Hemiplegia vaheldumine lastel

A.I. Krapivkin, P.A. Temin, M.A. Lobov

Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi pediaatria- ja lastekirurgia uurimisinstituut; Moskva piirkondlik teaduskliinikainstituut. Mf Vladimirsky

Kokkuvõtvalt on esitatud maailma kirjanduse andmed lapse vahelduva hemiplegia sündroomi kohta. Esitatakse haiguse diagnoosimise kriteeriumid ja mitmesuguste patoloogiliste seisundite hulk, millega kaasneb ägedate pareeside või jäsemete halvatus.

lapsed, vahelduv hemiplegia, rünnak.

Haiguse kliinilisi ilminguid kirjeldasid esmalt S. Verret ja J. Steel 1971. aastal [1]. Esialgu peeti seda patoloogilist seisundit paroksüsmaalseks [2] või basiilse migreeni variandiks [3, 4].

1980. aastal sõnastasid I. Krageloh ja J. Aicardi kirjanduses eelnevalt kirjeldatud juhtumite üldise analüüsi põhjal haiguse peamised diagnostilised kriteeriumid [5]: ilming 2–18-aastaste vanuste vahel; korduvad hemiplegia rünnakud; okulomotoorsete häirete esinemine paroksüsmi perioodil; autonoomsed häired, mis on otseselt seotud hemiplegia episoodidega; muutused neuroloogilises seisundis ja neuropsühhiline arenguhäire.

N. Sakuragawa [6] pakkus välja sündroomi täiendava diagnostilise kriteeriumi - võimalike metaboolsete ja vaskulaarsete haiguste välistamise, mis võimaldab diagnoosida selle patoloogilise seisundi.

Vahelduva hemiplegia sündroomi etioloogia ja patogenees ei ole hästi teada. Kirjanduses on haiguse kliiniliste ilmingute arengu aluseks vaskulaarsed [7, 8], neurometabolilised [9, 10] patofüsioloogilised mehhanismid. Koos patoloogilise seisundi alguse juhuslike juhtumite teatamisega on kirjeldatud perekondlikku vahelduva hemiplegia sündroomi juhtu [11]. Perekonna genealoogiline analüüs näitab, et haiguse pärilikkus võib olla autosomaalne. Uuring karyotüübi kohta proovides näitas translokatsiooni 46, XY, t (3: 9) (p26; q34) [11].

Vahelduva hemiplegia esinemise sagedust populatsioonis ei ole kindlaks tehtud.

Kliinilised omadused. Haigus esineb reeglina esimestel 1,5 eluaastal, kus esineb kliiniline ilming 5–9 kuu vanuselt. Siiski avaldasid mitmed väljaanded ühe aasta, 8 kuu [12], 3 aasta [13], 4 aasta 8 kuu [14], 13 aasta [15] hilisema debüüdi sündroomi juhtumeid.

Alternatiivse hemiplegiaga laste kliinilise pildi tähelepanekute kohaselt on 1/3 patsientidest, 2/3 patsientidest, täheldatud rünnaku ajal ühe poole keha paralüüsi. Rünnakute ajal jäsemete lihastoonuse muutused on reeglina olemuselt. 13% patsientidest esineb ka muutusi.

Sündroomi kõige iseloomulikumaks on jäsemete düstoonilised paigutused, koreoatetoidide liigutused, nüstagm, silmamunade düskineesia.

Vahelduva hemiplegia rünnakute kestus varieerub mitu tundi kuni mitu päeva. 70% juhtudest toimub jäsemete funktsioonide taastamine tavaliselt suhteliselt kiiresti, 30 minuti jooksul. Jäsemete motoorse funktsiooni normaliseerimine aitab kaasa puhkusele ja magamisele. Vahepeal võib mõnel juhul esineda korduv episood lastel 10-20 minutit pärast ärkamist.

Vahelduva hemiplegia sündroomi rünnakud esinevad reeglina mitu korda kuus. Mõnikord suureneb episoodide sagedus mitu korda päevas.

78,3% juhtudest kaasnevad mitmed muutused neuroloogilises seisundis. Vahelduva hemiplegia episoodidega seotud peamiste neuroloogiliste sümptomite esinemissagedus ja esinemissagedus: silmamunade ebanormaalsed liikumised - 65,2%, perifeersete närvide häired - 52,2%, toonilise pinge episoodid - 39,1%, näo nõrkus - 34,8% neelamishäired - 30,4%, düstoonilised asendid - 17,4%, koreoatetoos - 13%, düsartria - 13%.

Samuti tuleb märkida, et mõnikord võivad interktaalses perioodis püsida neuroloogilised häired tahtmatu liikumise, ataksia, nüstagmi kujul.

Ligikaudu pooltel patsientidest, kes kannatavad vahelduva hemiplegia sündroomi all, on epileptilised paroksüsmid. Enamikul juhtudel on krambid üldistatud, kuigi mõnedel patsientidel oli ka osaline krambid.

Vahelduva hemiplegia sündroomi üks peamisi ilminguid on neuropsühhiline arengu viivitus: 43% -l patsientidest on mõõdukalt vähenenud intellektuaalsed võimed, 1/3 näitavad sügavat vaimset ja kõnetunnetust.

Vanematel lastel eelneb vahelduva hemiplegia sündroomi kujunemisele aura peavalu, neurovegetatiivse hüperpnea ja käitumuslike muutuste (ebakindlus, agressioon) kujul.

Provokatiivsed tegurid. 2/3 patsientidest, kes kannatavad vahelduva hemiplegia sündroomi all, tuvastatakse haiguse ägeda episoodi tekkimist provotseerivad tegurid. Kõige olulisem on emotsionaalne stress, hirm; tugev nutt; hüpotermia; atmosfäärirõhu muutus.

Vool Vahelduva hemiplegia sündroomi iseloomustavad korduvad hemiplegiliste rünnakute episoodid, mis viivad neuroloogiliste häirete tekkeni ja vaimse arengu taseme languseni.

Laboratoorsete ja funktsionaalsete uuringute andmed. Kui vere ja uriini spetsiifiliste muutuste biokeemilisi uuringuid vahelduva hemiplegia sündroomi kohta ei avastata. Näidati kloroonioonide trombotsüütide arvu suurenemist patsientide veres [14].

D. Bernardina et al. [7] Elektroentsefalograafilise uuringu läbiviimisel 2/3 vahelduva hemiplegiaga lastest tuvastatakse erineva lokaliseerumisega aeglase laine vormis spetsiifilised muutused. Muutusi aju bioelektrilises aktiivsuses täheldatakse nii rünnakus kui ka interktaalses perioodis. Tüüpiliste epileptiliste sümptomite puudumine võimaldab kasutada uuringuandmeid epileptiliste sündroomidega diferentsiaaldiagnoosimiseks.

Arvutitomatograafiat ja aju spetsiifilist magnetresonantstomograafiat, mis on spetsiifilised muutuva hemiplegia sündroomi suhtes, ei avastatud [13, 14]. Doppleri uuring võib paljastada aju suurte poolkera hemodünaamika asümmeetria. Positiivronemissiooni tomograafia interkotaalsel perioodil näitab glükoosi perfusiooni vähenemist keskmise ajuarteri basseinis. Uuringu läbiviimisel ägeda episoodi ajal tuvastatakse aju ainevahetusprotsesside üldine märkimisväärne vähenemine [10, 13].

Venemaa heategevusorganisatsioonide liit (FOR)

Hemiplegia (sõna, mis pärineb kreeka keelest. Hemi- pool- ja plege-streik, lüüasaamine) on seisund, mida iseloomustab ühepoolne halvatus, nimelt inimese võime täieliku kaotuse tegemine vabatahtliku liikumise tegemiseks käega ja jalaga ühel küljel. Vähem levinud on topelthemiplegia, kus kõik neli jäsemet on halvatud.

Lapse hemiplegia on sageli tingitud tserebraalsest halvatusest. Üldiselt on mitmeid hemiplegia liike. Haigus esineb täiskasvanutel ja lastel. Sõltuvalt põhjustest võib see olla mitut liiki ja nõuda erinevate ravimeetodite kasutamist. Sellist sündroomi, nagu spastiline hemiplegia, esineb sageli infantiilses tserebraalses halvatuses, harvadel juhtudel võib täheldada vahelduvaid ja kontralateraalseid hemiplegiat.

Hemiplegia tüübid

On kaks peamist hemiplegia tüüpi - orgaaniline ja funktsionaalne. Esimene tüüp võib tekkida aju vereringe halvenemise tõttu (koos tromboosiga, aju vaskulaarse emboolia või verejooksuga) kasvaja esinemise või aju põletikuliste haiguste (entsefaliit, meningiit, araknoidiit jne) tekke tõttu. Lapsepõlve hemiplegia põhjused on peamiselt orgaanilised häired.

Orgaaniline parempoolne või vasakpoolne hemiplegia tekib kesknärvisüsteemi patoloogilise protsessi kahjustuste tõttu. Paralüseeritud jäsemetes suureneb lihaspinge, suurenevad kõõluste refleksid ja ilmuvad patoloogilised refleksid. Ühepoolne või topelthemiplegia kombineeritakse näolihaste osalise düsfunktsiooniga.

