osteoporoos).
  • Subluxatsioonide olemasolu või puudumine haiguse kaugelearenenud staadiumis.
  • Hargnevate (ussitaoliste) lihaste atroofia aste.
  • Kas liigesepindadel on erosiooni (erosiooniline artriit on MRI abil kergesti tuvastatav).

Viimane punkt on ravi taktika ennustamiseks ja arendamiseks väga oluline.

Erosiooni ilming näitab haiguse progresseerumist. Kui see esineb ravi ajal, on vaja muuta ravirežiimi agressiivsemaks.

Jaotis "Täiendavad immunoloogilised näitajad"

Diagnostilise tähtsusega ADCP-de tuvastamise võime on võrreldav reumatoidfaktori tuvastamisega. See näitaja võimaldab hinnata ravi efektiivsust (antikehade tase on vähenenud). Võimaldab teil usaldusväärselt teostada RA varajast diagnoosimist.

Jaotis "Funktsionaalsed klassid"

Tervise seisukohalt on sellel praktiline väärtus puudega seotud teadmiste osas. Nende näitajate põhjal lahendatakse haige inimese puudega seotud küsimus, sotsiaalabi määramine.

Jaotis "Komplikatsioonid"

Mõnede tüsistuste ilmingud võivad olla väga tõsised. Näiteks põhjustab emakakaela lülisamba C1 subluksatsioon kogu emakakaela selgroo ebastabiilsust.

Sekundaarne amüloidoos, osteonekroos ja muud RA põhjustatud patoloogilised seisundid võivad selle mõju inimese tervisele mõjutada.

Reumatoidartriidi tüsistused vajavad tähelepanu, ravi ja peavad olema kaasatud diagnoosi.

Kasutage praktikas

Nüüd on arstil võimalus koostada diagnoos, mis mitmekesistab patsiendi reumatoloogi. Isegi kui patsient ei käsitle esmase ravi kohta.

See on lihtne: andmed on järjestatud, alustades esimesest sektsioonist. Kui andmeid ei ole, jäetakse need välja. Kui mõningaid uuringuid ei läbi viidud, pannakse küsimärk.

Vaatleme üksikasjalikult, millised on diagnoosi sõnastuse sõnad. Selleks kasutage uuesti tabeli vaadet:

Reumatoidartriit: märked, põhjused ja ravimeetodid

Reumatoidartriit (RA) on reumaatiline autoimmuunhaigus, mis põhjustab liigesevalu ja mõjutab kogu keha. Tavaliselt mõjutab see liigeseid keha mõlemal küljel. Seega, kui teil on ühe jala või käe liigeste reumatoidartriit, on teisese liigesehaiguse tõenäosus suur. Seetõttu joonistavad eksperdid RA ja teiste artriidi vormide vahel, nagu osteoartriit. Naised on haigustele kalduvamad kui mehed.

Reumatoidartriit: sümptomid ja ravi

Reumatoidartriidi põhjused on teadmata ja on kogu maailma uurimisteema. Haiguse põhjustajaid peetakse viirusteks, bakteriteks ja seenteks, kuid see ei ole täpselt tõestatud. On olemas versioon, mille kohaselt võib reumatoidartriidi eelsoodumus olla pärilik. Teatud keskkonnategurid võivad immuunsüsteemi lollida ja sundida seda oma organismi kudede rünnamiseks. Immuunrakud või lümfotsüüdid hakkavad tootma kemikaale, mis põhjustavad põletikku.

Haigust iseloomustavad järgmised sümptomid:

  • valulikud põletikulised liigesed;
  • liikumise jäikus, eriti hommikul ja pärast tegevust;
  • väsimus, kuumus ja kaalulangus.

Umbes 40% reumatoidartriidiga inimestest kogevad valu mitte ainult liigestes. Reumatoidartriit võib levida ka:

  • nahk;
  • silmad;
  • kopsud;
  • süda;
  • neerud;
  • näärmed;
  • närvikoe;
  • luuüdi;
  • veresooned.

Reumatoidartriidi sümptomid võivad erineda raskusastmest, ilmuda ja kaduda. Aeglustuse perioodid vahelduvad remissiooniga - kui põletik ja valu kaovad. Mõne aja pärast võib reumatoidartriit põhjustada kahjustatud liigeste deformatsiooni ja nihkumist.

