Osteomalatsia: sümptomid ja ravi

Osteomalacia - D-vitamiini puudumise põhjustatud haigus. Keraamilised ja tugevad luud on vajalikud mineraalid, kaltsium ja fosfor. D-vitamiini puudumisel imendub toidu kaltsium halvasti, luu tihedus väheneb, need on kergesti deformeeruvad ja purunevad. Täiskasvanutel nimetatakse seda seisundit osteomalatsiaks. Esineb pärilik eelsoodumus. Riskitegurid on haruldane päikesekiirgus, samuti taimetoitlane või madala rasvasisaldusega dieet. Sugu ei ole oluline.

Tervetel inimestel on D-vitamiini osaliselt toidetud toiduga (munad, kala, rohelised köögiviljad, kangendatud margariin ja piim) ning osaliselt toodetud nahas päikesevalguse käes. D-vitamiini puudus on neile, kes järgivad ranget dieeti või harva päikest. Troopilistes riikides on D-vitamiini puudus peaaegu olematu, välja arvatud naised, kelle keha on täielikult riietatud. Põhjapoolsetel laiuskraadidel vajavad eakad inimesed, kes oma kodudest harva lahkuvad, D-vitamiini.

Mõned inimesed ei suuda imenduda D-vitamiini toidust sooleoperatsiooni või tsöliaakia tõttu. Harvemini põhjustab osteomalaatsiat D-vitamiini pärilikud metaboolsed häired ja krooniline neerupuudulikkus. Mõnikord võivad epilepsia raviks kasutatavad ravimid segada D-vitamiini metabolismi ja põhjustada osteomalatsiumi.

Osteomalaatsia sümptomid arenevad mitme kuu ja isegi aastate jooksul ning on järgmised:

- vaagna ribide, jalgade ja luude valu, vähemalt muudes luudes;

- raskused treppide ronimisel ja kükitamisest üles tõusmisel;

- luumurrud minimaalsete vigastustega.

Ülaltoodud sümptomite tekkimisel peate konsulteerima arstiga, kes diagnoosib haiguse vastavalt üldise uuringu tulemustele ja spetsiifilistele sümptomitele. Lisaks tehakse vereanalüüsid kaltsiumi, fosfori ja D-vitamiini taseme määramiseks, diagnoosi kinnitamiseks, mõnikord luu-biopsia läbiviimiseks, uurides väikest luukoe proovi ja röntgenikiirgust.

Kui patsiendil on D-vitamiini puudus, peate süüa toitu, milles on palju seda, ja lähevad sagedamini päikese kätte. Kui patsiendil on D-vitamiini imendumine, siis ta vajas D-vitamiini süstimist ja / või kaltsiumi sisaldavate toidulisandite võtmist.

Pärast ravi on enamik inimesi täielikult taastunud.

Täielik meditsiiniline viide / Trans. inglise keelest E. Makhiyanova ja I. Dreval - M: AST, Astrel, 2006. - 1104 p.

Luu osteomalatsia täiskasvanutel: ravi, sümptomid, põhjused, tunnused

Osteomalatsia täiskasvanutel.

Luude osteomalatsia põhjused täiskasvanutel

Äsja moodustunud luukoe mineralisatsioon maatriksi ümberkorraldamise käigus nõuab normaalset Ca, P ja D-vitamiini aktiivse metaboliidi kontsentratsiooni veres. Viimane annab Ca2 + ja P taseme, mis on vajalik mineralisatsiooniks ja ilmselt reguleerib otse mineralisatsiooni.

OM põhjused on samad nagu lastel ritsid, seega nimetatakse seda täiskasvanud rüpsiks. Enamik osteomalatsia juhtumeid on tingitud D-vitamiini puudusest, mis on tingitud keha kättesaadavusest või selle ainevahetuse katkestamisest. D-vitamiini kättesaadavus sõltub päikesevalguse toimel nahast moodustumisest 90% ja seega on põhja- ja mõõdukates laiuskraadides tugevad hooajalised kõikumised. Puuduse tavaline põhjus on ebapiisav insolatsioon koos D-vitamiini toitumispuudulikkusega või soole imendumise rikkumisega. Kuna D-vitamiini teine ​​hüdroksüülimine toimub ainult neerudes, väheneb kroonilise neerupuudulikkuse korral 1,25-dihüdroksüvitamiin D tootmine toimiva nefroni massi vähendamise teel.

Hüpofosfateemia ise võib põhjustada ka luu maatriksi mineralisatsiooni halvenemist ja põhjustada OM isegi 1,25-dihüdroksüvitamiini D normaalsel tasemel. Kõige sagedasem hüpofosfateemia põhjus on uriinifosfori kadu, mis on tingitud selle reabsorptsiooni vähenemisest neerutorudes (neeru tubulopaatia). Fosfori defektne tubulaarne reabsorptsioon on kõige sagedamini kaasasündinud, kuid võib esineda ka täiskasvanutel, näiteks tetratsükliini toksiline toime koos aegunud või raskemetallidega, paraproteineemia ja mõnede kasvajatega. Sellega võib kaasneda D-vitamiini metabolismi osaline defekt, kus 1,25-hüdroksüvitamiin D tase veres jääb normaalseks, kuid selle metaboliidi süntees ei ole suurenenud vastuseks hüpofosfateemilisele stimulatsioonile. Kirjeldatakse ka OM arendamist koos Almageli pikaajalise manustamisega, kuna selle koostisosad alumiinium- ja magneesiumioonid seovad fosfaatid soole luumenis, takistades nende imendumist. OM tekib neeru tubuloosse atsidoosiga patsientidel. OM-i teine ​​põhjus on alumiiniumi või muude metallide liigne allaneelamine, mis mineraliseerumisvööndites kogunevad viimast (dialüüsi OM).