Funktsionaalne hemiplegia esineb hüsteeria ilminguna. Seda on lihtne eristada mahepõllumajandusest sarnaste sümptomite puudumise tõttu, välja arvatud otseselt jäsemete halvatus ühel keha poolel (vasak või parem hemiplegia). Erinevalt orgaanilisest - ühest või kahepoolsest, kontralateraalsest või spastilisest hemiplegiast läheb ta ilma jälgi.

Vastassuunaline hemiplegia on ristmõjude halvatus. See võib esineda mitmesugustes ajukahjustuse sündroomides. Vahelduva hemiplegia sündroomi arengut iseloomustavad paralüüsi episoodilised rünnakud, mis kestavad mitu minutit kuni mitu päeva. See on harvaesinev haigus, mis esineb juba varases eas, kus toimub kahjustuse keha vastaspoole paralüüs. Vahelduva hemiplegiaga kaasneb silmamunade düskineesia, düstoonilised rajatised ja muud iseloomulikud sümptomid. Nagu mõned teised liigid, põhjustab vahelduv hemiplegia kognitiivsete häirete progresseerumist.

Hemiplegia ravi

Kui hemiplegia ravi on suunatud põhihaiguse kõrvaldamisele, mis sai selle põhjuseks. Ravi efektiivsuse suurendamiseks on vaja õigeaegselt alustada terapeutilise massaaži ja spetsiaalselt valitud võimlemisega ühepoolse, topelt- või kontrateriaalse hemiplegia tarvis. Jäsemete tagasipöördumiseks normaalsesse liikuvusse määratakse patsientidele närvisüsteemi stimuleerivad ravimid ja vahendid lihaste toonuse vähendamiseks spastilise hemiplegia korral.

Oluline on alustada kõikide olemasolevate ravimeetodite rakendamist ja selle järjepidevust. Näiteks võib spastilise hemiplegia ravi täielikult taastada motoorseid võimeid. Vaimse arengu ja õppimisvõime saab kompenseerida ja normaliseerida sõltuvalt sellest, millistes aju piirkondades see on ja kui tõsiselt.

Aidake lastel hemiplegiat

Praegu ei ole meie sihtasutuse hooldamisel lapsi selle diagnoosiga. Kuid te võite aidata haigeid lapsi teiste diagnoosidega!

Hemiplegia vaheldumine lastel

HEMIPLEGIA (hemiplegia; Kreeka. Hemi-semi + plege insult) - ühe poole keha lihaste paralüüs, mis on tingitud kortikosterinaalse (püramiidi) raja tsentraalse neuroni juhtivushäiretest. Ühe jäseme halvatuseks nimetatakse monoplegiat. Osaliselt väljendatud paralüüsi nimetatakse pareesiks; keha ühe külje lihaste parees - hemiparees, ühe jäseme parees - monoparees; G., mis tekib "seljaaju kahjustamisel sama nimega poolel, kes on kahjustatud, - ipsilateraalne hemiplegia."

Sisu

Etioloogia ja patogenees

G. areneb koos aju ja seljaaju orgaaniliste kahjustustega, aju vereringehäiretega (verejooks, arteriaalne tromboos ja emboolia, veenitromboos, aju vasospasm), nakkuslike protsessidega (fokaalne entsefaliit, aju abstsess, meningiit), sünnivigastustega, demüeliniseerimisega ja pärilikud haigused, vigastused, kasvajad, aju või seljaaju parasiidid.

G. tekib siis, kui kortiko-seljaaju (püramiidi) raja motoorne neuron läheb ajukoorest seljaaju eesmise sarve motoorsetesse rakkudesse. Cortico-spinaalne tee algab peamiselt gyrus ja paracentral lobule'i ajukoore (3. ja 5. kiht) rakkudes ning läheb sisemise kapsli sisse, moodustades kiirguskrooni, mis läbib kapsli tagumisest reie, mis asub selle eesmise 2/3 aju tüvest., sild (varoolid), mull, sabaosas, kuhu enamiku selle kiudude lõikumine toimub, ja siis läheb seljaaju eesmise sarve rakkudesse. Ristlõiked läbivad seljaaju külgmised nöörid ja ristumatud kiud - ees. Püramiidi raja suurema osa kattumise tõttu aju kahjustusega tekib G. kahjustuse fookusega vastaspoolel. Kortiko-tuumarada kulgeb aju eel-güüsi ajukoorest sisemise kapsli põlve kaudu, ristub aju varre erinevatel tasanditel ja lõpeb kraniaalnärvide motoorse tuuma rakkudes. G. juures on paralüüs mitte ainult jäsemete, vaid ka näo ja keele lihaste suhtes.

Püramiidne süsteem (vt) toimib tihedas seoses erinevate süsteemidega, eriti ekstrapüramidaalsüsteemiga (vt), strialaalselt palaviku süsteemiga, väikeajaga (vt), võrkkesta moodustumisega (vt) ja talamusega (vt) ning toimib omavahel omavahel. süsteemidega, mis tajuvad afferentseid (propriotseptiivseid jne) impulsse. Hiirte püramiidi neurotsüütide (Betz-rakkude) aksonid, mis tulevad aju koorest, on oma teedel seotud mitme interkalatsiooniga neuroniga; see tagab mitte ainult monosünaptilise juhtivuse, vaid ka impulsside multisünaptilise juhtimise ja G. erinevate vormide originaalsuse - püramiidne, püramiidi-ekstrapüramidaalne, püramiidi-cerebellar, püramiidi-talamiin G.

Kliiniline pilt

G. paralüüsil on kõik paralüüsi omadused, mis arenevad koos keskse mootori neuroni - nn. keskne halvatus (vt paralüüs, parees).

Keskse paralüüsi refleksikaart säilitatakse ja järk-järgult saavutatakse suurenenud ärrituvus, mille tulemusena on paralüseeritud lihaste refleksid ja lihastoonus kõrgenenud - hüperrefleks, hüpertensiivsed halvatus. Püramiidi G. puhul täheldatakse järgmisi iseloomulikke sümptomeid:

1) jäsemete halvatus, st aktiivsete liikumiste ja tugevuse puudumine kahjustuse vastaspoolel olevas ülemises ja alumises otsas;

2) spastiline hüpertensioon, lihaste toon on suurenenud flexorites, pronikaatorites ja käe ja jala ekstensorite ja reie aduktorite adduktorites; Lihasoonuse uurimisel avastatakse “penknife” sümptom (algfaasis, näiteks kui küünarvarre pikeneb, on lihaste pingest tingitud tõukejõud, mis seejärel väheneb);

3) kõõluste ja periosteaalsete reflekside esinemine halvatud jäsemete suurenemisel (hüperrefleksia), refleksi liikumiste amplituud suureneb, refleksogeenne tsoon laieneb;

4) vähenevad kõhu refleksid G. küljel;

5) ühiste reflekside vähenemine: Mayeri sümptom (pöialtakistus, kui peamine falanks III on paindunud ja: IV sõrmed) ja Leri sümptom (käe paindumine käe ja sõrmede passiivse paindumise korral);

6) alumisele ja ülemisele jäsemele ilmuvad patol ja refleksid: Babinsky, Gordon, Oppenheim, Sheffer, Redlich (extensor-tüüpi) ja Rossolimo, Bechterew-Mendel, Zhukovsky, Bekhterevi II (flexion-tüüpi) refleksid, adduktori refleksid (jalgade vähendamine, kui löökpillid, merikeel, vaagna luud);

7) nitsitseptiivse ärritusega kaitsev refleksid - jalgade paindumine, eetriga jahutamine või sõrmede painutamine toimub vastavalt Mari-Fua (vt Marie-Foy refleksid, Reflex patoloogiline);

8) sõbralikud liikumised globaalsete, koordineeritud või harvemini imiteerivate sünkineeside kujul, eelkõige Raimista sünkinees (vt Synkinesia). EMG-le avastatakse kesksele halvatusele iseloomulikud muutused, elektrilise ergastatavuse uuringus ei ole taassünni reaktsiooni. Pikaajalise G. korral tekib kerge lihasroofia. On ka vegetatiivseid häireid (vasomotoorne, trofiline, pilomotoorne, nahatemperatuuri rikkumine, higistamine jne). Hemiplegiliste ja hemipareetiliste sümptomite kompleksid hõlmavad liikumiste piiramist või puudumist, vähendatud lihasjõudu, muutusi lihastoonuses, patolis, sünkineesis ja kaitsvaid reflekse.

G. omab erinevaid võimalusi sõltuvalt lüüasaamise lokaliseerimisest (tab.), Staadiumist ja iseloomu patolist, haiguse protsessist ja etioloogiast.

G. areng ja motoorse funktsiooni kahjustuste raskusaste ja nende dünaamika sõltuvad püramiidsüsteemi kahjustuste suurusest ja sügavusest ning kompenseerivatest võimalustest. Mida kitsam on kahjustus ja mida lähemal on see ajukoorele, seda paremad tingimused pareessiooni ilmumiseks ja mitte halvatuseks.