Reumatoidartriidi diagnoos

Reumatoidartriidi diagnoos võib sümptomite kinnitamiseks ja õige ravi määramiseks võtta aega ja teste.

Esimene etapp on esialgne uurimine ja anamnees. Liigesid uuritakse punetuse, kasvajate, valu esinemise suhtes. Testitakse reflekse ja lihasjõudu. RA kahtluse korral suunatakse patsient reumatoloogi.

Vereanalüüs reumatoidartriidi diagnoosimisel täiskasvanutel:

  • Reumatoidfaktori analüüs - selle valgu kõrge tase räägib RA-st;
  • Tsüklilise tsitrulliniseeritud peptiidi (ACCP) antikehad - nende antikehade olemasolu viitab võimalikule RA-le. Positiivne tulemus ei ole siiski alati näitaja;
  • Tuumavastased antikehad - määrab, kas immuunsüsteem tekitab antikehi;
  • Erütrotsüütide sedimentatsioonikiirus - näitab põletiku taset ilma põhjuseta;
  • C-reaktiivne valk - tõsine nakkus või põletik organismis põhjustab maksa tootmist c-reaktiivse valgu tekkeks.

Kuidas ravida reumatoidartriiti

Reumatoidartriit on krooniline haigus. Kaasaegne meditsiin ei ole seda veel leidnud. Ravimid aitavad ainult hallata valu ja kontrollida põletikku. Tulemuseks on remissioon. Põletiku vähendamine takistab põletiku levikut ja mõjutab teisi elundeid.

RA raviskeem hõlmab järgmisi valdkondi:

  • ravimid;
  • alternatiivne või kodune ravi;
  • toiteväärtuse muutus;
  • võimlemine.

Pärast uurimist peab spetsialist kindlaks tegema, mis on parim viis haiguse raviks.

Narkomaania ravi

Ettevalmistused RA vastu on jagatud mitmeks. Mõned neist aitavad leevendada valu ja põletikku, teised aitavad ägenemise ajal. Järgmised ravimid aitavad valu ja põletikku:

Need ravimid aeglustavad RA kehavigastusi:

  • Haigust modifitseerivad reumavastased ravimid (BMARP) - blokeerivad immuunsüsteemi vastuse ja aeglustavad RA progresseerumist;
  • Bioloogiline - see on uimastite uus põlvkond. Nad ei blokeeri immuunsüsteemi täielikult, vaid põletiku korral. Nende hulka kuuluvad Enbrel, Humira, Kinneret, Rituxan jt. Reumatoidartriidi ravi uue põlvkonna ravimitega on efektiivne neile, kellele tavalised BMARP-d ei aita;
  • Januse kinaasi inhibiitorid (JAK) on uimastite uus alamkategooria. Nad blokeerivad teatud immuunsüsteemi reaktsioone. Nimetatakse bioloogiliste ja traditsiooniliste ravimite ebatõhususega.

Kodu reumatoidartriidi ravi

Harjutus

Väikese intensiivsusega harjutused parandavad liigeste liikuvust. Võimlemine tugevdab lihaseid, eemaldab osa koormusest liigestest. Proovige joogat - sa saad oma jõu ja paindlikkuse tagasi.

Vaba aeg

Ägenemise ajal on eelduseks piisav puhkus. Tervislik uni aitab vähendada valu ja põletikku, leevendab väsimust.

Tihendab

Need võivad olla kuumad ja külmad - mõlemad on efektiivsed põletiku vastu. Lisaks on need efektiivsed lihasspasmide vastu. Teil on võimalik kuuma kompressi külmutada. See aitab liigesed liigutada.

Võimsus

RA toitumine tähendab omega-3 rasvadega rikaste toitude söömist. Need võivad olla kala, pähklid. Marjad, roheline tee, viinamarjad ja brokkoli sisaldavad flavonoide - need elemendid on samuti olulised.

Kui need meetodid on ebaefektiivsed ja põletik jätkub, võib arst soovitada operatsiooni. Operatsiooniga kaasnevad teatud riskid, seega peate kaaluma plusse ja arutama neid oma arstiga.

