Teie dermatoloog

Suur meditsiiniline entsüklopeedia
Autorid: Yu E. Veltishchev, E. A. Yuriev.

Battleri-Albrighti sündroom (distaalne neerutorustiku atsidoosi tüüp) esineb üle kahe aasta vanustel lastel või täiskasvanutel, harvemini esimestel elukuudel, pärineb autosomaalsest domineerival viisil ja on sagedamini tüdrukutel ja naistel.

Etioloogia ja patogenees

Battler-Albrighti sündroomi esinemine on tingitud vesinikioonide aktiivse transpordi (sekretsiooni) pärilikust defektist distaalsetes keerdunud tubulites, bikarbonaadi anioonide uuesti imendumist ei häirita. Uriini reaktsioon on neutraalne või leeliseline, mis on kombineeritud ammooniumi eritumise neerude ja uriiniga tiitritud happesuse vähenemisega.

Koos vesinikioonide sekretsiooni rikkumisega väheneb oluliselt naatriumi ja eriti kaaliumi imendumine, mis viib hüpokaleemia tekkeni. Atsidoosi arenemine soodustab kaltsiumi mobiliseerumist luukoest. Hüperkaltsuuria leeliselise uriiniga viib sageli nefrocalcinosise ja neerukivitõve tekkeni. Vähenenud kaaliumi ja naatriumi sisaldus veres ja nefrocalcinosis põhjustavad neerude kontsentratsiooni vähenemist.

Kliinilised ilmingud

Battler-Albrighti sündroomi iseloomustavad:

Võib esineda dehüdratsiooni, kasvupeetuse, osteopaatia tunnuseid, sagedamini põlveliigese valgus deformatsiooni vormis.

Aeg-ajalt esinevad patoloogilised luumurrud, mis on sageli täiskasvanutel peamine kaebus.

Radiograafidel on nefrocalcinosis, urolitiasis.

Kaaliumi kadu võib põhjustada tõsist hüpokaleemiat, mis ilmneb perioodilisel lihaste halvatusel. Mõnel juhul on võimalik äkiline surm ägeda dehüdratsiooni ja südame rütmihäirete tõttu.

Ravi

Battler-Albrighti sündroomi puhul määratakse naatriumvesinikkarbonaat samades annustes nagu Lightwoodi sündroom. Kuid atsidoosi korrigeerimine on parem viia läbi hapete ja verepõhiste tasakaalu kontrolli all (pH-uuring, puhveraluste sisaldus).

Lisaks tuleb tähelepanu pöörata hüpokaleemia ja neerukomplikatsioonide (neerukivitõbi, nefrocalcinosis) ravile.

Eponymi sõnastiku sõnaraamat - butler - Albrighti sündroom

Seotud sõnastikud

Butler - Albrighti sündroom

A. Butler et al. Dehüdratsioon ja atsidoos neerutorude kaltsifikatsiooniga. Journal of Pediatrics, St. Louis, 1936; 8: 489-499.

F. Albright, W. V. Consolazio, F. S. Coombs, J. H. Talbot, H. W. Sulkowitch. Metaboolsed uuringud ja nefrocalcinosis, kus on ritsid ja dwarfism. Johns Hopkinsi haigla bülletään, Baltimore, 1940; 66: 7–33.