Sõltuvalt kahjustuse asukohast eristatakse järgmisi G. vorme.

Kortikaalne hemiplegia tekib siis, kui see mõjutab motoorset ajukoort; eesmise keskse Gyrus ja paracentral lobule'i (kruralnaya G.) ülemise osa lüüasaamisega kahjustatakse jala funktsiooni peamiselt alumise osa lüüasaamisega, näo ja keele käe ja lihaste funktsiooniga (brachiocephalic G.). Nendel juhtudel võime rääkida hemipareesist, sest täielikku halvatust ei täheldata. Kooriku ülemise kahe kihi lüüasaamisega esineb keskel Gyrus supranukleaarne G., serva iseloomustab funktsioonide kiire taastumine. Kõigi kuue G-kihi lüüasaamisega on see suurem ja taastumine on aeglasem. Kortikaalset G., mis esineb premotori piirkonna kahjustusega, iseloomustab varane spastilisus, kõõluste hüperrefleksia, suu kloon, käsi, sõrmed, globaalne sünkinees, suu sissepoole pöörlemine, sünkineeside, Rossolimo refleksi, emakakaela ja toonilise refleksi koordineerimine jne. põllu lüüasaamisega 4.

Parempoolne koore G. koos kahjustuse levikuga vasakpoolse poolkera eesmise osa või ajalise lõpu tagumisele osale on sageli kombineeritud kõne ja kirjutamise halvenemisega (parempoolsetes juhtides).

Suprakapsulaarset hemiplegiat iseloomustab tendents dissotsieerunud tüübi suhtes, kus kahjustuse lokaliseerimine on aju poolkera ajukoore lähedal ja käe ja jala suhteliselt ühtlane kahjustus ning kahjustuse paiknemine lähemal sisemisele kapslile.

Püramiidi-ekstrapüramidaalset hemiplegiat (kortikaalne-subkortikaalne) väljendavad keskse paralüüsi sümptomid koos ekstrapüramidaalsüsteemi kahjustuse sümptomitega, käte ja sõrmede keeruliste positsioonidega, tooniliste spasmidega („mobiilsed“ kontraktsioonid), hüperkineesiga (koreemiline, atetoid, hemiballiline, müokardiomüopaatia ja müokardiomüopaatia. mõnikord “automaatsed žestid” jäsemete homolateraalsetes kahjustustes. Püramiidi aju hemiplegiat iseloomustab G. märkide kombinatsioon ajuhäiretega.

Püramiidne talamuse hemiplegia. Püramiidi tee ja mäe lüüasaamine põhjustab G. koos hüperpaatia ja ülemääraste refleksiliigutustega, pseudoatetoosiga, imiteeriva sünkineesiga, kaldega painduda jalgade kontraktsiooni ja sõrmede ekstensiivset paigaldamist (joonis 1).

Kapsulaarset hemiplegiat sisemise kapsli kahjustusega iseloomustab G. kombinatsioon hemianesteesiaga, mõnikord homonüümse hemianoopiaga (vt), halva funktsiooni püsimise ja aeglase taastumisega.

Vahelduv hemiplegiat avaldab kraniaalnärvide kahjustus fookuse poolel ja G. vastaspoolel (vt vahelduvad sündroomid).

Arterite arterite ummistumise tagajärjel tekib vahelduv optiline püramiidne hemiplegia. Seda avaldab pimedus ühes silmas ja G. vastaspoolel.

Risthemiplegia tekib siis, kui püramiidid lõikuvad medulla alumises osas.

Seljaaju hemiplaatiat esineb seljaaju kahjustumise korral ja see erineb peaaju vormidest kraniaalnärvide kahjustatud funktsiooni puudumisel. G. juhtub seljaaju poolkahjustusega (vt Brown-Sekara sündroom), keskpunkti paiknemisel emakakaela ülemises seljaajus (madalama emakakaela ja rindkere seljaaju kahjustamisel tekib aeglane arese parees ja jala spastiline halvatus).

Sõltuvalt etapi patolist töödeldakse järgmisi vorme: G.

Diasiskeemiline hemiplegia esineb kooma akuutses perioodis, mis on tingitud mitte ainult fokaalsetest ajukahjustustest, vaid ka närvilisest šokist või transneuronaalsest tagasilöögist (vt Diaskhiz). Tüüpiline on G.-le tavapärase spastilisuse puudumisega lihaste hüpotoonia. On jalgade pöörlemise sümptom väljapoole (joonis 2); muutke halvatud jala asendit ja võtke see asend, lõigatud on terve jalg, see on võimatu. Hüpotensiooni sajandi iseloomulik sümptom G. küljel, mis seisneb selles, et paralüseeritud ülemine silmalaud saab tõsta ilma vastupanu ja laskub aeglaselt, ilma silmamuna täielikult sulgemata. G. küljel „purjetab“ põske iga väljahingamise, naha (kõhupiirkonna), sarvkesta reflekside puudumisel, kõõluste refleksid vähenevad patooli, Babinski refleksi ja kaitsvate fleksor-reflekside juures, lühendades jalgade kolme liigesega (painutamine). Mõnikord on kahjustuse poolel jäsemete külge kinnitatud stimuleerimisel kaitsev-refleksne reaktsioon, ning automaatne gestuleerimine. G. varajase hüperkineesia ägeda peroplektilise kooma perioodil võib täheldada suu ja patella varajast klooni, vägivaldseid muutusi jäsemete asendis - gormetoniya või ebastabiilse varajase lihashüpertensiooni korral.

Progressiivne hemiplegia tekib pikaleveninud protseduuri käigus. Seda iseloomustab jäsemete sunnitud asend, kontraktsioonid, erinevad kuju (paindumine, ekstensor, pronator), lokaliseerimine (käte kontraktsioonid, jalad) vastavalt ilmingule (püsiv, tooniliseks spasmiks) ja esinemise aja järgi (varajane ja hiline). Hüperpronatoorset kontraktsiooni iseloomustab käe hemi-hüperproniseerimine, pikenemine või sõrmede liigne paindumine, raske hüpertensioon prokulaatorites (joonis 3). Paralüseeritud käe hüpernacionaalset kontraktsiooni iseloomustab küünarvarre ja käe ülemäärane supination. Subkortikaalsete sõlmede lüüasaamisega on täheldatud spetsiifilisi kontraktsioone, millel on põhjalikud kehahoiakud: soovituslik kontraktsioon (indeksi ja keskmise sõrme); “Thalamic” käsi sõrmede hüperpaisumisega peamistesse phangangidesse; hüper-supinatoorne kontraktsioon koos jala terava supinatsiooniga; hemiflexor hemiplegiline kontraktsioon (ülemise ja alumise jäseme paindumine halvatud poolel) koos alumise jala ja reie paindumisega, röövimine või harvemini hüperaduktsioon. Hiline hemiplegilised kontraktsioonid hõlmavad Wernicke-Mann'i kontraktsiooni, mis tuleneb pikendatud Wernicke-Manni kehahoiakust: ülemine osa väheneb keha poole, õlavarre alandatakse, küünarvarre on painutatud, augustatud, käsi ja sõrmed on mõõdukalt painutatud, alumine osa on vähenenud, reie ja sääreluu on pikenenud, jalg pööratud sees.

Regressiivne hemiplegia ilmneb haiguse taastumisperioodil. Seda iseloomustab häiritud liikumiste järjekindel taastamine. Paralüseeritud jala funktsioon taastub tavaliselt kiiremini kui relvad, proksimaalsete jäsemete liikumised ilmuvad varem kui kaugemates. Eriti hilja on sõrmede kõige diferentseerunud liikumiste taastamine. Käe ja sõrmede laiendamise funktsioon jääb kaugemale paindumisest, mille tulemuseks on paindlike sündmuste ja paindumispaigutuse ajal kontraktsioonide ajal valitsev painduvus. Proksimaalse osa liikumised taastatakse üsna kiiresti, kuna nende realiseerimisse ei kuulu mitte ainult püramiid, vaid ka ekstrapüramidaalsüsteem. Spastilise regressiooniga G. akuutselt, epiduraalse hematoomiga - pärast kerget perioodi ja subduraalse hematoomiga - on eriline: jalg tõmmatakse edasi ja välja, nagu kirjeldaks poolringi või liikumist, mida lõikur teeb ("kükitav jalutuskäik"), jalg See on vabas asendis ja puudutab põrandat, kui jalgsi sõidab.

Taastuvad kahjustatud liikumised on algselt lahknenud, neid tehakse pingutustega ja nendega kaasneb sünkineesia. Motiilsuse taastamise protsessis suurendab algselt lihastoonus, nendes lihastes ilmuvad sõbralikud liikumised. Varasemad sünkineesid: käe, küünarvarre (joonis 4) paindumine ja pronatsioon, käe abstraktsioon ja reie laienemine, jalg ja jalg. Siis on jalgade sõbralikud liikumised (Strumpelli sünkineesia) või pöidla (Logra sünkineesia), kui patsient püüab põlvet aktiivselt painutada, Raimista sünkineesia lisandit ja röövimist, painutades alumise jala G. poolele, kui torso ettepoole ja teisi sünkineeseid painutatakse.