Luu osteomalatsia klassifitseerimine täiskasvanutel

Osteomalaatsia peamised vormid.

• Selle põhjuseks on D-vitamiini puudulikkus ebapiisava insolatsiooniga koos seedetrakti vitamiinipuuduse või soole imendumishäiretega.
• Stargesia OM on tavaliselt polüetioloogiline. Ebapiisav isoleerimine mängib selle arengus rolli (seda esineb sageli eakatel inimestel, kes ei lahku korterist või pärast pikaajalist haiglaravi); D-vitamiini seedehäired, limaskesta atroofia tõttu nõrgenenud imendumine soolestikus, neerude hüdroksüülimise halvenemine, 1,25-hüdroksü-D-vitamiini tootmise vähenemine toimiva nephronside vanuse vähenemise tõttu.
• Nefrotubulogeenne OM juhul, kui kaasasündinud defekt on tubulaarse fosfaatide imendumine (hüpofosfateemiline) või neeru tubulaarne atsidoos.
• Onkogeenne OM, mis esineb mõnedes kõige sagedamini healoomulistes luu- ja pehmete kudede kasvajates. OM-i arengu põhjuseks on kasvajakoe poolt toodetud humoraalse aine neerutorude mõju, mis põhjustab fosfaatide tubulaarse reabsorptsiooni vähenemist ja nende kadumist uriiniga. Kasvaja eemaldamine viib fosfaatide taseme normaliseerumiseni veres ja OM ravis. Kui OM on varjatud, tuleb seda vormi meeles pidada ja tuumorit põhjalikult otsida.
• Kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel neeru osteodüstroofia osana.
• Mõnel juhul on parathormooni adenoomid, peamiselt tertsiaarses hüperparatüreoidismis.

Luude osteomalatsia sümptomid ja tunnused täiskasvanutel

OM kliinilised ilmingud: luuvalu ja proksimaalne lihasnõrkus koos kahjustatud liikumisega ja kõige olulisem - toimub reie ja vaagna proksimaalsete lihaste osalusel. Patsiendid on sunnitud kasutama oma käsi voodist eemalviibimisel või toolilt välja, sirutades kükitavast asendist, jalutades trepist ülespoole, eriti kui nad langevad. Kõndimine muutub: see hakkab imenduma (pardi kõndimine) või segunemist, ilma jalgade eraldamiseta põrandast. Valulised luud on objektiivselt märgistatud rõhu ja koputamisega, patsiendid kaotavad võime vastu panna vägivaldsele katkestusele painutatud jalgade sirgendamiseks ja seejärel painutatud jalgade painutamiseks. UDFi puudulikkuse tõttu on nad sunnitud kasutama oma jalgu kõndimisel, kõndimise piiramisel, siis saavad nad “oma korterite vangid” ja lõpuks on nad sunnitud “voodis lamama”.

Olulist rolli mängib üldiste kliiniliste ilmingute kaalumine, näiteks intestinaalse imendumishäirega patsientidel - polühüpovitaminoosi tunnused, eriti rasvlahustuvate vitamiinide (A ja K) puudulikkus, aneemia, tetany (tavaliselt kerge astme puhul - öösel jalgade info kujul).

Biokeemilises analüüsis leitakse hüpokaltseemia ja sagedamini hüpofosfateemia, hüpokalsiuuria, leeliseline fosfataasi aktiivsuse tõus, tavaliselt mõõdukas - 1,5–2 (osteoporoosi diferentsiaaldiagnoosi oluline tunnus). Sageli on PTH tase mõõdukalt kõrgenenud veres (sekundaarne hüperparatüreoidism). 25-hüdroksü-D-vitamiini taset veres, mis on keha D-vitamiini kättesaadavuse näitaja, võib vähendada.

Luude osteomalatsia diagnoosimine täiskasvanutel

Röntgenkuva pilt

Varasemas etapis ei kuvata OM-d röntgenkujutis või tuvastatakse mittespetsiifiline osteopeenia, mis ei ole OP-st eristatav. Peale selle eelneb OP-le D-vitamiini puudulikkuse ja seniilse osteomalatsia tõttu osteomalaatsia. Sellistel patsientidel täheldatakse patomorfoloogiliselt OP ja OM (poromalaatsia) kombinatsiooni ning luude kliinilisi ja radioloogilisi luumurdusid, mis on OP-le iseloomulikud. Samal ajal on OM-i ja OPS-i kombinatsioon haruldane.

Järgnevalt, kuna osteoidkattekihi paksus suureneb luu trabekulaadi pindadel ja mineraliseerunud luukihi hõrenemine sügavuses, muutub nende trabekulaarne joonistus kerge aine "aeglaseks", justkui hõõrutakse kustutuskummiga. Üks kõrgeima eraldusvõimega röntgenogrammidel avastatud OM varasemaid sümptomeid võib olla intrakortikaalne resorptsioon.

OM kõige usaldusväärsem radioloogiline sümptom on Loozeri tsoonid. Šveitsi kirurg Emil Loozer kirjeldas neid muutusi, meenutades murdusid röntgenkiirte kujutamisel, patsientidel, kellel esines toitumishäireid Kesk-Euroopa riikides, keda Entente esimese maailmasõja ajal blokeeris. Loozer märkis mitmeid olulisi omadusi, mis eristavad neid murdudest:

• luumurdude kliiniliste tunnuste puudumine: vigastuste anamneesis, hematoomides, krepituses, ebanormaalses liikumises ja luu- ja lihaskonna funktsiooni säilitamises, kuigi piirangutega;
• selliste muudatuste mitmekesisus;
• kalduvus nende sümmeetrilisele paigutusele karkassis;
• nende asukohad.