ALBRIGHT - BUTLER SYNDROME

(mida kirjeldavad Ameerika arstid F. Albright, AM Butler ja E. Bloomberg; sünonüümid - fosfaat diabeet, perekondlikud hüpofosfateemilised ritsid, perekondlik X-seotud hüpofosfateemia, D-vitamiini suhtes resistentsed retsetid) - pärilik haigus, mis tuleneb kaasasündinud tubulopaatiate rühmast, mis on põhjustatud ensüümi defektist. fosfaatide tagasihaarde vähenemine proksimaalsetes neerutorudes. Tavaliselt avaldub see 1. eluaasta lõpus 2. eluaasta alguses kõndides alanud jäsemete kumerusena. Kliinilised ilmingud meenutavad mädanikke või osteomalatsiumi - kasvupeetus, luustiku deformatsioon, eriti jalad, liikuvuse piiramine suurtes liigestes (puusa, põlve, küünarnukiga), mille tõttu kõndimine muutub ebakindlaks ja rasketel juhtudel lõpetab laps kõndimise üldse. Täheldatakse kompenseerivat nimmepiirkonda, kolju pikenemist anteroposteriorisuunas (noolekujulise õmbluse enneaegse luustumise tõttu), luu- ja lihasvalu. Erinevalt D-vitamiini puudulikkusest, ei ole üldise seisundi, lihaste hüpotensiooni, spasmofiilia rikkumist. Heterosügootse naise kliinilised ilmingud on vähem väljendunud kui meestel. Laboratoorsed uuringud näitavad hüpofosfateemiat, leeliselise fosfataasi taseme tõusu kaltsiumi normaalse tasemega ja hüperfosfatuuriat. Röntgenkiirte uurimisel täheldati retsetitaolisi muutusi luustiku luudes, pihustatud luustiku jäme-kiulise struktuuriga. Pärandi tüüp on X-seotud domineeriv. D-vitamiini preparaate kasutatakse suurtes annustes (tavaliselt on retsetite raviks kasutatavad annused ebaefektiivsed), fosforit, ortopeedilist korrigeerimist on näidatud luu suurte deformatsioonide korral.

F. Albright, A. M. Butler, E. Bloomberg. D-vitamiini ravi suhtes resistentsed ritsid. American Journal of Children of Chicago, Chicago, 1937; 54: 529-547.

Albrighti sündroom

Albright-Battler-Bloombergi sündroomi sünonüümid. Fosfaadi diabeet (Fanconi ja Girardet). D-vitamiini suhtes resistentsed hilinemised

Albright-Battler-Bloombergi sündroomi määratlus. Neerude hilinenud retsetid fosfaat diabeediga.

Autorid Albright Fuller on kaasaegne Ameerika arst, Boston. Buttler Allan on kaasaegne Ameerika arst. Bloomberg Esther on kaasaegne Ameerika arst. Sündroomi kirjeldati esmakordselt 1937. aastal.

Albright-Battler-Bloombergi sündroomi sümptomaatika:
1. Väike kasv (enamasti ei ole see eriti väljendunud).
2. Ritsid, resistentsed tavaliste D-vitamiini annustega
3. Vere biokeemia: hüpofosfateemia, sageli leeliselise fosfataasi taseme tõus.
4. uriin: hüperfosfatuuria (fosfaat diabeet); albumiinia puudumine, aminoatsiduuria (diferentsiaaldiagnostika), isostenuria, polüuuria (diferentsiaaldiagnostika), glükosuuria. 5. Füsioloogilises kasvupeetuses läbivad rahutute aktiivsed ilmingud. Uued koormused fosfori metabolismile (rasedus) põhjustavad osteomalatsiumi.

Albright-Battler-Bloombergi sündroomi etioloogia ja patogenees. On perekondlikke juhtumeid, mis on seotud sugupoolse päriliku ülekandega. See tähendab, et kahjustatud geen on lokaliseeritud X-kromosoomil ja mõjutatud naissoost heterosügoot või meessoost homosügoot on seotud selle geeniga. Seetõttu on reegel, et ainult haiged emad ja terved pojad võivad olla meessoost haiguse tunnused ning terve ja haige ema ja pojad võivad olla naised.

Haiguse aluseks on fosfori pöörduva resorptsiooni puudumine funktsionaalselt kahjustatud neeru glomerulites, samuti fosfori eritumise suurenemine uriinis ja seerumi kadumine fosforis.

Albright-Battler-Bloombergi sündroomi erinev diagnoos. Neeru päritolu kääbuse kasvu sündroomi muud vormid.

BUTLER - ALBRIGHT SYNDROME

A. Butler et al. Dehüdratsioon ja atsidoos neerutorude kaltsifikatsiooniga. Journal of Pediatrics, St. Louis, 1936; 8: 489-499.