Reumatoidartriidi diagnoos. Diagnostilised kriteeriumid

Reumatoidartriidi diagnostikakriteeriumid, mida praegu kasutatakse, pakkus välja Ameerika Reumatoloogia Kolledž (AKP) 1997. aastal. Need kriteeriumid on laialt levinud nende kõrge tundlikkuse (91-94%) ja spetsiifilisuse (89%) tõttu. Reumatoidartriidi diagnoos tehakse neljast esitatud 7 kriteeriumist, kusjuures kriteeriumid 1 kuni 4 peavad olema patsiendil vähemalt 6 nädalat.

Reumatoidartriidi diagnostilised kriteeriumid (AKP, 1997)


Ülaltoodud reumatoidartriidi kriteeriumid võivad olla kohaldatavad haiguse juba tuvastatud kliinilisele pildile, kuid probleemiks on diagnoosida võimalikult varakult, sest enam kui 60% patsientidest on juba esimese kahe aasta jooksul pärast esimest esinemist avastatud liigeste erosioon, sageli haiguse mittespetsiifilised sümptomid. Samas näitavad arvukad uuringud, et ajavahemik, mille jooksul aktiivne põletikuvastane ja immunosupressiivne ravi võib aeglaselt aeglustada liigeste struktuurseid kahjustusi, on väga lühike ja mõnikord vaid paar kuud pärast haiguse algust. Seega on RA üks nendest haigustest, kus pikaajaline prognoos sõltub suuresti sellest, kui vara on võimalik diagnoosida ja alustada aktiivset farmakoteraapiat.

"Varajane" reumatoidartriit.

Reumatoidartriidi diagnoosimine haiguse debüütil on raske ülesanne, mis on seotud mitmete objektiivsete ja subjektiivsete põhjustega. Esiteks on "varajase" reumatoidartriidi sümptomid sageli mittespetsiifilised ja neid võib täheldada teistes haigustes ning ülalmainitud "usaldusväärse" reumatoidartriidi diagnostilisi kriteeriume (AKP, 1997) ei saa rakendada "varajase" reumatoidartriidi suhtes. Teiseks ei ole reumatoloogide arsenalis praegu spetsiifilisi laboratoorsed testid "varajase" reumatoidartriidi diagnoosimiseks, st juhul, kui liigesekahjustusi ei ole veel tüüpiliste radioloogiliste tunnustega. Suured lootused pannakse haiguse uuele markerile - tsüklilise tsitruliini sisaldava peptiidi (anti-CCP) antikehadele nende kõrge spetsiifilisuse (umbes 90%) tõttu, kuid neid andmeid tuleb veel kinnitada. Kolmandaks diagnoosivad reumatoidartriidi üldarstid ja üldarstid, kellele reeglina sellised patsiendid haiguse varases staadiumis, palju harvemini ja hiljem kui reumatoloogid, pöörduvad ja määravad hiljem piisava „baas-antireumaatilise ravi”.

Hiline diagnoosimine ja ravi hilinemine viivad reumatoidartriidi kiire progresseerumiseni ja sellest tulenevalt pöördumatute muutuste tekke liigestes. Seega näidati mitmetes töödes, et juba esimese kolme kuu jooksul näitasid 26% patsientidest käte ja jalgade väikestes liigestes hävimise märke ja paljud neist olid seronegatiivsed (vereseerumis ei leitud reumatoidfaktorit). Nende raskuste tõttu koostas Euroopa ja Ameerika reumatoloogide rühm kliinilise kriteeriumi "varajase" reumatoidartriidi suhtes, mille juuresolekul on vajalik reumatoloogi kohustuslik konsulteerimine:

  • rohkem kui 3 paistes (põletikulised) liigesed;
  • proksimaalsete interkalangeaalsete ja (või) metakarpofalangeaalliigeste kahjustused;
  • positiivne test "kokkusurumine";
  • hommikune jäikus 30 minutit või kauem;
  • ESR> 25 mm / h.