Loozeri poolt läbi viidud patoloogilised uuringud näitasid, et neil patsientidel oli luu mineralisatsiooniks vajalike ainete seedetrakti puudulikkuse tõttu OM. Loozer pidas neid muutusi luukoe patoloogilise ümberkorraldamise tagajärjel, kuigi ta rõhutas "mehaanilise stimulatsiooni" rolli nende päritolul. Seejärel laiendati seda mõistet ebamõistlikult staatilisest-dünaamilisest ülekoormusest, mis oli muidu tervetel inimestel.

Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt on lahtised tsoonid mingi "libisev" luumurd, mis tekib mehaaniliste pingete piikide kohtades ja on tingitud luu struktuurilisest puudulikkusest, mille tulemusena osutuvad tavapärased füsioloogilised koormused nende jaoks liigseteks. Looseritsoonide tunnusjooneks on paranemine mehaaniliselt defektse osteoidkalluse kaudu, mis ei ole tavaliselt radiograafias nähtav, kuna see jääb mineraliseerumata. Joonised 5.36-5.48 näitavad röntgenkiirte kujutise erinevaid lahtrivööndite tüüpe: põiki riba-sarnased defektid (ja viimastel juhtudel - siksak-valgustusliinid), mille luu kontuurid purunevad täielikult või osaliselt selle läbimõõtu ületades ja marginaalsed sisselõiked luu kontuuri ulatuses. Nende luuderibadega eraldatud fragmentide servi saab tihendada ja allajoonida, harvemini ei ilmne mitte ribakujulisi defekte, vaid ristlõikeid. Sellised muutused sarnanevad tõesti luumurdudega ja neid võetakse sageli nende eest. Inglise keele kirjanduses nimetatakse neid isegi "pseudo-luumurreteks". Vaatamata sellele, et luu eraldub fragmentidest, ei ole viimase nihke olemas või täheldatakse ainult nurknurka osteoidsooni tasemel paindumise tõttu. Mõnikord debiteerib osteomalakia ainsa Loozeri tsooniga, eriti reieluu kaelal. Selliseid juhtumeid segatakse sageli tavaliste murdude või murdude tõttu ülekoormusest, eriti kuna muutusi esineb sageli eakatel inimestel pärast suhtelist ülekoormust, näiteks pärast kevadet tööd riigis. Erinevalt tavapärastest ülekoormuse põhjustatud vigastustest ei paranenud Loozer-tsoonid osteomalatsia ajal, isegi kui nad on pikka aega voodipesu.

Maismaad võivad esineda peaaegu igas luus, välja arvatud koljuosa fornix ja alus. Kõige tüüpilisem nende lokaliseerimine:

• emakakaela ja mugula luu piirkonnad;
• vaagna luude harud;
• luude luude kehad;
• ribid;
• erinevalt Deutschlanderi tõvest on selle lokaliseerimisega metatarsal luud mitmekordsed ja tavaliselt kahepoolsed;
• emakakaela abaluud.

Umbes 80% Loozer'i tsoonidest on juba tuvastatud kahel radiograafil: vaagna luud ja rindkereorganid.

Luude plastsed deformatsioonid esinevad pehmendatud luudes mehaaniliste tegurite, eriti staatilise koormuse mõjul.

Sellised deformatsioonid hõlmavad järgmist:

• Bell-kujuline rindkere deformatsioon, millega mõnikord kaasneb rinnaku painutamine;
• vaagna luude deformatsioon, mille sissepääsuks on südame süda, kuna ristluu ulatub vaagnapiirkonda ja vaagna luude külgmised vaheseinad asetabulumi tasemel, samuti häbemete luude kiil-nähtav deformatsioon, mis on sümfüüsis ühendatud terava nurga all
• sekundaarne basiilne mulje - väljaulatumine selle aluse kraniaalsesse õõnsusse, mis on kõrvaõõne luude suure avanemisega (diferentsiaaldiagnoos koos kraniovertebraalse arengu anomaaliaga, Pageti osteodüstroofia deformeerimine);
• selgroolülide deformatsioon sulgurplaatide läbipaindega ristvõrkudevahelise surve all, erinevalt sama tüüpi ja ühtlase selgroo suurte osade OD-st;
• reieluu proksimaalsete otsade varus deformatsioon;
• pikkade torukujuliste luude diafüüsi kaarjas kõverus.

Luu peamiseks märgiks peeti luude plastseid deformatsioone. Kuid need esinevad OM-ga harva ja ainult kaugelearenenud juhtudel, arendades peamiselt luustikuvööndite piirkonda osteoidmaisi muutuvuse tõttu. Sagedamini kui teised, täheldatakse rindkere deformeerumist kella kujul, mis on tingitud ribide mitmest paindumisest ja luumurdudest lõtvamate tsoonide kohtades. Nendega võib kaasneda rinnakorvi ja Loozeri tsoonide kõverus. Pikkade luude telje kaarsed kõverused, näiteks sääreluu kumer külg, leitakse tavaliselt OM-i juhtudest, kui tegemist on hilisemate ritside „jätkumisega” ja on põhjustatud samadest põhjustest. Oluliselt märgatavad luude plastilised deformatsioonid peaksid hoolikalt välistama kõrvalkilpnäärme adenoomi.

Osteoid, mis katab endosteaalsed luupinnad, muudab need PTH suhtes resistentseks. See barjäär näib olevat avatud sekundaarse hüperparatüreoidismi tõttu fibroosteoklaasi kaudu. Selline hüperparatüreoidkomponent on tavaliselt nõrga ekspressiooniga ja peaaegu ei esine röntgenogrammidel.

Nefrotubulogeenne osteomalatsia erineb järgmistest omadustest.