F. Albright, W. V. Consolazio, F. S. Coombs, J. H. Talbot, H. W. Sulkowitch. Metaboolsed uuringud ja nefrocalcinosis, kus on ritsid ja dwarfism. Johns Hopkinsi haigla bülletään, Baltimore, 1940; 66: 7–33.

Entsüklopeediline psühholoogia ja pedagoogika sõnaraamat. 2013

Vaadake, mida "BATLER - ALBRIGHT SYNDROME" on teistes sõnaraamatutes:

ALBRIGHT - BUTLER SYNDROME - (mida kirjeldavad Ameerika arstid F. Albright, AM Butler ja E. Bloomberg; sünonüümid - diabeedi fosfaat, perekondlik hüpofosfateemiline ritsets, perekondlik X seotud hüpofosfateemia, D-vitamiini resistentsed retsetsid) - pärilik haigus rühmas... ja pedagoogika

BUTLER-ALBRIGHT SYNDROME

Sisu:

Leitud 2 mõistet BUTLER-ALBRIGHT SYNDROME

BUTLER - ALBRIGHT SYNDROME

A. Butler et al. Dehüdratsioon ja atsidoos neerutorude kaltsifikatsiooniga. Journal of Pediatrics, St. Louis, 1936; 8: 489-499.

F. Albright, W. V. Consolazio, F. S. Coombs, J. H. Talbot, H. W. Sulkowitch. Metaboolsed uuringud ja nefrocalcinosis, kus on ritsid ja dwarfism. Johns Hopkinsi haigla bülletään, Baltimore, 1940; 66: 7–33.

ALBRIGHT - BUTLER SYNDROME

F. Albright, A. M. Butler, E. Bloomberg. D-vitamiini ravi suhtes resistentsed ritsid. American Journal of Children of Chicago, Chicago, 1937; 54: 529-547.

ALBRIGHT-BUTLER-BLOMBERG sündroom

ALBRIGHT-BUTLER-BLOOMBERG sündroom (F. A1-bright-Buttler-Bloombery, 1937).

Pärilik patoloogia. Domineeriv X-seotud pärandi tüüp.

Sümptomid: avalduvad lapsepõlve kasvupeetuses, D-vitamiini ravile resistentsed retsetid. Vereanalüüs: hüpofosfateemia.

Uriini analüüs: isostenuria, hüperfosfatuuria, polüuuria, leeliselise fosfataasi taseme tõus.

Diferentsiaaldiagnoos teiste madalate kõrguste vormidega, rickets.

Meditsiiniteenuste portaal

Lightwoodi sündroomi täheldatakse imikutel (sagedamini poiste puhul) täiendava söötmise tõttu. Tekkib toksiktoosi pilt: oksendamine, janu, adynamia, palavik, polüuuria ja mõnikord krambid. Keerulistel juhtudel on need nähtused mööduvad ja lapse kasvades järk-järgult mööduvad.

Buttler-Albrighti sündroom areneb valdavalt tütarlastel alates 3. eluaastast. Sellistel juhtudel on metaboolsete protsesside, eriti vee-soola ainevahetuse tugevamad rikkumised. Märkimisväärne hüperkalsiuuria põhjustab nefrocalcinosis ja neerukivitõve ning hüpokaltseemia põhjustab luustiku vähenemist kaltsiumiga. Lapse füüsiline areng jääb märkimisväärselt vanuse normidest maha. Sageli on komplikatsioone püelonefriidi, neerupuudulikkuse vormis. Neerude kaltsineerunud piirkondade kasv, peamiselt verejooks, viib suure hulga nefronite sulgemiseni.

Diagnoos põhineb laboratoorsetel uuringutel (ammoniaagi eritumise näitajate määramine uriinis, kaltsiumis, naatriumis, klooris veres ja uriinis), röntgenuuring (nefrocalcinosis, osteomalatsia avastamine), võttes arvesse pärilikkust ja kliinilisi sümptomeid.