Jääkperioodil, kui taastatakse kahjustatud funktsioone, jääb hemiparees tavaliselt suurenenud kõõluste reflekside, lihastoonuse ja patooli, paindumise ja ekstensiivse refleksi ning Wernicke-Mann-tüüpi kõndimise juurde.

G. kursus sõltub patoloogilise protsessi olemusest ja haiguse etioloogiast. Kui ekstratserebraalsed protsessid (kasvaja, tsüst, subarahnoidaalne verejooks) G. on mõnikord kombineeritud kohalike epilepsiahoogudega. Sisemise unearteri blokeerimise ja korduva ringluse kordumise korral võib esineda vahelduv G. Migreeni hemiplegilisel kujul ilmneb mööduv G. (hemiparees) pärast peavalu spasmist põhjustatud tugevat peavalu. Aju kontusiooni korral tekib tavaliselt mitu päeva või nädalat pärast kraniocereberaalset vigastust. G. - esmalt, alumise jäseme paralüüsi ja seejärel ülemise paralüüsi koos lihaste atroofia ja fibrillaarse tõmblemisega, kõõluste refleksi suurenemist (nn Mills'i sündroom) - täheldatakse amüotroofses lateraalskleroosis.

Diagnoos

Hemi-pareseesi tuvastamiseks kasutatakse mitmeid proove. Barre'i test - allakäivas patsiendis ülespoole tõstetud pareetiline jalg langeb järk-järgult, samas kui tervet hoitakse kindlas asendis. Mingazzini test - pareetiline käsi, mis on venitatud ettepoole, alandab, tervet hoitakse horisontaalsel tasandil. Garkini test - patsient paindub küünarvarre ja tõstab vertikaalselt käega sõrmed laialt levinud, pareetilisel poolel liigub sõrm metakarpi liigeses aeglaselt asendis ja painutab veidi. Hoffmanni sümptom - patsient hoiab käed peopesaga allapoole ja keskmise sõrme ots puudutab teadlase sõrme, vastuseks keskmise sõrme teravale tõukamisele on kõik pareetilise käe sõrmed painutatud. Venderovitši sümptom - nõrkus V ja IV sõrme toomiseks - on püramiidi puudulikkuse varane märk. Iseloomupatol, protsess, mis põhjustas G., eristab spetsiaalse kiilu abil uuringuid.

Diferentsiaalne diagnoos

Püramidaalne G. erineb väikeaju sümptomite puudulikkusest, lihashüpertensioonist. Mitmekordse skleroosi korral täheldatakse püramiidi geeni (parees) esinemist lihashüpotensiooniga püramiidisüsteemi ja väikeaju kombineeritud kahjustuse tagajärjel. Raske hemiparkinsonismi tõttu halvatud jäsemetes täheldatakse hammasratta sümptomi ja Westphali ja Tevenari-Fua posturaalsete reflekside korral plastilist hüpertensiooni. Püramiid G. erineb hüsteerilisest (funktsionaalsest) patolist, refleksidest, Wernicke kõnnakust - Mannist.

Ravi

Häiritud funktsioonide taastamiseks G.-s viiakse läbi etioloogiline ravi, patogeneetiline (prozeriin, galantamiin, nivaliin, gammaloon, glutamiin, et), B-grupi vitamiinid, lihaste spastiline hüpertensioon, mellitsiin, mydokalm, scutamil, tropatsiin. Terapeutiline võimlemine ja hemiplegia massaaž - vt paralüüs, parees.

Prognoos

Prognoos sõltub kahjustuse lokaliseerimisest, selle suurusest ja patoloogilise protsessi olemusest.

Lapsepõlve vahelduv hemiplegia

Artikli sisu:

Vahelduv hemiplegia on harvaesineva varajase lapsepõlve neuroloogiline haigus, mida iseloomustavad hemi- ja / või quadriplegia episoodilised rünnakud, mis kestavad mitu minutit kuni mitu päeva, millega kaasnevad silmamunade düskineesia, düstoonilised rajatised ja koreoatetoidliigutused, mis viivad kognitiivsete funktsioonide progresseeruvatesse häiretesse. Selle haiguse sümptomid ilmnevad tavaliselt enne 18 kuu vanust. Vahelduva hemiplegia esinemissagedust populatsioonis ei ole veel kindlaks tehtud, mõnede andmete kohaselt on selle haiguse levimus 1 1 000 000 kohta.

Eelkõige on 75% vahelduva hemiplegia juhtudest tingitud Na + / K + pumba allüksust kodeeriva ATP1A3 geeni mutatsioonist (Heinzen et al., 2012). See geen on vastutav ka düstoonia-parkinsonismi tekkimise eest varase debüüdi abil. Ülejäänud juhtumid on tingitud mutatsioonist ATP1A2 geenis, mis kodeerib Na + / K + -adenosiini trifosfataasi α2-alaühikut ja kaltsiumiooni kanali geeni CACNA1A. Praeguseks on seda tingimust peetud energia substraadi rikkumise haiguseks. Haigus edastatakse autosomaalselt domineerival viisil, kuid enamikul juhtudel - de novo mutatsioonid.

Haiguse kliinilisi ilminguid kirjeldasid esmalt S. Verret ja J. Steel (1971). Algselt peeti seda patoloogilist seisundit paroksüsmaalseks (Dittrich, 1979) või basiilse migreeni variandiks (Golden, 1975; Hosking, 1978). I. Kragelohi ja J. Aicardi (1980) juhtumite üldise analüüsi põhjal, mida on kirjanduses varem kirjeldatud, oli selle haiguse jaoks võimalik koostada peamised diagnostilised kriteeriumid:

• ilming vanuses 2 kuni 18 kuud;
• korduvad hemiplegia rünnakud;
• okulomotoorsete häirete esinemine paroksüsmi perioodil;
• autonoomsed häired, mis on otseselt seotud hemiplegia episoodidega;
• muutused neuroloogilises seisundis ja neuropsühhiline arenguhäire.

N. Sakuragawa (1988) pakkus välja eespool nimetatud sündroomi täiendava diagnostilise kriteeriumi - võimalike metaboolsete ja vaskulaarsete haiguste välistamise, mis võimaldab seda patoloogilist seisundit täpsemini diagnoosida.

Niisiis, teie tähelepanu on esitatud lapsepõlve vahelduva hemiplegia kliinilisest juhtumist.

Kliiniline juhtum

Perekond koos poissega (1 aasta ja 4 kuud) kaebas korduva hemipareesi pärast (ilmub vaheldumisi paremale, siis vasakule), mis ilmus 4 kuu vanuselt, läks Kiievis Territoriaalse meditsiiniühingu (TMO) 11. haru. Nende kestus varieerub 10–15 minutist 2-3 päevani. Täheldatakse ka kiire hingamise (hüperventilatsiooni) vormis algavaid krambihooge, nutt on, laps hakkab pareesse suunas pöörduma, mõnikord ilmnevad pareetilistes jäsemetes düstoonilised liikumised.

Unenäos kaovad parees ja düstoonia ning 10 minuti jooksul pärast ärkamist ei ole, ja seejärel jätkata uuesti. Neuroloogiliste ja vaimsete haiguste perekonna anamnees ei ole koormatud.

Elu ja haiguse anamnees

4. raseduse laps, 2. sünn (1. rasedus lõppes tütre sünniga, nüüd on ta 12-aastane - tervislik; 2. rasedus on abort sotsiaalsetel põhjustel; 3. rasedus on külmutatud loote 12. nädalal). Viimane rasedus oli normaalne, algas 41 nädala jooksul füsioloogiline töö. Laps sündis kaaluga 4 120 g, kõrgus - 54 cm, Apgari skaalal - 9 punkti. 2. päeval pärast sündi tehti fototeraapia füsioloogilise kollatõve tõttu. Kodu vabastati 6. päeval diagnoosiga: terve. Kuni 3-kuuline laps kasvas ja arenes tavaliselt ning 3 kuud pärast ujumist oli poiss ühtlane, kogu keha lihastes oli pingeid. Sarnane seisund korratakse nädalas.

4 kuud pärast tsiklikoliinravi alustamist oli lapsel kõhulahtisus, ta muutus rahutuks, alustas düstoonilisi liigutusi - tema pea pöörati küljele, tema käed tõsteti peas ja rippusid rusikasse (seda juhtumit peeti epilepsiahooguks). Järgnevatel päevadel märkas ema lapse ükskõiksust ja letargiat, ta lõpetas oma kõhule ja müristamisele, mis jätkus vaid 2-3 päeva pärast. Nädal hiljem kordati rünnakut uuesti, laps lõpetas taas ümbermineku ja müha. Rünnakuid hakati kordama iga nädal. Seejärel juhtis ema tähelepanu asjaolule, et tihti rünnakute ajal paistis poiss oma paremat või vasakut silma, kuid mitte koos (joonis 1). Lapsel oli ka krambid hüperventilatsiooni vormis.