• Võib-olla osteopeenia puudumine, hoolimata patsientide pikaajalisest liikumatusest, osteoidiga kaetud luupindade osteoklastilise resorptsiooni tõttu. Luu tihedus ei ole sageli vähenenud, koore kiht võib säilitada normaalse paksuse. Pihustava aine trabekulaadid on isegi paksenenud ja nende kontuurid on “kulunud”. Spongye aine trabekulaarset mustrit võrreldakse selles OM-i vormis villase niidiga, samas kui OP-s võrreldakse villase lõnga.
• Sageli on väga palju Loozer-alasid, kuni kümneid neid (nn Milkmani sündroom).
• Looseritsoonide ebatüüpilised lokaliseerimised: pikkade luude diafüüsis, käte metakarpide luudes ja phangangides alumise lõualuu harudes selgroolülide kaarel.
• Mõnel juhul on käte kortikaalsete phangangide juxtaperiosteal tsooni tiheduse või pikisuunalise lahjenduse valdav vähenemine.
• Kui D-vitamiini ja / või fosfaatpreparaatidega ravi ei paranda kuue kuu jooksul paranemist, tuleb kahtlustada onkogeenset osteomalaatsiat.

Loomeritsoonid tuvastatakse MRI ja osteoskintigraafiaga varem kui röntgenkiirte puhul. Osteoskintigraafia korral on neil ülalmainitud tüüpilistes kohtades mitmed radiofarmatseutiliste preparaatide hüperfikseerimiskeskused, kusjuures kalduvus karkassis on sümmeetriline.

Osteomalatsiaga kaasnev sekundaarne hüperparatüreoidism täiendab radionukliidi pilti, millel on iseloomulik intensiivne hüdrofarmatseutilise preparaadi hüperfikseerimine kolju ja teiste skeleti osade luudes. Kui OM on kaugele arenenud, kuvatakse ka luude plastilised deformatsioonid.

Osteomalaatsia efektiivse ravimise protsessis võib luudes täheldada veelgi suuremat radiofarmatseutilise preparaadi hüperfikseerimist, mis peegeldab ebaküpsete luu mineraalide sadestumist olemasolevasse maatriksisse ja seda ei tohiks võtta haiguse progresseerumiseks.

Radionukliidide pildistamine mängib olulist rolli luu või pehmete kudede kasvaja otsimisel sellise osteomalatsia põhjusena.

Luude osteomalatsia ravi täiskasvanutel

Enamikus osteomalatsia vormides on asendusravi mõju D-vitamiini või selle metaboliitidega kõigepealt (1,5-2 kuud), mis avaldub kliiniliselt, leevendades valu ja vabemaid liikumisi. Raviefekti morfoloogilised ilmingud jäävad kliinilistest omadustest maha. Loozeri tsoonid paranevad 4. ravikuu jooksul. Oluline on tagada nende paranemine, sest enne seda tuleb patsientide füüsiline aktiivsus murdude vältimiseks olla piiratud. Paljude kuude jooksul esineb hõrenenud luude trabekulaarse struktuuri taastamine ja koore kihi paksuse suurenemine aeglasemalt. Plastluu deformatsioonid on pöördumatud.

Kroonilise hemodialüüsi muutused lihas-skeleti süsteemis

Enamik osteodüstroofia ilminguid väheneb aja jooksul piisava piisava kestusega dialüüsi korral. Kui dialüüs ei ole piisav, suureneb osteopeenia koos patoloogiliste luumurdudega.

• Dialüüsi (alumiinium) osteomalatsia. Kroonilise hemodialüüsiga patsientidel tekib skeleti progresseeruv kahjustus, mis väljendub luude valu, müopaatia, luude murdude, kõige sagedamini ribide, aga ka selgroolülide, reieluu kaela jne all. Näidatakse suurt alumiiniumisisaldust luudes ja ajus. osteodüstroofia progresseerumine ja sageli arenev entsefalopaatia. Alumiiniumisisaldus kehas on seletatav kraanivee kasutamisega dialüüsis, samuti Almageli võtmisega, mis on ette nähtud patsientidele fosfaatide sidumiseks soole luumenis ja P taseme vähendamine veres. Kuna selliseid muutusi täheldatakse kroonilise neerupuudulikkuse korral ja ilma hemodialüüsita, on võimalik, et peamine tegur on fosfaadiga seonduvad ained. Röntgenkuva puhul avaldub osteomalatsia osteopeenia ja Loozeri tsoonides. Neerude osteodüstroofia korral leitakse sageli pehmete kudede kaltsifikatsioonid. Ehkki mõnikord on varasemad kaltsineerimised vastupidised, on nende progresseerumine tüüpilisem.
• Teine oluline hemodialüüsi tüsistus on amüloidoos. Biokeemiliselt on amüloid beeta-2-mikroglobuliin. Amüloid kantakse luuüdi ruumidesse, sealhulgas alamrubriiki, perikulaarsetes pehmetes kudedes, kapslis ja liigeste sünoviaalses membraanis. See põhjustab periartikulaarsete pehmete kudede paksenemist artralgia ja artropaatiaga, eriti õla, aga ka teiste suurte liigestega. Intraosseoossed amüloidi ladestused ilmuvad röntgenkuvatel luude alam- ja sügavamate osade hävitamisega. Kõige sagedamini avastatakse need käte röntgenkuvadel väikeste rasside kujul randmete luudes. Suuremad luudefektid, luu tugevuse nõrgenemine võivad põhjustada patoloogilisi luumurde, nagu reieluu kael või selgroolülid. Sageli sarnanevad need muutused osteoporoosiga. MRI kasutatakse amüloidi kogunemise tuvastamiseks. Nende MP signaal ei ole sama tüüpi, kuigi madalaim signaal on kõige tüüpilisem nii T1 kui ka T2 kaalutud piltidel. Amüloidi sadestumise üheks ilminguks on karpaalkanali tunneli sündroom.
• Hävitav spondüloartropaatia mõjutab 5-23% patsientidest, peamiselt keskealisi ja vanemaid, kes saavad tavaliselt dialüüsi vähemalt 2-3 aastat. 70% juhtudest areneb see emakakaela lülisammas ja seda iseloomustab intervertebraalse plaadi kiire progresseeruv vähenemine kuni täieliku kadumiseni, vastava selgroolüli keha külgnevate osade hävitamine ja osteoskleroos. Pilt meenutab spondüliiti. Kuigi selle kahjustuse põhjuseid on arutatud, on amüloidi sadestumine kõige tõenäolisem luude ja põikikahvlite hävitamise kohtades.
• Veel üks amüloidoosi komplikatsioon on amüloidimassi levik mõjutatud selgroolülidelt ja põikivahetustelt seljaaju kanalisse seljaaju võimaliku kokkusurumise teel.
• Hemodialüüsi nakkuslike tüsistuste hulka kuuluvad septitseemia, osteomüeliit, artriit. Infektsiooni sissepääsupunktid on dialüüsi arteriovenoossed fistulid ja põletikuliste kahjustuste teket soodustab kroonilise neerupuudulikkusega patsientide infektsiooniriski vähenemine, samuti immunosupressiivsete ainete ja glükokortikoidide ravis.