Ravi on metaboolsete häirete korrigeerimine. Sel eesmärgil süstitakse pikaajaliselt naatrium- ja kaaliumvesinikkarbonaati, naatriumtsitraati, sidrunhapet, ergokaltsferooli, kaltsiumi. Uriini osmolaarsuse suurendamiseks kasutatakse hüpotiasiid-tüüpi diureetikume edukalt, kuid vee tarbimist ei ole võimalik piirata.

Atsidoosi astme vähendamiseks manustatakse naatriumvesinikkarbonaati intravenoosselt või peros isotoonilise (1,4%) p-ra või 6% p-ra vormis 10% p-re glükoosi kujul. Naatriumi sisseviimiseks vajaliku bikarbonaadi koguse arvutamiseks kasutatakse järgmist valemit: vajamineva naatriumvesinikkarbonaadi kogus mmol / l on võrdne baasi puudujäägiga 1/3 kehamassi kilogrammides (võrdluseks: 100 ml 1,4% naatriumvesinikkarbonaadi lahust sisaldab 15 mmol / l). 1 HCO3 ja 100 ml 6% p-ra - 60 mmol / l).

Tsitraatide segu määratakse ka vastavalt järgmisele retseptile: naatriumtsitraat - 100,0 g, sidrunhape - 140,0 g, vesi - kuni 1 l. Võtke 50 ml 3 korda päevas.

Vajadusel võtke meetmeid kuseteede infektsiooni ja neerupuudulikkuse vastu.

Düstoopia tass

See anomaalia kirjanduses on tuntud mitmesuguste nimede järgi: vaagna divertikulaat, vaagna vaagna vaagna tsüst, vaagna viga jne.

Koos düstoopia tassidega leiavad lapsed sageli niisuguste anomaaliate esinemist, mis on seotud neerude vaagna-ureterilise segmendi kitsenemisega, neeru düstoopiaga, nefroptoosiga, kahepoolsete vesikureteraalse refluksiga, täiendava veresoonega ja paljude teiste.

Düstoopia tass ilmneb kliiniliselt ainult komplikatsiooni (neerukivitõbi, püelonefriit) liitumisel. Põletikuline protsess aitab kaasa heitekanali dramaatilisemale vähenemisele ja neerukivitõve arengule, mida täheldatakse 36% düstoopilise tassiga patsientidest.

Selle anomaalia diagnoos põhineb eritoorse urograafia ja tõusva ureteropüelograafia andmetel, kus koos rahuldava neerufunktsiooniga täheldatakse suurenenud tassikujulise kujuga muutusi, mis on ühendatud peamise või neerualase vaagnaga pika ja kitsa kanaliga.

Püelonefriidi korral näidatakse intensiivset antibakteriaalset ravi ning kalkulaatoriga teostatakse kirurgiline sekkumine - neerupoole resektsioon, kus asub düstoopiline tass.

Diverticulum vaagna

Divertikulum või tsüst, vaagna on haruldane. Divertikulaat võib paikneda vaagna sees (limaskestal kalduvus kasvada süvendi keskpunkti suunas), intraparietaalne (vaagna seina lihaskihis) ja väljaspool vaagna (vaagna välispinnal, kalduvus kasvada väljapoole). Selliste divertikulaaride moodustumine on tingitud embrüogeneesi rikkumisest ja hiljem - tasside ja vaagna neuromuskulaarse aparaadi sünkroonse aktiivsuse rikkumisest.

Vaagna tsüstide (püelonefriit jne) tüsistused on seotud uriini väljavoolu vähenemisega neerudest. Radioloogiline pilt meenutab mõnikord vaagna kasvajat. Vaagna tsüstide diagnoosimine on äärmiselt raske, tavaliselt korrektne diagnoos tuvastatakse operatsiooni ajal või kaugemate neerude morfoloogilise uuringu käigus.

Kupsi ja vaagna segmendi kõige sagedamini esinev anomaaliarühma on kuseteede kahekordistamine, mida on käsitletud eespool.