Joonis 1. Okulomotoorsed häired
rünnaku ajal (parem silm)

Joonis 1. Okulomotoorsed häired
rünnaku ajal (parem silm)

Neid ilminguid peeti epileptilisteks krambihoogudeks ning ravi valimise eesmärgil määrati valproehape, levetiratsetaam, karbamasepiin, okskarbasepiin, klonasepaam. Positiivset toimet täheldati ainult valproehappe ja kloonasepaami võtmise korral.

Objektiivsed kontrolliandmed

Peamine kuju vaadates - normotsefalnaya, ümbermõõt - 45,5 cm (normaalne alumine piir). Kraniaalnärvid - ilma patoloogiata. Poseeritakse, parempoolne ja parem käsi ripuvad, ei osale liikumises (joonis 2).

Joonis 2. Parema käe ja jala parasiit

Joonis 2. Parema käe ja jala parasiit

Lihaste toon on hajutatud. Koole refleksid on normaalsed (D = S, 2+). Poiss ei käi, ei räägi, kõne, mida ta mõistab, on halb.

Video EEG tulemused

Videoelektroentsefalograafia (EEG) uuringu käigus selgus, et taustaktiivsus on hajutatud - 4,5 Hz (norm 6 Hz).

Epileptiformi, ictal nähtusi lihasdüstoonia ilmnemisel ei täheldatud flaktset paralüüsi (joonis 3).

Joonis 3. Difuusne taustaktiivsuse aeglustumine.

Joonis 3. Difuusne taustaktiivsuse aeglustumine.

MRI tulemused

Aju magnetresonantstomograafia (MRI) läbiviimisel leiti vasaku fronto-ajalises piirkonnas arahnoidne tsüst (joonis 4).

Joonis 4. Arachnoidne tsüst vasaku fronto-ajalises piirkonnas

Joonis 4. Arachnoidne tsüst vasaku fronto-ajalises piirkonnas

Laboratoorsed andmed

Vere ja uriini biokeemilistes uuringutes ei leitud spetsiifilisi muutusi vahelduva hemiplegia sündroomi puhul.

Kirjanduse kohaselt võib selles seisundis täheldada vereliistakute ja klooriioonide arvu suurenemist veres.

Geneetiline uurimine

Järjestamine näitas ATP1A3 geeni heterosügootset mutatsiooni. (c.2443G> A (Glu815Lys)), mis on iseloomulik lapsepõlve vahelduvale hemiplegiale.

Diagnoosi põhjendus

Instrumentaalsete ja laboratoorsete uurimismeetodite anamneesi andmed võimaldavad diagnoosida lapsepõlves vahelduvat hemiplegiat.

Räägi

Lapsepõlve vahelduva hemiplegia tunnusjoon on sageli mööduvad hemiplegia episoodid, mis võivad vaheldumisi hõlmata ühte või teist külge ja mõnikord kogu keha. Enamikul juhtudel esineb haiguse algus kuni 18 kuud. Rünnakud kestavad mitu minutit kuni mitu päeva, reeglina ei ole need korrigeeritavad ning nendega kaasneb aeglaselt arenev neuroloogiline defitsiit (kognitiivne kahjustus).

Lisaks hemipareesile on järsku rünnakud koreoatetoosi, düstoonia, nüstagmi ja düspnoe kujul. Viivitusega neuropsühhiline areng on vahelduva hemiplegia sündroomi üks peamisi ilminguid. Sellele sündroomile on iseloomulik ka ilmingute kadumine une ajal.

Vahelduva hemiplegia diferentsiaaldiagnoos tuleb läbi viia mitmesuguste pärilike või omandatud haiguste korral, mis võivad põhjustada akuutseid aju vereringe episoode lastel, samuti patoloogilisi seisundeid, millega kaasnevad äkilised liikumisperioodid.

Samuti on vaja välistada:

1. metaboolsed haigused (homotsüstinuuria, Fabry haigus, MELAS'i sündroom ("mitokondriaalne entsefalomüopaatia, laktatsidoos, solvavad episoodid"), Menkese haigus väikelastel, metüleen-tetrahüdrofolaadi reduktaasi defitsiit, neurofibromatoos, pärilik düslipoproteineemia ja pärilik düslipoproteineemia)
2. sidekoe haigused (Ehlers-Danlos sündroom, IV tüüp, elastne pseudoksantom, progeria);
3. hematoloogilised patoloogiad (sirprakuline aneemia, pärilik polütsüteemia, koagulopaatia, II puudulikkus hepariini kofaktor, trombotsüütide patoloogia, kardiopaatia (millega võib kaasneda emboolia), perekondlik müeloom ja jne).

Ravi strateegia

Lapsepõlve vahelduva hemiplegia spetsiifilist ravi ei ole praegu olemas. Ravivõimalusena võib kaaluda ketogeenset dieeti - madala rasvasisaldusega ja mõõduka valgusisaldusega süsivesikute dieeti (Roubergue et al., 2015). Psühhiaatriakeskuse 11. osakonnas anti lapsele algselt klassikaline ketogeenne toitumine (rasvade, valkude ja süsivesikute suhe oli 4: 1), mis hõlmas ja tugevdas hemiplegia ja lihaste düstooniat. Seejärel viidi laps üle suhtega 1: 1, mis viis rünnakute sageduse ja intensiivsuse vähenemiseni, kuid riigi sees enne ketogeense dieedi algust.

Seega näitavad meie tähelepanekud, et ketogeenne toit ei näita alati efektiivsust antud seisundis.

Lapsepõlve hemiplegia tüübid ja ravi

Hemiplegia on käe või jala täielik halvatus ühel küljel. Äärmuslikkus kaotab täielikult liikuvuse. Mõnikord on keele või näo hemiplegia. Täiskasvanutel tekib see patoloogia sageli pärast aju või seljaaju vigastusi või insulti.

Hemiplegiat on mitut tüüpi:

• vahelduv (mõjutab patoloogia teisel poolel asuvaid lihaseid);
• homolateraalne (paralüüs samal poolel);
• aeglane (vähenenud lihastoonus);
• hüsteeriline (toimub emotsionaalse stressi ajal ja kaob rahulikus olekus);
• rist (katab vastaspoole käe ja jala vigastuse tõttu);
• tsentraalne või spastiline (halvatus, hüpertoonia ja patoloogilised refleksid püramiidi trakti katkestuse tõttu);
• seljaaju (kahjustus emakakaela piirkonnas, halvenemine kahjustuse paiknemise poolel).

Lastel

Üldjuhul toimub pediaatriline vorm ülekantava entsefaliidi tõttu. See tekib üsna hilja. Pärast lapse peaaegu paranemist hakkab ta keha ühel poolel halvama, mis on spastilise iseloomuga.

Pediaatriline vahelduv hemiplegia on väikese lapse harvaesinev sündroom.

See ilmneb esimesel eluaastal. Seda iseloomustavad quadrilgia või hemiplegia episoodilised rünnakud, mis võivad kesta minutist kuni mitme päevani. Neile on lisatud järgmised omadused:

• silma düskineesia;
• düstoonilised rajatised;
• koreoatetoidide liikumised.

Need võivad viia lapse kognitiivsete funktsioonide ja oskuste rikkumiseni. Samuti on oluline, et rünnakute vahel oleks võimalik säilitada ataksiat, nüstagmi ja tahtmatuid liigutusi.

Sageli põhjustab see haigus vaimset pidurdust ja emotsionaalset ebastabiilsust.

Esinemise põhjuseid ei ole täielikult määratletud. On teooriaid, et see on seotud aju neurometaboliliste ja vaskulaarsete häiretega. Mõnikord diagnoosin perekondlikke juhtumeid, mis annab õiguse rääkida pärilikust eelsoodumusest.

Vahelduva hemiplegia ilmingud võivad tekitada mõningaid tegureid:

• Hirmutamine;
• Stress;
• Tugev nutt;
• Rõhu muutus;
• Hüpotermia jne

Lapse hemiplegia tekib sageli sünnitrauma tõttu, spastiline vorm võib kaasneda tserebraalse halvatusega.

Kahjustatud keha pool on paistes, kaotanud tundlikkuse ja võib muutuda siniseks.

Prognoos sõltub patoloogia põhjusest - laps saab täiskasvanueas täielikult ravida või saada invaliidseks.

Ravi

Ravi eesmärk on vabaneda hemipliatiat põhjustavast haigusest.

Patsient peab võtma B- ja C-grupi vitamiine, läbima massaažikursused ja füsioteraapia. Lihaskude peaks vähendama ja stimuleerima närvisüsteemi.

Mootori funktsioonid naasevad prozeriniga ja lihastoonus väheneb melaktiini abil.

Kokkupuute vältimiseks tuleb jäseme asendit pidevalt muuta.

Harjutused tehakse spetsialisti järelevalve all.

Täiskasvanutel esineb kõige tavalisem patoloogia pärast insulti, kuid õige raviga pärast kuu saab inimene istuda ja kuue kuu pärast on paranenud mootori funktsioon.

Hemiplegia lastel

Hemiplegiat nimetatakse tavaliselt jäsemete absoluutseks ühepoolseks halvatuseks. Haiguse tagajärjel kaovad keha mis tahes poolelt lihased liikuvuse. Selle seisundi ajal võib esineda keele ja näo lihaste düsfunktsioon.