Selliste patsientide uurimisel on vaja veenduda, et liigeses on põletikulisi muutusi, mille puhul tuleb hinnata kompressioonitesti (arst surub patsiendi kätt käega, kui tekib liigesepõletik, tekib valu), samuti laboratoorsete vereanalüüside andmed (kiirendatud ESR, kõrgenenud ESR, kõrgenenud C) -reageeriv valk ja anti-CCP). Siiski tuleb meeles pidada, et haiguse debüüdi laboratoorsed näitajad võivad jääda normaalsesse vahemikku, mis ei välista "varajase" RA diagnoosimist ja seetõttu tuleb enne lõpliku diagnoosi kindlaksmääramist reumatoloog järgida selliseid patsiente.

Reumatoidartriidi laboratoorsed ja instrumentaalsed diagnoosid.

Nagu kliinilised kogemused näitavad, ei ole enamik laboratoorsetest parameetritest (välja arvatud reumatoidfaktor ja antititrulliinivastased antikehad) reumatoidartriidi puhul patognoomilised, kuid need on olulised haiguse aktiivsuse ja kombineeritud ravi efektiivsuse hindamiseks.

Hemogramm.

Reumatoidartriidi patogeneesi aluseks olev immuno-põletikuline protsess on selle patsiendirühma hematoloogiliste häirete peamine põhjus. Kuid perifeerse vere ja luuüdi kvantitatiivse ja kvalitatiivse koostise muutused võivad areneda käimasoleva immunosupressiivse ravi mõjul, mis nõuab nende korrektset tõlgendamist ja terapeutiliste meetmete korrigeerimist.

Reumatoidartriidiga patsientidel on perifeerse vere punaste vereliblede arv tavaliselt tavapärases vahemikus või veidi vähenenud, kuid hemoglobiinisisaldus on sageli vähenenud. Aneemia etioloogia reumatoidartriidil on tavaliselt multifaktoriaalne, mistõttu on vaja läbi viia diferentsiaaldiagnoos rauapuuduse, hemolüütilise aneemia, kroonilise põletiku aneemia ja müelosupressiooni vahel aktiivse tsütostaatilise ravi taustal. Kui reumatoidartriidiga patsientidel avastatakse rauapuudus, on aneemia põhjuse selgitamiseks vajalik seedetrakti organite kliiniline ja instrumentaalne uurimine.

Reumatoidartriidiga patsientide perifeerse vere retikulotsüütide arv, isegi aneemia sündroomi korral, ei ületa reeglina normaalväärtusi (1,0-1,5%). Selle näitaja suurenemist täheldatakse siiski hemolüüsi tekkimise ja varjatud sisemise verejooksu tekkimisel.

Leukotsüütide arv reumatoidartriidiga patsientidel on sagedamini normaalses vahemikus, harvemini esineb mõõdukat leukotsütoosi (reeglina ravi ajal suurte glükokortikoidide annustega). Leukotsüütide valemit ei muudeta, välja arvatud täiskasvanutel esinev Still'i haigus, mida iseloomustab neutrofiilne leukotsütoos (tuvastatud 92% patsientidest).

Pikaajalise reumatoidartriidi korral ilmneb sageli leukopeenia, eriti kui patsientidel on splenomegaalia. Leukotsüütide arvu vähenemine perifeerses veres võib olla seotud jätkuva raviga tsütotoksiliste ravimite, MSPVA-de ja teiste ravimitega. Felty sündroomile on iseloomulik madal neutrofiilide arvu ja samaaegse splenomegaalia püsiv leukopeenia.

Reumatoidartriidiga patsientidel võib tekkida eosinofiilia ja trombotsütoos. Tuleb märkida, et reumatoidartriidi ja samaaegse vaskuliidi vistseraalsete ilmingutega patsientidel esineb sageli perifeerse vere eosinofiilide sisalduse suurenemist, kuigi eosinofiilia võib tekkida ka kuldpreparaatidega töötlemise ajal ja sageli eelneb "kuldne" dermatiit.

Reumatoidartriidi trombotsütoos on üsna tavaline, selge paralleelsus haiguse aktiivsuse kliiniliste ja laboratoorsete näitajatega. Vaatamata reumatoidartriidiga patsientidel avastatud trombotsüütide arvu suurenemisele on harva arenenud trombemboolilised tüsistused. See võib olla tingitud trombotsüütide funktsionaalse aktiivsuse vähenemisest patsientide poolt standardsete NSAIDide pideva tarbimise taustal, mis inhibeerivad prostaglandiinide ja tromboksaani A2 sünteesi ning seeläbi inhibeerivad trombotsüütide agregatsiooni. Reumatoidartriidiga patsientidel on trombotsütopeenia haruldane ja on tavaliselt autoimmuunne või iatrogeenne.