Albrighti sündroom - haiguse kirjeldus ja põhjused, diagnoos, ravimeetodid ja võimalikud tüsistused

Hirmuärataval diagnoosil, mida nimetatakse Albrighti sündroomiks, on ebaselge etioloogia. Geneetilise päritolu patoloogia väljendub naha pigmentatsiooni suurenemises ja muutustes hormonaalses süsteemis varase seksuaalse arenguga. Haruldane haigus mõjutab kogu inimkeha. Paljud patsiendid kannatavad mitte ainult füüsilise pidurduse tõttu, vaid ka Albrighti tõvega patsientidel on vaimne puue.

Mis on Albrighti sündroom

Pseudo-hüpoparatüreoidism on ka selle haiguse nimetus, mille nimetasid Ameerika teadlane Fuller Albright, kes avastas selle haiguse. Haiguse esinemissagedust leitakse kogu maailmas ühe juhtu kohta saja tuhande inimese kohta. Diagnoosi on raske kindlaks teha, mistõttu võib Albrighti tõbi tuvastada valesti, mis raskendab selle levimuse täpset määratlemist.

MacKyun-Albrighti sündroom (teine ​​patoloogia sünonüüm) areneb geneetiliste mutatsioonide tõttu, mis algavad kehas juhuslikult, ilma põhjendatud põhjusteta. Keha parathormoon, mis reguleerib kaltsiumi ja fosfori taset, eritab parathormooni. Selle sündroomi all kannataval inimesel on häiritud koe resistentsus selle hormooni suhtes. Selle tulemusena hakkab kaltsiumi ja fosfori metabolismi muutuste tulemuste tõttu inimese luusüsteem kollaps lagunema.

Sündroomi iseloomustab spetsiifiliste laigude ilmumine kehal, fibroosne düsplaasia ja mitmesugused endokrinopaatiad. Viimaste hulgas on kõige sagedasem seksuaalse arengu enneaegne sünd. Nii tüdrukud kui ka poisid on haruldased patoloogiad, kuid naistel täheldatakse seda haigust kaks korda sagedamini. Mõned geneetika ütlevad, et tütarlaste seas on ülekaalukas sagedus, sest tüdrukute varajase puberteedi iseloomulik sümptom täheldatakse peaaegu kümme korda sagedamini. Teised sündroomi ilmingud on mõlema soo puhul peaaegu samad.

Põhjused

Sündroomi etioloogia on teadmata. Eeldatakse, et embrüonaalse arengu ja gonadotroopse hormooni varajases tootmises tekivad kaasasündinud kõrvalekalded neurogeensed mõjud ja endokriinsed mutatsioonid. Teadlased usuvad, et MacKune-Albrighti sündroomi areng on tingitud neerude ja luude rakkude reageerimisest parathormoonide toimele.

Kaltsiumi ja fosfori taset vereringesüsteemis reguleerivad kõrvalkilpnäärmed, kuid selles patoloogilises seisundis põhjustab nende puutumatu (ükskõikne) reaktsioon nende elementide kõikumistele hüperparatüreoidismi (parathormooni liigne tootmine), luu struktuuri muutused. Neerudes on cAMP-sünteesi tavaline kulg, tsükliline adenosiinmonofosfaat, teatud hormoonide signaalide, sealhulgas parathormooni signaalide jaotamise abilink.

MacKune-Albrighti sündroomi korral põhjustab talitlushäire geenimutatsioon. Häired võivad esineda kõikjal metaboolses ahelas: keegi on kahjustatud retseptoriga, mõnel patsiendil on rakumembraani valke muudetud, samas kui teistel on ebapiisav cAMP produktsioon. Geneetilised tingimused, mis seovad neid juhtumeid, ei ole päritud: mutatsioon toimub pärast viljastamist.