Peritioealoomia dialüüsil esineb samad muutused luu- ja lihaskonna süsteemis nagu hemodialüüsil, kuid raskuse hindamine võrreldes hemodialüüsiga tekitab vastuolusid.

Pärast neerusiirdamist tekib sageli luude aseptiline nekroos glükokortikoidide pikaajalise manustamise tõttu. mida kasutatakse immunosupressiooniks. Palju harvem on täheldatud aseptilist nekroosi hemodialüüsi saavatel patsientidel, kes on läbinud glükokortikoidravi. Sageli esineb osteoporoosist tingitud spontaanseid luumurde pärast kroonilist neerupuudulikkust ja hemodialüüsi. Sekundaarse hüperparatüreoidismiga patsientidel, kes on korrigeeritud enne neerusiirdamist, võib parathormooni jääkide hüperplaasia põhjustada siirdamisjärgsel perioodil autonoomset PTH sekretsiooni. Lisaks on võimalik siirdatud neerudes, millel on fosfaadi kadu, tubulaarsed häired. Need tegurid võivad toetada osteodüstroofiat pärast neerusiirdamist.

Osteomalatsia - sümptomid ja ravi täiskasvanutel ja lastel

Osteomalatsia on süsteemne patoloogiline protsess, kus luu mineralisatsioon väheneb, mistõttu luid muutuvad liiga paindlikeks.

Selliste rikkumiste tõttu kaotab skelett oma tugifunktsiooni ja deformeerub. Kui arvestada, et samal ajal arenevad samaaegselt hüpotroofia (arenguhäire) ja lihaste hüpotensioon (vähenenud toon), võib ette kujutada ebamugavustunnet patsiendile igapäevaelus.

Osteomalaciat on lihtne diagnoosida, kuid ravi on sageli edasi lükatud. See on enamasti konservatiivne, kuid oluliste deformatsioonide korral on kirurgiline korrektsioon vältimatu.

Üldandmed

Kui osteomalaatsia areneb, siis peaaegu kõik skeletiluu struktuurid on ühtlaselt mõjutatud, kuna luu tugevus väheneb, enam ei täida üks peamisi funktsioone - tuge.

Osteomalatsia sümptomite tõttu traumaatikut kasutanud patsientide hulgas on enamik lapsi ja eakatest inimestest.

Harvem on selline patoloogiline seisund naised raseduse ajal, kuid selle elanikkonna kategooria esinemissagedus on viimastel aastatel suurenenud. Üldiselt kannatavad naised 10 korda sagedamini kui mehed.

Kirjeldatud patoloogia esinemise soolised ja vanuse mustrid on järgmised: lastel mõjutavad rasedatel naistel tavaliselt ülemise ja alumise jäseme luud, vaagna ringi luud, eakatel selgroo kõikide osade selgroolülid.

Arvestades kirjeldatud patoloogia esinemise aega, eristab kliinik selliseid osteomalatsia vorme kui:

• lapsed või noored;
• puerpera (nn osteomalatsia rasedatel);
• klimaatiline;
• seniil

On iseloomulik, et diagnoositud osteomalatsiaga noored arenevad väga sageli neerude mitmesuguste häirete all - nii tuvastatud haigused kui ka muutused sündroomi tasemel.

Mõned arstid viitavad sellele, et eriline osteomalatsia, mis esineb nälga taustal, on üldiselt seotud nälgivate inimeste osteopaatiaga (luuhaigus). Selle ettepaneku teostatavus on viimasel ajal suurenenud, sest üsna väljendunud probleem on anoreksiaga patsiendid ja nende hulgas - nõrgestatud noorukite tüdrukud.

Põhjused

Kirjeldatud patoloogia arengu peamine põhjus on mineraalide ainevahetuse progresseeruv süsteemne rikkumine, mis tekib vitamiinide ja mineraalide puudumise tõttu kehas (viimasel juhul sageli fosforhape ja kaltsiumisoolad). Selle seisundi põhjused võivad olla paljud haigused ja patoloogilised seisundid, mis lõppkokkuvõttes põhjustavad luukoe "vaesumist".

Üldiselt võib mineraalide puudumine luukoes tekkida kahel põhjusel, näiteks:

• ebapiisav tarbimine organismis;
• liiga intensiivne mainitud mineraalainete väljapesemine luukoest.