Reumatoidse põletiku aktiivsuse kindlakstegemiseks on ESR oluline kriteerium. Rakendamise lihtsuse ja ESRi taseme ja reumatoidartriidi põletikulise aktiivsuse astme vahelise tugeva positiivse seose tõttu on see näitaja terapeutide praktilises töös oluline laboritest.

C-reaktiivne valk (CRP) on globuliin, mis avastatakse erinevates põletikulistes haigustes veres. CRP on seotud paljude immuunreaktsioonidega, inhibeerides T-lümfotsüütide antigeenispetsiifilist aktiivsust, aktiveerib komplementi Q komponendi jne. Tervetel inimestel määratakse CRP jälgedes, samas kui reumatoidartriidis võib seerumi kontsentratsioon suureneda kümneid kordi. Haiguse ägenemise perioodil suureneb CRP sisu pidevalt, mõnel juhul isegi ESRi normaalsete näitajatega. CRP väärtused koos teiste laboratoorsete ja kliiniliste andmetega on oluline näitaja reumatoidartriidi aktiivsuse määra määramiseks.

Proteinogrammi reumatoidartriidiga patsientidele iseloomustab α sisalduse suurenemine2- ja y-globuliinid, mille kontsentratsioon korreleerub reumatoidse põletiku aktiivsusega. Patsientide veres suurenevad ka ceruloplasmiini, transferriini, ferritiini ja laktoferriini kontsentratsioonid. Kui valgu fraktsioonide kontsentratsioon on märkimisväärselt suurenenud, tuleb paraproteineemia välistamiseks läbi viia immunoelektroforeetiline uuring.

Reumatoidsed tegurid (RF) on autoimmuunhaiguste erilised markerid reumatoidartriidiga patsientidel. Reumatoidsed faktorid on IgM klassi autoantikehad, samuti IgG, IgA, IgE ja IgD isotüübid, mis reageerivad IgG Fc fragmendiga. Suur hulk rakke, mis toodavad RF-d, leidub sünoviaalses membraanis, sünoviaalvedelikus ja luuüdis. Kliinilised uuringud on näidanud, et RA esinemine RA patsientide seerumis mitte ainult ei kinnita selle haiguse diagnoosi, vaid iseloomustab sageli selle kulgu ja prognoosi. Seega seostatakse RF-i esinemist kõrgetes tiitrites liigese protsessi algusest alates haiguse ebasoodsast arengust, samas kui reumatoidartriidiga patsientidel, kellel on vereseerumis madal reumatoidfaktorite sisaldus, on haiguse progresseerumine palju aeglasem.

Reumatoidsete tegurite määramiseks kasutatakse lateksi aglutinatsiooni reaktsioone (test on positiivne tiitritega 1: 20 ja üle selle), Valera-Rose (tiiter 1: 32 ja üle selle), samuti nefelomeetriline tehnika, mis on paremini standarditud ja võimaldab tuvastada kõiki RF-isotüüpe. Histokeemilisi meetodeid kasutades saab RF tuvastada sünoviaalses koes, lümfisõlmedes ja reumatoidsetes sõlmedes.

Reumatoidsete tegurite olemasolu on üks reumatoidartriidi diagnostilisi kriteeriume, kuid umbes 25-30% -l haiguse tüüpiliste ilmingutega patsientidest ei avastata neid. Reumatoidartriidi seronegatiivsed variandid on sagedasemad naistel ja RA-ga patsientidel, kellel esineb vanadus. Samas leitakse liigeste haigustes harva reumatoidseid tegureid, millega on vaja läbi viia reumatoidartriidi diferentsiaaldiagnoos (seronegatiivne spondüloartropaatia, osteoartriit, podagra, mikrokristalne artriit jne). Reumatoidseid tegureid leidub umbes 5% tervetest inimestest, samuti kahes kolmandikus C-hepatiidi viiruse kandjatest, kelle sagedus paljudes maailma piirkondades on kõrgem (kuni 2%) kui RA ise (0,6-1,3%). Seega on patsiendil Vene Föderatsiooni positiivsed tiitrid, mis ei näita alati reumatoidartriidi esinemist, mis raskendab haiguse varajaste vormide diagnoosi.