Sümptomaatika

Need nähud on täielikult muteeritud geeni rakulise paigutuse tõttu. Mõnel patsiendil on diagnoos kinnitatud varases lapsepõlves, kuna luude arengus on ilmseid kõrvalekaldeid ja täheldatakse endokriinsete näärmete suurenenud tööd (näiteks menstruatsioon võib alata imikutel - sporaadiline menorragia). Teistel patsientidel ilmnevad sümptomid hiljem. Peamiste patoloogiliste tunnustega kaasneb üldine lagunemine inimarengus - intellektuaalne ja füüsiline.

Albrighti haigust iseloomustab kolm peamist sümptomit: kui kolmest kolmest on olemas, on see diagnoos juba võimalik:

  • Enneaegne puberteet. Sümptom võib ilmneda täielikult või mittetäielikul määral. Näiteks menstruatsioon algab väga varakult, nad on rikkalikud, valusad, kuid sümptomite puuduliku vormiga ei pruugi nad üldse olla. Imiku perioodil ilmnevad sekundaarsed seksuaalsed omadused, nagu piimanäärmete turse ja areng, sageli munasarjade tsüstid. Poisid kasvavad häbemete juuste ja peenise.
  • Fibroid osteodysplasia. Skeleti kasv, selle küpsus ja luustumine on kaugel arengu standardnäitajatest. Luukoe rikkumine toob kaasa luude kõveruse, nende deformatsiooni, mida iseloomustab asümmeetria. Kõige sagedasemad sümptomid on luudus, seljaaju kõverus. Kasv aeglustub, mis on märgatav juba lapsepõlves, siis hakkab lühema kasvuga kaasnema suurem kaal. Paljudel patsientidel tekib kolju ebaühtlane kasv, väline deformatsioon, vea silm. Puberteedi ajal aeglustuvad luu muutused, murdude arv väheneb.
  • Muutused nahas. See avaldub hüperpigmentatsioonis. Keha nahk on kaetud suurte kollakaspruunide laigudega, mille servad on peened. Pigmentatsioonikohad võivad asuda nimmepiirkonna kahjustatud küljel, reie, ülemise selja, tuharate, rindkere juures. Lapsel ilmuvad kergelt pruunid laigud reeglina vahetult pärast sündi.

Diagnostika

Albrighti haigust on imikul raske diagnoosida ja 6... 10-aastaselt on need sümptomid juba väljendunud. Täheldatakse mitmeid kõrvalekaldeid skeletisüsteemi arengus, kaltsiumi sisaldus veres väheneb ning fosfori ja parathormooni hormoon on kõrgenenud. Patsiendile määratakse hormoonide (sugu, kilpnäärme, gonadotropiini) testid. Diagnoosi kinnitamiseks viiakse läbi fosfaat- ja cAMP-test, mille puhul patsiendi veresse süstitakse 200 ühikut parathormooni ja nelja tunni pärast viiakse läbi uriinianalüüs.

Neerupuudulikkuse suurenemise puudumine parathormooni suhtes on piisav põhjus Albrighti haiguse diagnoosimiseks. Vere biokeemilist analüüsi, mis näitas hüpofosfatuuriat (fosfori ebapiisav eritumine uriiniga), täiendatakse röntgenuuringutega, et jälgida luude ja pehmete kudede muutusi. Naised tuleb uurida günekoloogi, vaagna ultraheli ja sugu kromatiini analüüsi abil. Laigud on nähtavad sünnist saadik, kuid nende väikese suuruse ja halvuse tõttu ei ole neid sageli täheldatud.

Albrighti sündroomi ravi

Albrighti haiguse raviks ei ole spetsiifilist ravi, sest see on geneetilise mutatsiooni tulemus. Ravi on sümptomaatiline ja ravi on vaja alustada kohe, sest viivitus halvendab vaimset viivitust. Patsiendile on määratud kaltsiumilisandeid päevaannustes, mis on vajalikud mineraali normaalse kontsentratsiooni säilitamiseks kehas, ja D-vitamiini lisandit kuni 100 000 ühikut päevas: see on kaltsitriool, dihüdrotakysterool, oksüdovit.