Mõlemal juhul langeb patoloogiline protsess lõpuks asjaolule, et bioloogiliste mineraalide kaotus organismi poolt, mis on tema elutegevuse normaalne loomulik tagajärg, ei ole aega kompenseerida koesse sisenevate mineraalühenditega.

Mineraalide ebapiisav tarbimine luustruktuuris on võimalik järgmistel põhjustel:

• nende vähenenud tarbimine;
• ebapiisav seeduvus toidu kasutamisel, millel on normaalne ja isegi suurem arv neid ühendeid.

Sellistel juhtudel on täheldatud, et mineraalide tarbimine kehasse väheneb, mis võib põhjustada osteomalatsiumi:

• toitumise vaesumine - teisisõnu, inimene võtab toiduaineid, milles on vähe mineraalühendeid;
• nälg - mineraalid ei tule üldse, sest inimene ei söö midagi või peaaegu midagi.

Mikroelementide kadumine, mis võib saada luukoe toetavateks elementideks, kuid ei olnud, kuna need olid “läbitud” läbi keha, võivad kõige sagedamini areneda patoloogias:

Esimesel juhul on selline patoloogiline protsess seotud mineraalide imendumise vähenemisega seedetraktis ja nende järgnevast eemaldamisest soolest.

Kirjeldatud neerude patoloogiaga seotud häire on sagedasem kui seedetrakti patoloogiate korral. Selline neerukahjustus, mis aitab kaasa osteomalatsia tekkimisele, võib olla:

• neerude eritumise funktsioon;
• nende kroonilised (eriti progresseeruvad) haigused;
• neerude kaasasündinud anomaaliad, mida täheldatakse sündimata lapse emakasisese arengu rikkumises.

Kõigist neerude progresseeruvate patoloogiate tüüpidest põhjustab kõige sagedamini kirjeldatud haiguse arengut:

• krooniline interstitsiaalne nefriit - ühe või mõlema neeru pikaajaline põletikuline kahjustus, millel on mitteinfektsiooniline (mittebakteriaalne) iseloom. Patoloogiline protsess areneb interstitsiaalses (interstitsiaalses) koes kanaliseadme kahjustusega;
• Polütsüstiline neeruhaigus - neerude parenhüümi (töötava koe) transformatsioon, milles see moodustab palju õõnsusi, mis on täidetud vedelikuga, mis viib progresseeruva halvenemiseni ja seejärel neerufunktsiooni välja lülitada;
• hüdrofroos (või neerupiiritus) - neeruplexus-kompleksi progresseeruv laienemine, mis areneb uriini väljavoolu rikkumise tõttu ja mille puhul paratamatult tekib neeru parenhüümi atroofia ("vaesumine");
• neerude ebanormaalne areng.

Viimasel juhul võib esineda rikkumisi:

• neerustruktuurid;
• nende laevade moodustamine;
• neerude suurus, suurus, asukoht ja suhe. Viimasel juhul räägime nende liitumisest.

Patoloogia areng

Kogu elu jooksul toimub inimese luustikutes samaaegselt kaks protsessi:

• "töötanud" vana luukoe hävitamine ja enam ei sobi;
• sellise uue kanga moodustamine koos selle mineralisatsiooniga (küllastumine mineraalainetega).

Kui inimene ei ole haige, siis need protsessid on tasakaalus, luud säilitavad oma tugevuse.

Kui tekib osteomalaatsia, siis moodustub täisväärtusliku tugeva kõva luukoe asemel osteoid - mitte mineraliseeritud või halvasti mineraliseerunud (see tähendab, et see sisaldab vähe fosfaati ja kaltsiumi). Osteoid on kollageenikiudude kogum, mille tõttu luul on teatud elastsus ja see ei lagune vähima füüsilise jõuga. See on tegelikult luu, selle valgu maatriksi aluseks. Kuid osteoid ei ole iseenesest piisav, et luu täidaks talle pandud funktsioone ja taluks füüsilist pingutust selle üle kogu inimese aktiivse elu jooksul.

Kuna luude ainevahetusprotsessid on omavahel seotud, kannatab vana luukoe hävimise (hävitamise) protsess uue luukoe moodustumise katkemise tõttu. Lõpptulemus on järgmine:

• luude struktuur on veelgi enam häiritud;
• nende tugevus halveneb.

Luu mineralisatsiooni aste sõltub otseselt fosfaadi ja kaltsiumi sisaldusest veres. Sõltuvalt sellest, millist elementi on täheldatud, eristatakse järgmisi osteomalatsia vorme:

Kaltsiumi puudulikkus võib tekkida järgmiste patoloogiliste protsesside korral:

• kaltsiumi imendumise rikkumine soolestikus;
• luude kaltsiumi sadestamise protsessi ja hävitava luukoe eemaldamise vahel;
• D-vitamiini puudus;
• kaltsiumi eritumine neerude kaudu.

Kaasasündinud ja omandatud D-vitamiini sünteesi häired, mis esinevad selliste patoloogiate taustal: kirjeldatud patoloogia kalsipeense vormi otsesed põhjused, mis esinevad kõige sagedamini:

• geneetilised nihked;
• maksatsirroos;
• seedetrakti kahjustused;
• ebapiisav insolatsioon (päikese kokkupuude inimkehaga);
• antikonvulsantide pikaajaline kasutamine;
• taimetoitlane.

Fosfaadi kogus veres sõltub järgmistest protsessidest:

• nende imendumine soolestikusse järgneva sisenemisega vereringesse, kust need on levinud kogu inimkeha luustiku struktuuris;
• neerude kliirens.