Lisaks reumatoidsetele teguritele tuvastatakse reumatoidartriidiga patsientide veres ka teisi antikehi, sealhulgas tuumareaktori, silelihasrakkude antikehi, anti-fenüülagriinivastaseid antikehi (AFA) jne. Leiti, et AFA on seotud antigeensete sihtmärkidega, mis sisaldavad aminohapet tsitruliini, mis oli põhjuseks anti-CCP avastamiseks kasutatavate laboratoorsete meetodite väljatöötamisele. CCP antikehade diagnoosimiseks kasutatakse praegu ensüümi immuunanalüüsi, tulemust peetakse positiivseks, kui antikehade kontsentratsioon 5 Ua / ml ja suuremate patsientide seerumis.

Mitmed välis- ja kodumaiste autorite uuringud on näidanud, et selle meetodi tundlikkus reumatoidartriidis on peaaegu sama hea kui reumatoidfaktorite tuvastamise meetod (50-80%), kuid ületab oluliselt selle spetsiifilisust, mis on hinnanguliselt 96-99%. Lisaks tuvastatakse peaaegu 30% reumatoidartriidiga patsientidest, kes on reumatoidfaktori suhtes seronegatiivsed, CCP antikehad.

Nende andmete põhjal võib kliinilise praktika vastase anti-CCP määratlus aidata kaasa "varajase" reumatoidartriidi diagnoosimisele ning patsientide kohordi määramisele, kellel on halvenenud prognoos liigese hävimise progresseerumise suhtes (mitmed uuringud näitavad, et CCP antikehade esinemisel on hävitavad muutused järgmise kahe aasta jooksul umbes 70% patsientidest). Järelikult võib haiguse varases staadiumis arst määrata piisava põhiravi, mis aitab ennetada (või aeglustada) selliste patsientide erosive-destruktiivset protsessi.

Reumatoidartriidiga patsientide immuunsüsteemi T-uuring sisaldab nii kvantitatiivsete kui ka funktsionaalsete näitajate hindamist. Nende hulka kuuluvad T-lümfotsüütide ja nende subpopulatsioonide arvu määramine, lümfotsüütide proliferatiivse vastuse uurimine allergeenidele või mittespetsiifilistele mitogeenidele - fitohemaglutiniinile (PHA) ja concanavalin-A-le (Kon-A), lümfotsüütide tundlikkuse määramine immunomodulaatorite suhtes jne.

T-lümfotsüütide ja nende alampopulatsioonide arvu määramine toimub immunofluorestsentsmeetodi abil monoklonaalsete antikehadega (MCAT), mis saadakse rakkude diferentseerumise antigeenidele. Reumatoidartriidiga patsientidel T-raku basseinis täheldatakse T-lümfotsüütide arvu suurenemist, mis on valdavalt abistaja aktiivsusega (Thl-tüüpi), samuti CD4 + / CD8 + suhet (tavaliselt on see näitaja 1,8-2,2).

Immuunsuse T-süsteemi funktsionaalse seisundi määramiseks kasutatakse lümfotsüütide blast-transformatsiooni reaktsiooni (RBTL) ja leukotsüütide migratsiooni inhibeerimisreaktsiooni (RTML) mitogeenide juuresolekul, kuid nende kasutamine reumatoloogias on reeglina piiratud teadusuuringutega.

Humoraalse immuunsüsteemi funktsionaalse seisundi hindamiseks kasutatakse immunoglobuliinide kvantitatiivset määramist vereplasmas. Ig põhiline bioloogiline omadus seisneb interaktsioonis antigeenidega, erinevat tüüpi rakumembraanidega, komplementisüsteemiga. Seropositiivsete RA patsientide seerumis määrab kõigi immunoglobuliinide klasside - IgG, IgM ja IgA - sisalduse suurenemine. Krüoglobuliine saab avastada 30-50% RA-ga patsientidest, eriti reumatoidartriidi süsteemsete ilmingutega, nagu vaskuliit, pulmoniit, Raynaud'i sündroom jne.