Üleannustamise vältimiseks on vaja regulaarselt jälgida kaltsiumi ja D-vitamiini taset. Et ennetada enneaegset suguküpsust ja vähendada östrogeeni, kasutage hormonaalseid ravimeid - antiandrogeene, aromataasi inhibiitoreid. Sekundaarse hüperparatüreoidismi ilmingute kõrvaldamiseks on soovitatav kasutada madala fosforisisaldusega toitumist.

Kirurgilise sekkumise näidustused on nägemispuudulikkuse halvenemine, nägemisnärvi atroofia. Valu leevendamiseks kasutatakse väikeses koguses bisfosfonaate (luu kadu vältivad ained) valuvaigisteid. MacKune-Albrighti sündroomi puhul on oluline tugevdada keha lihaseid. Kui ravi on ratsionaalne ja algab õigeaegselt, on elu prognoos soodne. Seda patoloogiat põdevat naist, kes otsustab lapsi saada, peab tingimata uurima geneetik.

Primaarne tubulaarne atsidoos

Neeru tubulaarne atsidoos või Lightwood, Butler-Albrighti sündroom on neerutorude pärilik haigus ja seda iseloomustab tugev metaboolne atsidoos, millega kaasnevad sageli rasked osteopaatiad, nefrocalcinosis ja neerukivitõbi. Nende häirete aluseks on distaalsete neerutorude funktsionaalsuse puudumine, mille rakud kaotavad H + ioonide naatriumioonide vahetamise võime. See defekt põhjustab hüperkloreemilist atsidoosi, millel on veres bikarbonaatide järsk puudus. Sellele vaatamata jääb uriini reaktsioon püsivalt neutraalseks või leeliseliseks.

Neeru tubulaarse atsidoosi peamised kliinilised sümptomid on polüuuria, madal uriinisisaldus, polüdipsia, füüsilise arengu aeglustumine, väljendunud metaboolne atsidoos, sageli nefrocalcinosis ja neerukivitõbi. Sageli on sellistel patsientidel halb söögiisu, oksendamine, erineva raskusega alatoitumus.

Primaarne tubulaarne atsidoos aitab kaasa sekundaarse kõrvalkilpnäärme hüperfunktsiooni arengule, mis põhjustab kaltsiumisoolade suurenenud resorptsiooni luudest ja hüperkalsiuuriat. Haiguse ilmnenud kliinilisi ilminguid võib pidada D-vitamiini mürgistuse ilminguteks, eriti lastel, kes said D-vitamiini ricketside ennetamiseks ja raviks (tabel 8).

Nagu võib näha tabelist 8, on kliinilises kliinikus hüpervitaminoos D ja primaarne tubulaarne atsidoos palju ühist. Siiski tuleb rõhutada, et hüperkaltseemia ja hüpofosfateemia ei ole primaarsele tubulaarsele atsidoosile iseloomulikud ja alati toimub metaboolne atsidoos. Lisaks ei paranda D-vitamiini kaotamine haige lapse seisundit, mis on nii hüpervitaminosisile iseloomulik D. Vastupidi, D-vitamiini ettekirjutus primaarses tubulaarses atsidoosis põhjustab sageli soodsat mõju, kuna see parandab kaltsiumisoolade sadestumist luudes.

Loomulikult ei ammenda ülalmainitud haigused mingil juhul neid patoloogilisi protsesse, mida II võib hüpervitaminosis D loomisel arvesse võtta. Diferentsiaaldiagnoosimisel mis tahes sarnase haigusega, õigesti kogutud ajalugu, D-vitamiini, kalaõli, kaltsiumipreparaatide ja UFO kasutamise näidustus. ja nii edasi

Seega võib põhjalik diagnoosimine, erinevate võimalike haiguste väljajätmine vigadest tagada. Tuleb rõhutada, et vaatamata raskustele on mõnel juhul hüpervitaminoosi D diagnoosimisel siiski selle kliiniline pilt määratud mitmete sümptomitega, mille põhjal võib diagnoosi eeldada. Oluline abi haiguse diagnoosimisel annab nii laboratooriumi kui ka luude radiograafilised uuringud.