Põhjused

See seisund esineb teatud neuroloogiliste häirete, aju vereringehäirete, nakkushaiguste, aju püramidaalse tee häirete, aju neoplasmide arengu ja teiste patoloogiliste protsesside käigus. 10% juhtudest tekib see haigus pärast entsefaliiti. Lisaks nimetatakse jäsemete tavaliseks põhjuseks peavigastust.

Hemiplegia lastel võib olla ka sellise haiguse tagajärg nagu aju halvatus. Lisaks tuvastasid arstid tegurid, mis aitavad kaasa sellise seisundi tekkimisele lapsele. Nende hulka kuuluvad:

• stressiolukordades
• vigastusi
• tugev nutt, hirm,
• hüpotermia
• atmosfäärirõhk langeb
• olulised magnetvormid ja muud looduslikud anomaaliad.

Sümptomid

See riik jaguneb kahte sorti. On orgaaniline hemiplegia ja funktsionaalne.

Orgaaniline hemiplegia esineb järgmiste sümptomitega:

• suurendab lihaste tooni ja kõõluste reflekse;
• kahjustatud jäsemetes esinevad ebanormaalsed refleksid;
• jäsemed muutuvad liikumatuks (kõige sagedamini kannatavad ülemise osa jäsemed) ja võib täheldada näolihaste motoorse funktsiooni rikkumist küljel, kus on jäsemete halvatus;
• paralüseeritud saitidel olevate tervikainete värvus on sinakas;
• halvatud jäsemete turse;
• mõjutatud jäsemete külma puudutamiseks.

Kui lapsel tekib funktsionaalne hemiplegia, ei ole lihaste toon ja refleksi muutused vähenenud. Sellisel juhul võib hemiplegia spontaanselt kaduda.

Hemipareesi kiire areng on selle haiguse teine ​​tunnusjoon.

Hemiplegia diagnoosimine lapsel

Selle haiguse diagnoos algab lapse neuroloogilise uuringuga, vestlusega vanematega, haiguse ajalugu ja patsiendi elu. Seejärel viiakse läbi terve rida laboratoorsed katsed, nende nimekiri määratakse igal konkreetsel juhul eraldi, tuginedes haigusele, mis põhjustas jäsemete lihastele kahju.

Ülduuringu käigus tehti järgmist:

• vereanalüüs (biokeemiline ja üldine);
• uriini analüüs;
• EKG esitamine;
• vajaduse korral otsida hematoloogilisi, metaboolseid ja muid vistseraalseid häireid, t
• Aju ja emakakaela seljaaju CT või MRI diagnoos;
• likööri uuringud;
• EEG;
• Peamiste arterite dopplograafia ultrahelianduri abil.

Tüsistused

Hemiplegia tagajärjed ja tüsistused lapsel sõltuvad sellest, kui tugevalt mõjutab närvisüsteemi, kas ajus on pöördumatuid protsesse ja muid tegureid. Mõnel juhul, näiteks tserebraalses halvatuses, võivad lihasliikumise düsfunktsiooni tunnused püsida eluaegselt, teistes on võimalik olukorda toime tulla või seda osaliselt parandada.

Ravi

Mida saate teha

Kui näete oma lapse jäsemete paralüüsi märke, peaksite kohe helistama kiirabi. See seisund on tekkinud teiste raskete häirete tõttu kehas ja nõuab professionaalset arstiabi.

On vaja järgida kõiki spetsialisti soovitusi, osaleda füsioteraapias ja massaažikursustel, mitte jätta kasutamata ravimeid, mille eesmärk on taastada mõjutatud lihaste motoorseid funktsioone.

Lapse psühholoogiline seisund on väga oluline, seda on vaja häälestada positiivselt ja võimalikku taastumist. Seda hetke peaks eriti kontrollima lapse vanemad, sest vastasel juhul võib haiguse protsessi edasi lükata.

Mida arst teeb

Paljud vanemad tunnevad paanikat, kui nad kohtuvad sarnase haigusega, kuid meditsiinis on sellise patoloogilise seisundi kõrvaldamine juba ammu välja töötatud. See tervisehäire näeb ette ulatusliku ravi, mis on vähenenud hemiplegia algpõhjuse kõrvaldamiseni. Rasketel juhtudel viiakse ravi haiglasse läbi spetsialistide, näiteks neuroloogi ja füüsilise terapeutiga.

Patsiendile võib määrata gruppide B ja C vitamiinikompleksid, närvisüsteemi (sealhulgas magnet) stimuleerimine, võimlemine, füsioteraapia harjutused.

Suurenenud lihastoonuse korrigeerimine teatud ravimitega. Lisaks soovitavad arstid pidevat muutust kahjustatud jäsemete asendis, et vältida rõhuhaiguste esinemist ja liigeste pingutamist.

Füsioteraapia klassid võivad olla umbes planeeritud algama nädal pärast paralüüsi algust. Kõik harjutused tuleb läbi viia meditsiinipersonali range järelevalve all. Protseduuride ajal jälgib arst patsiendi survet, pulssi ja hingamist. Pikaajalise ravi ja klasside nõuetekohase toimimise korral võib prognoos olla positiivne.

Ennetamine

Ennetavad meetmed, mida on võimalik selle tingimuse vältimiseks teha, on enamasti tavalised, nende hulgas:

• tervisliku eluviisi säilitamine ja halbadest harjumustest loobumine (teismelise jaoks);
• tasakaalustatud toitumine;
• arstliku läbivaatuse külastamine;
• mõõdukas treening;
• vältida vigastusi;
• andmete järgimine arsti poolt (riskirühma patsientidele).

Kui me räägime hemiplegiast perinataalsete patoloogiate tõttu, siis ennetamine on laste terviseprobleemide õigeaegne kõrvaldamine vastsündinute perioodil.

Hemiplegia sündroomi vaheldumine lastel (praktika) Teadusliku artikli tekst „Neurokirurgia“

Teadusliku artikli, mis käsitleb meditsiini ja rahvatervist, teadusliku töö autor, S.Sh. Tursunhuzhayeva, E.Y. Madzhidova, D.A. Alidjanova

Vahelduv hemiplegia on haruldane varajase lapsepõlve sündroom. Vahelduva hemiplegia esinemise sagedust populatsioonis ei ole kindlaks tehtud. Vahelduva hemiplegia sündroomi iseloomustavad korduvad hemiplegiliste rünnakute episoodid, mis viivad neuroloogiliste häirete tekkeni ja vaimse arengu taseme languseni. See artikkel annab analüüsi vahelduva hemiplegia sündroomi kliinilisest juhtumist lapse A näitel. 9 aastat.

Seotud teemad meditsiini- ja terviseuuringutes on uuringu autoriks S.Sh. Tursunhuzhayeva, E.Y. Madzhidova, D.A. Alijanova,

HEMIPLEGIA MUUTMINE LAPSES (KLIINILINE KOHT)

Vahelduv hemiplegia on harvaesineva lapsepõlve sündroom. Hemiplegia on populatsioonis leiduv nalja. Vahelduvate hemiplegiahoogude sündroom, mida iseloomustavad korduvad hemiplegiliste rünnakute episoodid. See artikkel annab ülevaate 9-aastasest vahelduva hemiplegia sündroomi juhtumist.

Teadustöö tekst teemal „Hemiplegia vaheldumine lastel (juhtum praktikas)”

Kõrgõzstani meditsiiniakadeemia, neurokirurgia dpt. Bishkek, Kõrgõzstan

SULETUD SÜSTEEMI SÜSTEEMI JUHTIMISEKS VÕIMALIKUD SPINE VIGASTUSED

Jätkamine: Autorid on andnud tulemusi 102 patsiendil, kellel on keerulised rindkere vigastused vanuses 16 kuni 65 aastat. Dünaamiline kontrollravi lülisamba vigastuste korral. Ta on määratud. Märksõnad: torakolumbaarsed lülisamba vigastused, diferentsiaaldiagnoos, kirurgiline ravi.

S.Sh. TURSUNHUZHAYEVA, E.N. MADZHIDOVA, D.A. ALIJANOVA

Taškendi pediaatrias kasutatav meditsiiniinstituut, neuroloogia osakond, laste neuroloogia meditsiinilise geneetika alal, Taškent, Usbekistan

Lastel on vahelduva hemiplegia SYNDROME

(CASE TO PRACTICE)

Vahelduv hemiplegia on varases lapsepõlves haruldane sündroom. Vahelduva hemiplegia esinemise sagedust populatsioonis ei ole kindlaks tehtud. Vahelduva hemiplegia sündroomi iseloomustavad korduvad hemiplegiliste rünnakute episoodid, mis viivad neuroloogiliste häirete tekkeni ja vaimse arengu taseme languseni. See artikkel annab analüüsi vahelduva hemiplegia sündroomi kliinilisest juhtumist lapse A näitel. 9 aastat. Võtmesõnad: vahelduv hemiplegia sündroom, paroksüsmid, hüperkinees, lapsed.