Reumatoidartriidi immuunpõletikulise protsessi aktiivsuse astme diagnoosimisel on väga oluline määrata komplementi C3 komponendi kontsentratsioon vereseerumis. Kompleks on ensümaatiline süsteem, mis koosneb rohkem kui 20 vereplasma proteiinidest. Neid saab aktiveerida spetsiifilises järjestuses vastavalt bioloogilise võimendamise põhimõttele spetsiifilise antigeeni-antikeha reaktsiooni (komplemendi aktiveerimise klassikaline rada), samuti mittespetsiifiliste tegurite (alternatiivne aktiveerimisreis) ajal. Komplemendi C3 komponent, mille retseptorid on paljudes rakkudes ekspresseeritud, suurendab leukotsüütide kemotaksist, aktiveerib fagotsütoosi ning C3 ja selle alamkomponentide (C3b, C3c, C3d) koostoime B-lümfotsüütidega mängib olulist rolli spetsiifilise immuunvastuse indutseerimisel.

Reumatoidartriidiga patsientide komplementi C3 komponendi tase on reeglina normaalne või veidi kõrgenenud. Haiguse rasketes liiges-vistseraalsetes vormides täheldatakse selle sisalduse vähenemist, mis näitab komplementisüsteemi aktiveerimist immuunkomplekside moodustumise tõttu. Reumatoidartriidiga patsientide sünoviaalvedelikus väheneb tavaliselt komplementi sisaldus. Mõnede aluseliste antireumaatiliste ainete mõju RA-le (kuldpreparaadid, D-penitsillamiin) on tingitud komplementisüsteemi aktiivsuse pärssimisest.

Nagu juba märgitud, on immunopatoloogiliste reaktsioonide teke reumatoidartriidis seotud lahustuvate antigeen-antikeha komplekside - tsirkuleerivate immuunkomplekside (CIC) moodustumisega. CEC kliiniline tähtsus on see, et nende kõrge kontsentratsioon reumatoidartriidiga patsientide veres on haiguse aktiivsuse näitaja ja dünaamika uuring võimaldab hinnata ravi efektiivsust. Seropositiivsete RA variantidega patsientidel (sageli üle 100 RÜ, normiga 22–66 RÜ) suureneb CIC-ide arv järsult.

Sünoviaalvedeliku uuringul on ka reumatoidartriidi diagnostiline väärtus. Liigesse kogunenud eritist iseloomustab rakkude koguarvu suurenemine, sünoviaalne vedelik häguseks, selle viskoossus väheneb, fibriini helbed kukuvad välja. Valgusisaldus sünoviaalses vedelikus, nagu ka teistes bioloogilistes kehavedelikes, on rakkude läbilaskvuse muutuste näitaja ja seetõttu peegeldab sünoviidi aktiivsust. Reumatoidartriidi korral jõuab valgu kontsentratsioon tavaliselt 40-70 g / l, samas kui osteoartroos on 20-30 g / l.

Sünoviaalvedeliku tsütoloogiline uurimine võimaldab hinnata põletikulise protsessi aktiivsust: reumatoidartriidi suure aktiivsusega täheldatakse tsütoosi suurenemist (kuni 20 x 109 / l rakku või rohkem), kus domineerivad segmenteeritud tuumakleotsüüdid (üle 80%), samuti töötavad rakud (üle 50%). Ragotsüüdid on granulotsüüdid, mis sisaldavad ühe- või mitmekordseid inklusiivseid rakke, mis on 0,5-2,0 mikroni suuruste rakkude sinise tsütoplasma kujul. Eriti hästi on need nähtavad faasikontrastmikroskoopias. Inklusiivid on RF-i sisaldavad immuunkompleksid, need sisaldavad ka albumiini, lipiide, glükoproteiine, fibriini, raku tuuma jne. Ragotsüüdid leiduvad LF-is 30-97% -l reumatoidartriidiga patsientidest ja teistes liigesehaigustes - 5-10 % patsientidest. Samuti on võimalik määrata RA-ga patsientide sünoviaalvedeliku sadestamismeetodil tavaliselt puuduv IgM.

Müelogramm.