Kirjeldatud patoloogia fosforopeenne vorm areneb sellistes haigustes ja patoloogilistes seisundites nagu:

• hüperparatüreoidism - parathormooni liigne tootmine, mida täheldatakse hüperfunktsiooni korral;
• fosfaadi puudumine toidus;
• suurenenud fosfaadi eritumine neerude kaudu pärilike metaboolsete patoloogiate, teatud neoplasmide ja mõnede teiste neeruhaiguste korral.

Raseduse ja rinnaga toitmise ajal suurendab laps osteomalatsia riski, kuna organismi D-vitamiini vajadus suureneb ja neerude funktsionaalne koormus suureneb. Sellised protsessid võivad provotseerida haiguste arengut ja varem varjatud (varjatud) arengupatoloogiate ilmnemist, mis viivad otseselt osteomalaatsia tekkeni.

Osteomalatsia sümptomid

Kirjeldatud patoloogia areneb ja kasvab järk-järgult aeglaselt. Kõik osteomalatsia vormid, mis on ülalpool väljendatud, avalduvad sarnaste ilmingutena - see on:

• vähenenud lihastoonus;
• nende nõrgenemine;
• valu sündroom;
• paresteesia - tundlikkuse rikkumine;
• luu funktsiooni halvenemine.

Valu omadused:

• lokaliseerimine - reide ja selja piirkonnas võib õlarihm ja rindkere esineda harvemini;
• jaotuse osas ilma iseloomuliku kiirituseta;
• olemuselt arusaamatu, ei saa patsient neid üheselt kirjeldada, sageli hindab seda ebamugavustundena;
• intensiivsus - enamasti mõõdukas, mõnikord nõrk, ei pruugi patoloogia arengu jooksul muutuda;
• esinemise korral - neid häiritakse mitte ainult koormuse, vaid ka puhkeseisundi all.

Osteomalaatsiale iseloomustavad kaks järgmist märki:

• raskusi jalgade tõukamiseks ja tõstmiseks;
• suurendada luu struktuuride tundlikkust neile normaalse füüsilise surve all. Selline sümptom areneb väga varakult - sõna otseses mõttes patoloogia sünniga. Eripäraks on see, et sarnase füüsilise mõjuga luude luudele ilmnevad valusad tunded mitte ainult survel, vaid ka selle lõpetamisel.

Paresteesiad ei esine kõigil patsientidel, vaid üsna sageli. See võib olla tunne, et "hane jookseb" nahal, tuimus, tundlikkuse lühiajaline kadumine.

Osteomalaatsia algstaadiumid on järgmised:

• skeleti deformatsioone ei täheldata;
• patoloogiliste luumurdude esinemine on võimalik - luu struktuuri terviklikkuse rikkumine on tingitud üksnes sellest, et selle tugevus väheneb, kuid ilma traumaatilise mõjuta.

Patoloogia edasise progresseerumisega täheldatakse järgmist:

• valu järk-järgult intensiivistunud;
• on liikumise piirang, mis suurendab oluliselt;
• deformatsioonid (kõverused) arenevad - need mõjutavad peamiselt ülemist ja alumist jäsemet, kuigi neid võib täheldada ka teiste luukoe külgedelt.

Rasketel juhtudel muutub luu patoloogia paindlikuks, nagu oleks vaha. Samal ajal võivad mineraalse tasakaalu ebaõnnestumise tõttu esineda rikkumisi:

• psüühika;
• südame-veresoonkonna süsteemi funktsioonid;
• töötada seedetraktis.

Laste ja noorukite puhul, kellel on diagnoositud osteomalatsia, on sageli kahjustatud tubulaarsed luud ja patoloogia progresseerumine:

• O-kujuline jalgade deformatsioon;
• lehter rindkere deformatsioon.

Osteomalatsia omadused raseduse ajal

Puerperaalne osteomalatsia esineb sageli raseduse ajal, 20–40-aastased naised on sellele altid. Mõnevõrra harvemini arenevad kirjeldatud patoloogia vormi esimesed tunnused:

• sünnitusjärgsel perioodil;
• imetamise ajal.

Kõige sagedamini mõjutasid need luu skeleti fragmente:

• vaagna ringi luud;
• reied;
• selgroo moodustavad selgroolülid.

Patsiendid kurdavad jalgade, selja-, sakraalsete ja vaagnaalade valu, mis muutuvad neile surudes tugevamaks.

Esitatavate objektiivsete andmete põhjal:

• pardi jalutuskäik (väga sarnane kõndimisele, kui puusa kaasasündinud hälve);
• parees - mootori aktiivsuse rikkumine;
• halvatus - mootori aktiivsuse võimatus.

Samal ajal moodustub nn osteomalaktiline (deformeerunud) vaagna. See muudab lapse loomulikul teel võimatuks, mistõttu tuleb see manustada keisrilõiget.

Pärast sünnitust paraneb osteomalatsiaga diagnoositud naiste seisund sageli sageli, kuid ei tohiks tugineda enesetervisele - kui jätta ravimata või ebapiisavad kohtumised varem või hiljem, on tagajärjed tõsiste deformatsioonide, puude ja puude riski tõttu.

Climacteric osteomalacia omadused

Kirjeldatud haiguse selle vormi peamine tunnus on selgroo kõverus. Kõige sagedamini on tegemist kyfoosiga - seljaaju deformatsiooniga, kus mõhk on suunatud tahapoole.

Klimaatilise osteomalatsia ajal väheneb pagasiruumi pikkus, kuid ülemise ja alumise jäseme normaalne pikkus säilib. Patoloogia progresseerumisega ilmneb iseloomulik pilt - istumisasendis näib inimene olevat väike (kuigi ta ei ole), peaaegu kääbus.

Mõnel juhul on märgatav valu, mille tõttu patsiendid ise piiravad liikumist.