Vahelduva hemiplegia sündroomi iseloomustavad hemi- ja / või quadriplegia episoodilised murrud, mis kestavad mitu minutit kuni mitu päeva, millega kaasnevad silmamunade düskineesia, düstoonilised üksused, koreoatetoidliigutused, mis viib kognitiivsete funktsioonide progresseeruva kahjustumiseni.

Haiguse kliinilisi ilminguid kirjeldasid esmalt S. Verret ja J. Steel 1971. aastal. Algselt peeti seda patoloogilist seisundit paroksüsmaalseks või basiilse migreeni variandiks. Vahelduva hemiplegia (SAG) sündroomi etioloogia ja patogenees ei ole hästi teada. Perekonna genealoogiline analüüs näitab, et haiguse pärilikkus võib olla autosomaalne. Vahelduva hemiplegia esinemise sagedust populatsioonis ei ole kindlaks tehtud. Haiguse peamised diagnostilised kriteeriumid:

1. avaldumine vanuses 2 kuni 18 kuud;

2. korduvad hemiplegia rünnakud;

3. okulomotoorsete häirete paroksüsmi esinemise perioodil, autonoomsed häired, mis on otseselt seotud hemiplegia episoodidega;

4. muutused neuroloogilises seisundis ja hilisem neuropsühhiline areng.

Kliinilised omadused: Haigus esineb reeglina esimestel 1,5 eluaastal, kus esineb maksimaalne kliiniliste ilmingute ilming 5-9 kuu vanuselt. Siiski avaldavad mitmed väljaanded sündmuse hilisema debüüdi juhtumeid 1 aasta vanuses, 8 kuud, 3 aastat, 4 aastat, 8 kuud, 13 aastat. SAH-i põdevate laste kliinilise pildi tähelepanekute kohaselt on rünnaku ajal täheldatud hemiplegiat, tetrapleegiat ja jäsemete lihastoonuse muutumist on „loid” ja spastilised. Pealegi

kaasnevad jäsemed, nüstagm ja kestus

Lisaks on enamik rünnakuid düstooniliste üksustega

koreoatetoidide liikumine, silmamunade düskineesia. krambid varieeruvad mõne minuti ja mitme päeva vahel. 70% juhtudest toimub jäsemete funktsioonide taastamine tavaliselt suhteliselt kiiresti, 30 minuti jooksul. Jäsemete motoorse funktsiooni normaliseerimine

edendada puhkust ja magada. Vahelduva hemiplegia sündroomi rünnakud esinevad reeglina mitu korda kuus. Mõnikord suureneb episoodide sagedus mitu korda päevas. SAG neuropsühhiaatrilises seisundis: neuropsühhilise arengu viivitus, vahelduva hemiplegia episoodidega seotud sümptomid: silmamunade ebanormaalsed liigutused, perifeersete närvide häired, toonilise pinge episoodid, näolihaste nõrkus, neelamishäired, düstoonilised asendid, koreaatetoos, düsartria. Neuroloogilised sümptomid, nagu ataksia, nüstagm ja hüperkinees, võivad püsida interktaalses perioodis.

Vanematel lastel eelneb vahelduva hemiplegia sündroomi kujunemisele aura peavalu, neurovegetatiivse hüperpnea ja käitumuslike muutuste (ebakindlus, agressioon) kujul. Provokatiivsed tegurid. Kõige olulisem on emotsionaalne stress, hirm, nutt, hüpotermia, atmosfäärirõhu muutused. Kliiniline näide. 8-aastasele tüdrukule lubati koguduses kaebusi nõrkuse kohta oma parema (vasaku) käe ja parema (vasaku) jalaga, millega kaasnes piinamine, aponia. Rünnakud kestavad viis minutit kuni kolm päeva, iga nädal. Anamneesist on teada: rasedus oli normaalne, sünnitus on kiire, koos ravimite stimulatsiooniga. Varane areng vanuse järgi. Ema järgi algas haigus 2 kuu ja 8 kuu jooksul. vanus, alumise huule imemise episoodid, pea kallutamine ja silmade sulgemine mängu ajal, mille järel päev püsib liikumatult. Lisaks on lapsel hemiplegilised paroksüsmid, mis kestavad viis minutit kuni mitu päeva. Koos süljeerituse, düsfaagia, näo asümmeetria, düsartria, düsfoonia ja urineerimisega. Rünnaku ajal on võimalik mõjutatud käe pinget suurendada, millele järgneb funktsiooni taastamine ja kahjustuse ülekandumine keha vastaspoolele. Tütarlapse ema märgib, et kui rünnak kestab rohkem kui ühe päeva, siis öösel magama ajal toimub funktsiooni osaline taastamine, jätkates ainult une ajal. Rünnakud toimuvad tavaliselt

provotseerisid kauplustesse, emotsionaalset ületamist, ujumist jões.

Tüdruk sai mitu korda haiglasse ja sai erinevaid ravimeetodeid (nootroopne, neurometaboliline, t

vitamiinravi, hormonaalsed, vaskulaarsed, t

antikonvulsant). Krambivastase ravi korral ei läbinud vahelduva hemiplegia paroksüsmi, krambivastaste ravimite saamise ajal, seisund halvenes märkimisväärselt - suurenenud krambid, nende intensiivsus ja kestus. GHB-reaktiivi sissetoomisega rünnaku ajal täheldati hingamist, teostati kardiopulmonaalne elustamine - kaudne massaaž ja kunstlik hingamine. Metiprediga töötlemise ajal ei toimunud ühe kuu jooksul rünnakuid, siis hakkasid nad uuesti läbi, mille tõttu ravim tühistati. 2010. aasta augustis alustati ravi 5 mg flunarisiiniga päevas, mille taustal täheldati krampide remissiooni 20 päeva jooksul pärast tetrapleegilise rünnaku täheldamist (5 korda päevas, kuni 20 minutit), mille järel ravim tühistati.

Tüdruk on olnud neuroloogi järelevalve all alates 2009. aastast. (alates 7 aastast). Haiglates jäi laps välja:

aminoatsidopaatiad, orgaaniline aciduuria (TMS), GM2-gangliosidoos, sagedased mutatsioonid mitokondriaalses genoomis (MELAS / MERRF / NARP), IgG antikehade olemasolu puukeelse entsefaliidi suhtes, IgG antikehad borrelia vastu, autoimmuunhaigused, epilepsia.

Aju MRI järgi: hilinenud müeliniseerumine parietaalsete okcipitaalsete piirkondade valkjas. EEG: mõõdukad hajusad muutused, mis on seotud ajukoore ja dünaamiliste struktuuride düsfunktsioonidega tervete, kuid ebaregulaarsete, peaaju ajukoorme põhirütmi taustal. Täheldatakse kortikaalsete struktuuride difuusse ärrituse märke. Tüüpilist epileptilist aktiivsust ei täheldatud.

Logopeedi järeldus: vaimse arengu aeglustumine. ONR II-III tase.

Psühhooneoloogilises seisundis: peaümbermõõt 53cm. Aju, meningeaalsed sümptomid puuduvad. Tüdrukust vaadates on see emotsionaalne. Vastab küsimustele ühesilbilistes, ei vaata silma. Nägu

hüpomimeetiline. Ta kõnnib suuga lahti. Kontakt on keeruline. Oodake värisema (dünaamiline ataksia), mis põhineb jalgade sees pöörlemisel. Mootorlikult ebamugav. Peenmotoorika on ebamugav, pinge tekib käte treemor. Kõne aeglane, pearinglus, nina puudutus, sõnavara on piiratud. CHN: rabismus perioodiliselt erineb. Säilitati lähenemiskoha puudumine. Nägu on hüpomiinne. Nasolabiaalse klapi siledus paremal. Tasuta neelamine. Hääl on vaikne, husky. Keelest on kerge kõrvalekalle vasakule, keele hüperkinees. Düsartria. Mootori kera: atroofia, hüpertroofia puudub. Lihaste toon on vähenenud. Hypermobile sündroom. Liikumisulatus on aktiivne, passiivne, täis. Lihaste tugevus B = 4b., 5 = 3-4b. Käte ja jalgade tendoni refleksid kiirenesid, B = 5. Patoloogiline refleks Babinsky (+), B = 5. Kõhu refleksid tekivad sümmeetriliselt. Ta kõnnib ebakindlalt ataksia elementidega. Koordinaatori sfäär: sõrme nina test täidab selgelt väljendunud kavatsust ja katkestust, kreeni põlv teeb mootori ebamugavust. Rombergi asendis - ebastabiilne (staatiline ataksia) on sõrmede kerge atetootiline liikumine. Tundlikkust ei kahjustata. Vaagna funktsioone ei kahjustata.

Käimasolev ravi: cinnarizine (6 tabletti päevas), antioksüdandid, ravimid, mis parandavad aju metabolismi.