Reumatoidartriidiga patsientidel on täheldatud muutusi ja luuüdi vereloome, kõige sagedamini reaktiivset laadi. Eelkõige näitab luuüdi tsütoloogiline uurimine sageli monotsüütide, lümfotsüütide ja plasma rakkude protsendi suurenemist, mis korreleerub immuun-põletikulise protsessi aktiivsusega. Müelokarüotsüütide koguarv, samuti lümfotsüütide ja eosinofiilide sisaldus ei erine reeglina normaalväärtustest. Mõnel patsiendil on täheldatud vereloome müeloidse idu ärritust, samuti erüteoidrakkude küpsemise protsesside mõõdukat pärssimist.

"Varajase" reumatoidartriidi diagnoosi tegemisel on tihti domineeriv liigeste röntgenuuring ning see on vajalik ka haiguse dünaamika hindamiseks. I staadiumis RA-ga patsientide liigeste radiograafias tuvastatakse pehmete kudede paistetus ja periartikulaarne osteoporoos (difuusne või täpiline), mis on reumatoidartriidi üks tähtsamaid ja varases radioloogilisi tunnuseid, tsüstiline luu remodelleerumine. Osteoporoosi tekkega ilmneb, et kahjustatud liigese epifüüsid on tavalisest läbipaistvamad.

Liigeste lõhede vähenemine on väärtuslik diagnostiline märk, mis näitab liigese kõhre hävimist. Liigesed pinnad muutuvad fuzzy ja ebaühtlaseks, mõnikord on otsene kokkupuude luudega, mis moodustavad liigese. Olulise koore kihi defektiga radiograafide puhul tuvastatakse kõigepealt üksikud (II astme) luu erosioonid (Uzuras) ja seejärel mitmekordsed (III etapp), mis aja jooksul oluliselt suurust suurendavad. Uute usuride arv ja välimuse määr võimaldavad meil hinnata RA voolu olemust.

Reumatoidartriit. Käte proksimaalsete interkalangeaalsete liigeste ühisruumide kitsenemine

Reumatoidartriit. Osteoartikulaarne osteoporoos, tsüstiline luu remodelleerumine, enamiku käte liigeste liigeste lõhenemine, luude mitmekordne erosioon

Reumatoidartriidi hilisemas staadiumis määratakse radiograafiliselt välja lõhestunud luude epifüüsi väljendunud hävitavad muutused. Reumatoidprotsessi viimane etapp liigestes on mitmete anküloosi tekkimine (IV etapp).

Reumatoidartriit. Periartikulaarne osteoporoos, liigeste mitmekordne erosioon, käte liigeste subluxatsioon ja anküloos

Reumatoidartriit. Liigese osteoporoosi, ratsemaosi luu remodelleerumise, luu erosiooni, suu liigeste korduva anküloosi t


Reumatoidartriidi diagnoosimiseks kasutatakse ka liigeste uurimise erimeetodeid, sealhulgas artroskoopiat. Selle meetodi kasutamine võimaldab diagnoosida põletikulist ja (või) degeneratiivset kõhre kahjustust, hinnata sünoviaalmembraani olekut ning „võtta eesmärgiks” võtta materjali järgnevaks morfoloogiliseks uurimiseks. Artroskoopia võib oluliselt aidata "varajase" reumatoidartriidi diagnoosimisel, mida tõendab liigeste sünoviaalse biopsia tulemused. Niisiis leiti, et kroonilise sünoviidi histoloogilised tunnused avastatakse haiguse alguses ja isegi kliiniliselt mittekahjustatud liigestes.

Uutest diagnostikameetoditest tuleb märkida kompuutertomograafia (CT) ja tuuma magnetresonantstomograafia (MRI). Nende abiga on võimalik tuvastada muutusi luudes ja perikulaarsetes kudedes, mille visualiseerimine haiguse varases staadiumis tavapärase radiograafia teostamisel ei ole võimalik.

Kliinilises praktikas tutvustatakse laialdaselt liigeste ultraheliuuringut. See võimaldab dünaamikas kindlaks määrata sünoviaalmembraani, kõhre ja liigeste kapsli, külgnevate lihaste seisundit ning diagnoosida reieluu pea minimaalset liigesevalu ja aseptilist nekroosi.