Patoloogilised luumurrud on iseloomulikud seniilsele osteomalatsiale (luu võib sinist kustutada sõna otseses mõttes, mis tundus olevat inimese tavaline liikumine) ja üldine luustiku deformatsioon esineb mõnevõrra harvemini luu struktuuride kõveruse tõttu.

Raske osteomalatsia korral sellistel patsientidel on selgroo kompressioonimurdude arv suurem - selgroolülide terviklikkuse rikkumine nende “vajumise” vormis. Sellepärast võib tekkida väljendunud küünis.

Kirjeldatud rikkumised põhjustavad selliseid funktsionaalseid häireid nagu:

• part või hakkimine;
• raskusi trepist üles ronida.

Diagnostika

Osteomalaatsiat on raske diagnoosida ainult patsientide kaebuste põhjal, seega meelitavad nad palju diagnostikat - nad uurivad haiguse ajalugu, viivad läbi täiendavaid uurimismeetodeid.

Füüsiline läbivaatus märgib järgmist:

• uurimisel on märgitud ülalkirjeldatud iseloomulikud deformatsioonid;
• palpatsioon (palpatsioon) - valu.

Diagnoosi kinnitamiseks ja täpsustamiseks kasutatakse järgmisi instrumentaalseid meetodeid:

• gamma-fotoni absorptsioonomeetria - selle abil määratakse kindlaks kaltsiumi ja fosfaadi tase luude konkreetses piirkonnas;
• luude luude biopsia - teeb luukoe proovide võtmise, uurib selle struktuuri;
• Luude röntgenikiirgus.

Röntgenuuringute tulemused on osteomalatsia kõige tüüpilisemad:

• röntgenkujutise kujunemisega seotud patoloogia arenguga määratakse kindlaks osteoporoosi tunnused;
• Patoloogia progresseerumisega tuvastatakse kaarjas deformatsioon, mida kõige sagedamini täheldatakse reieluu, sääreluu ja kiu luude uurimisel, kuna need on oluliste aksiaalsete koormuste all;
• moodustuvad valgustatuse osteoidtsoonide kohad;
• pikenenud osteomalaatsiaga ja suureneva osteoporoosi korral laieneb luuüdi ruum - luu pumbatakse.

Laboratoorsetest meetoditest on informatiivne luukoe biopsia mikroskoopiline uurimine.

Diferentsiaalne diagnostika

Osteomalatsia diferentsiaalne (eristav) diagnoos viiakse läbi selliste haiguste ja patoloogiliste seisunditega, nagu:

• süsteemne osteoporoos - luustruktuuride nõrkus;
• luukoe;
• Recklinghauseni tõbi - neurofibroomide (närvikude kasvajad nii kesknärvisüsteemis kui ka perifeersetes närviharudes) areng, kus võib esineda osteomalatsia sümptomitega sarnaseid märke;
• hiline hilinemine - kaltsiumisoolade puudumise tõttu hilinenud ebatavaline luu areng.

Tüsistused

Osteomalatsia peamine tüsistus on luustruktuuride deformatsioon. Kõik kauss, seda avastavad need luud, mis tunnevad koormust iseendale (eriti jäsemete luud).

Osteomalatsia ravi

Kuna osteomalaatsiat võivad kahjustada paljud inimkeha struktuurid, võib seda lisaks traumatoloogidele ja ortopeedidele ravida ka nefroloogid, günekoloogid ja vajadusel endokrinoloogid.

Konservatiivne ravi toimub, mis põhineb järgmistel eesmärkidel:

• füüsilise aktiivsuse optimeerimine. Ühest küljest on see liigse koormuse vältimine luudel, teiselt poolt - treeningteraapia;
• massaaž;
• D-vitamiini, fosfori ja kaltsiumi preparaadid;
• UFO.

Kui deformatsioonid on väljendunud ja oluliselt halvendavad patsiendi elukvaliteeti, siis meelitatakse kirurgilist korrigeerimist - eelkõige luu tugevdamiseks kasutatakse osteometallosünteesi. Kuid operatsioon viiakse läbi mitte varem kui 1-1,5 aastat pärast konservatiivse ravi alustamist, et tugevdada luu struktuure selle aja jooksul, vastasel juhul võib varase kirurgilise sekkumise ajal esineda korduvaid deformatsioone.

Kui raseduse ajal tekkinud osteomalatia määrab ravimeid, sealhulgas mikroelemente ja D-vitamiini.

Taktika on järgmine:

• konservatiivse ravi ebaefektiivsuse tõttu lahendatakse raseduse lõpetamise küsimus ja kui see toimus, imetamine ja rinnaga toitmise lõpetamine;
• soodsa manustamisviisiga teostatakse seda keisrilõike abil, samuti ei soovitata last rinnaga toita.

Ennetamine

Ennetavad meetmed on järgmised:

• endokriinsete, metaboolsete, neeru- ja seedetrakti patoloogiate ennetamine, mis võivad viia osteomalatsia tekkeni ja diagnoosimisel - õigeaegne ravi;
• tasakaalustatud toitumine, kasutades piisavalt vitamiine ja mikroelemente;
• mõõdetud füüsiline aktiivsus.

Prognoos

Osteomalatsia prognoos on erinev. Elu jaoks on see õigeaegselt soodne. Kuid tõsise osteomalaatsia tõttu on olemas puude oht, vaadeldakse vaagna ja seljaaju tugevat deformatsiooni.

Kui osteomalatsia ravi ei ole läbi viidud või seda on ette nähtud hilja, on oht, et siseorganid võivad kaasneda kaasnevate haiguste või tüsistuste tagajärjel.

Kovtonyuk Oksana Vladimirovna, meditsiiniline kommentaator, kirurg, konsulteerides arstiga

1,778 kokku vaadatud, 12 vaatamist täna