Järeldus. Seega on vahelduv hemiplegia sündroom natsoloogiliselt iseseisev sündroom, mida iseloomustavad korduvad hemiplegiliste rünnakute episoodid, mille tulemuseks on neuroloogiliste häirete ja vaimse arengu vähenemine, mille ravimisel kasutatakse efektiivselt kaltsiumikanali blokaatorit. Krambivastaste ravimite ja migreeni ravis kasutatavate ravimite kasutamine CAH raviks on reeglina ebaefektiivne. Vahelduva hemiplegia sündroomi patogenees ei ole piisavalt selge. Patoloogilise seisundi diagnoos põhineb kliinilistel kriteeriumidel.

1 Verret S., Steele J.C. Hemiplegia vaheldumine lapsepõlves, aruanne 8 patsiendist, kellel on lapsepõlves algav keeruline migreen.// Pediaatria. - 1971. - №47. - C. 675-680.

2 Krageloh I., Aicardi J. Vahelduv hemiplegia imikutel: viie juhtumi aruanne.// Dev Med Child Neurol. - 1980. - №22. - lk 784-791.

3 Veltishchev Yu.E., Temin PA Närvisüsteemi pärilikud haigused. - M: 1998 - 496 p.

4 Temin PA, Nikanorova M.Yu. Epilepsia diagnoosimine ja ravi lastel. - M: 1997 - 656 lk.

5 Troshin V.M., Burtsev E.M., Troshin V.D. Lapsepõlve angioneuroloogia. - Nižni Novgorod: 1995. - 480 lk.

6 Shmidt E.V, Lunev D.K., Vereshchagin N.V. Aju ja seljaaju vaskulaarsed haigused. - M: 1976 - 284 lk.

7 Casaer P., Azou M. Flunarizine lapsepõlves vahelduva hemiplegiaga. // Lancet. - 1984. - №11. - 579 lk.

S.Sh. TURSUNHUZHAYEVA, Y.N. MADZHIDOVA, D.A. ALIJANOVA

Taškendi pediaatria- ja meditsiiniinstituudid, neuroloogia, meditsiinigeneetika kursmenman balalar neuroloogia osakonnad Tashkent tsalasy, vbekstan

BALALAARDID ALTERNATIOSALINE SYNDROME HEMIPLEGY (TEZH1RIBEDEP ZHAGGAY)

Tuysh: Alternatiivne hemiplegia - siin on sammud, mis on ette nähtud siiral-kekke sdezsesetstsi sündroomile. Alternatiivid hemiplegia sündroomi sündroomid, et alustada zhtlsh populatsiooni anyktalmagan. Altra alyn alyn liitlane Araabia kiindumus Tuischd sodezers: alternaternylyk hemiplegia sündroomid, paroxysmder, hyperkinesur, balalar.

S.SH.TURSUNKHOJAYEVA, Y.N. MAJIDOVA, D.A. ALIJANOVA

Taškendi pediaatrias kasutatav meditsiiniinstituut, neuroloogia õppetool, laste neuroloogia meditsiinilise geneetikaga

HEMIPLEGIA MUUTMINE LAPSES (KLIINILINE KOHT)

Jätka: vahelduv hemiplegia on harvaesineva lapsepõlve sündroom. Hemiplegia on populatsioonis leiduv nalja. Vahelduvate hemiplegiahoogude sündroom, mida iseloomustavad korduvad hemiplegiliste rünnakute episoodid. See artikkel annab ülevaate 9-aastasest vahelduva hemiplegia sündroomi juhtumist. Märksõnad: vahelduv hemiplegia sündroom, paroxysms, hüperkinees, chidren.

S.T. TURUSPEKOVA 1 DA MITROKHIN 1 A.S. OSTAPENKO 1 E.Sh. KUDABAEV 2, J.H. ZHELDYBAEVA 1

SD Asfendiyarov1 nime saanud KazNMU Neuroloogia teadus-ja arendustegevuse osakond, GKB №12

VASTASTE KASUTAMISE SÜNDROMEIDEGA SEOTUD PATSIENTIDE NEURORABILITATSIOONI OMADUSED

Uuriti ravimi milgamma efektiivsust diskogeensete radikulopaatiatega patsientidel, keda läbiti discectomy, uuriti 39 patsienti 38-54-aastastelt. On kindlaks tehtud milgamma kõrge kliiniline efektiivsus, mis väljendub valuvaigistava toimega, positiivsed muutused psühho-emotsionaalses sfääris ja käitumuslik paigaldus. Võtmesõnad: diskectomy, neurorehabilitatsioon, neurotroopne ravi, milgamma.

Sissejuhatus: Vaatamata viimaste aastate selgroolüli neuroloogia edule, on degeneratiivsete-düstroofiliste kahjustuste ravimeetodite väljatöötamine

intervertebraalne ketas on jätkuvalt kiire probleem [1]. Enamikul juhtudel ravitakse dorsopaatiaga patsiente konservatiivselt [2], kuid sageli on vaja kirurgilisi sekkumisi, mille meetodeid täiustatakse pidevalt [3], kuid isegi kasutades kaasaegseid kirurgilisi meetodeid intervertebraalsete ketaste herniate eemaldamiseks, ei ole alati võimalik neid täielikult eemaldada radikulaarse valu sündroomina, ja tema ägenemised. Valu sündroomi peamine põhjus pärast kirurgilist diskektiomiat on radikaalnärvi kiudude düsfunktsiooni toetavate patogeensete tegurite säilitamine: degeneratiivsete muutuste mittetäielik kõrvaldamine juurekoe, eriti sensoorsete kiudude, troofilise, isheemilise, põletikulise komponendi ja teiste puhul. Erilist rolli mängib radikulaarse verevarustuse tegur ja

mikrotsirkulatsioon, ainult täieliku rootori perfusiooni taastamise, selle struktuuri taastamise kaudu, on võimalik valu valusündroomi märgatav regressioon.

Eespool öeldut silmas pidades on ilmne vajadus mitte ainult kõrvaldada valu diferentseeritud farmakoteraapia abil, vaid ka taastada perifeerse ja kesknärvisüsteemi funktsionaalne seisund. Sellest vaatenurgast tõmbas meid tähelepanu narkootikumide Milgamma, mis on B-grupi vitamiinide kombinatsioon. On hästi teada, et B-grupi vitamiinid on neurotroopsed ja mõjutavad oluliselt närvisüsteemi protsesse (ainevahetus, vahendajate ainevahetus, erutus)

farmakoloogiline mõju patoloogilise valu protsessi mitmesugustele seostele: nad on võimelised pärssima valuimpulsside läbimist tagumise sarvede ja talamuse tasemel; suurendada antinotsitseptiivsete neurotransmitterite - norepinefriini ja serotoniini toimet; edendada närvikiudude regenereerimist; blokeerib toime ja / või pärsib põletikuliste vahendajate sünteesi [4]. Hetkel on käimas kliinilised ja eksperimentaalsed uuringud.

vitamiinide kui aktiivsete ravimite kasutamise kohta koos uute toimemehhanismidega [5-7].

Kõik ülaltoodud motivatsioonid olid kliinilise uuringu läbiviimiseks motiveeritud.

Eesmärk: hinnata ravimi Milgamma kasutamise efektiivsust ebaõnnestunud operatsiooni sündroomiga patsientide rehabilitatsioonis.

Materjalid ja meetodid: Uuring viidi läbi 39 raskekujulise 38-54-aastase valuga patsiendil (nende hulgas 15 naist, 24 meest), kellel oli diskogeenne radikulopaatia, refleksne seljavalu sündroom. 17 patsienti kannatasid emakakaela lülisamba dorsopaatia, C4-C5-C6 plaadi herniation tõttu radikulopaatia. 22 patsiendil diagnoositi lumbosakraalse selgroo, L4-L5-S1 ketta hernia ja radikulopaatia dorsopaatia. Kõik patsiendid läbisid

pikk konservatiivsete meetoditega ravi, kuid valu sündroomi leevendamist ei õnnestunud saavutada, pärast mida läbisid kõik diskreemiad. Kuid isegi pärast neurokirurgilist sekkumist ei olnud võimalik täielikult kõrvaldada nii radikaalse valu sündroomi kui ka selle ägenemisi. Sellega seoses suunati patsiendid edasiseks raviks Almatõ linna linna kliinilise haigla neurorehabilitatsiooni osakonda.

Valu sündroomi (iga päev) intensiivsuse hindamiseks kasutati ka kliinilist ja neuroloogilist analüüsi, neuropiltimist (MRI, CT, röntgen), visuaalset analoogskaala (VAS), verbaalset hindamisskaalat (SHO) ja McGilli valu uuringut. Valu käitumiskomponendi hindamine viidi läbi valu küsimustiku (CPG), neurootilise skaala järgi (MMPI küsimustik ja Spielbergeri küsimustik muutusid küsimuste valiku aluseks). Samuti täideti patsiendi rahulolu raviga seotud küsimustikud, patsiendi jälgimisskaala ravi efektiivsuse kohta, ravi kõrvaltoimete analüüs. Statistiline analüüs viidi läbi parameetriliste ja mitteparameetriliste meetoditega (programm Statistica 5.0).

Kõigile patsientidele määrati järk-järgult ravi: Milgammma, 2,0 ml intramuskulaarselt 5 päeva, seejärel üleminek suukaudsele ravimile