Vere vereliistakud lapsel on kõrgemad - miks ja mida teha?

Trombotsüüte nimetatakse vereliistakute kujul väikesteks, tuumata vererakkudeks, mis vastutavad vere hüübimise, st tekkinud verejooksu peatamise eest. Need plaadid tagavad põhiliselt vedeliku oleku, osalevad verehüüvete moodustamises, mida nimetatakse verehüüveks.

Trombotsüüte toodavad erilised punased luuüdi rakud (megakarüotsüüdid). Trombotsüüdid - lühiajalised rakud: nad elavad ainult kuni 10 päeva ja seejärel hävitatakse põrnas ja maksas. “Vanade” hävitatud vereliistakute asemel (nagu neid nimetatakse trombotsüütideks) tekivad uued. See protsess on pidev. Miks saab vereliistakute indikaatoreid lapse veres suurendada ja mida sel juhul teha, analüüsime selles artiklis.

Normaalsed trombotsüütide arvu näitajad lastel

Trombotsüütide arv määratakse vere üldises kliinilises analüüsis 1 kuupmeetri kohta. Vereplaatide arv on tervise oluline näitaja, sest see iseloomustab lapse keha verejooksuga toimetulekut, et hinnata vere hüübimist.

Sõltuvalt lapse vanusest on trombotsüütide arv erinev:

• vastsündinu puhul on nende sisu normaalne vahemikus 100 tuhat kuni 420 tuhat;
• 10 päeva kuni aasta vanuseks on juba 150–350 tuhat;
• lapsed pärast aasta trombotsüütide normaalset 180-320 tuhat;
• noorukitel tüdrukute menstruatsiooni algusaastatel on trombotsüütide arv 75-220 tuhat.

Trombotsüütide arvu suurenemist perifeerses veres nimetatakse trombotsütoosiks või trombotsüteemiaks ning nende arvu vähenemist nimetatakse trombotsütopeeniaks. Esimesel juhul võib kõrvalekalle normist viidata suurenenud tromboosi võimalusele ja teisel - veritsusele. Mõlemal juhul on häiritud uute trombotsüütide moodustumise ja nende hävimise suhe.

Trombotsüütide arv määratakse, kontrollides verd sõrmelt või veenist. Vastsündinutel võetakse verd tavaliselt sõrmelt jala või kanna küljest. See uuring ei vaja erilist ettevalmistust. Vere andmine peab toimuma tühja kõhuga (te saate seda last toita). Väikestel lastel toota tara enne järgmist söötmist või 2 tundi pärast eelmist söötmist.

Enne lapse analüüsi sooritamist ei ole soovimatu füüsiline ja emotsionaalne stress. Isegi hüpotermia võib näidata moonutatud analüüsi tulemusi. Teatud ravimite (kortikosteroidide, antibiootikumide) kasutamine võib samuti muuta trombotsüütide arvu. Vereliistakute arvu suurenemise täpsuse kontrollimiseks on soovitatav võtta kolm korda 3... 3 päeva järel vereanalüüs.

Vereanalüüsi tulemus on valmis samal päeval (mõnel juhul viiakse analüüs läbi lühema aja jooksul). Trombotsüütide arvutamine laste vereanalüüsis tehakse üsna sageli, eriti neile, kellel on sageli ninaverejooks, kehale ilmuvad sageli hematoomid (verevalumid), igemed on verejooks. Lapse kaebused nõrkuse ja pearingluse kohta, sageli esinevad jäsemete lekked, võivad kaitsta vanemaid.

Trombotsüütide loendamise näited on sellised haigused:

• süsteemne erütematoosne luupus ja muud autoimmuunhaigused;
• rauapuuduse aneemia;
• suurenenud põrn;
• pahaloomulised verehaigused;
• viirusinfektsioonid.

Trombotsütoosi põhjused

Trombotsütoosi põhjuseks võib olla:

• suurenenud trombotsüütide produktsioon punase luuüdi megakarüotsüütide poolt (erütremiaga);
• viivitatud trombotsüütide kasutamine (põrna eemaldamisel);
• vereliistakute trombotsüütide jaotuse rikkumine (füüsilise või vaimse ülekoormusega).

Kui tuvastatakse suurenenud trombotsüütide arv, on väga oluline selle seisundi põhjus. Seda põhjust võib tuvastada ainult lastearst või hematoloog (verehaiguste spetsialist).

Trombotsütoos kui haigus võib areneda igas vanuses lastel. Kuid selline diagnoos tehakse trombotsüütide arvu märkimisväärse suurenemisega - üle 800 tuhande liitri. Sageli on vereplaatide arvu järsk suurenemine mitmel põhjusel või paljudes haigustes.

Esineb primaarne, klonaalne ja sekundaarne trombotsütoos.

Klonaalse trombotsüteemia korral on luuüdi tüvirakkudes defekt (põhjustatud nende kasvaja protsessist). Nad ei reageeri endokriinsüsteemi stimuleerimisele ja trombotsüütide moodustumise protsess muutub kontrollimatuks.

Sarnast mehhanismi täheldati primaarse trombotsüteemia korral. See on seotud mitmete punaste luuüdi plaastrite proliferatsiooniga ja selle tulemusena uute moodustunud trombotsüütide arvu suurenemisega. Selle seisundi põhjused võivad olla pärilikud (kaasasündinud) haigused või omandatud (müeloidne leukeemia, erüteemia).

Primaarse trombotsütoosi korral võib trombotsüütide arv olla erinev: väikesest suurenemisest kuni mitme miljonini 1 μl-s, kuid kõrged määrad on iseloomulikumad. Lisaks muutuvad nende morfoloogia: veres on tuvastatud tohutu suurusega vereliistakuid, modifitseeritud vormi.

Sekundaarse trombotsütoosi arengu mehhanism võib olla erinev:

• kui põrn eemaldatakse, ei ole vanadel või vananenud trombotsüütidel aega kokkuvarisemiseks ja uued moodustuvad; lisaks toodetakse põrnas trombotsüütide vastaseid antikehi ja humoraalset faktorit, mis inhibeerib trombotsüütide tootmist;
• organismis põletikulise protsessi ajal toodetakse jõuliselt hormooni (trombopoetiin), mis soodustab vereplaatide küpsemist, mis aitab toime tulla põletikuga; bioloogiliselt aktiivsed ained (näiteks interleukiin-6) on põletikuvastased tsütokiinid, mis stimuleerivad trombotsüütide sünteesi;
• pahaloomuliste haiguste korral toodab kasvaja bioloogiliselt aktiivseid aineid, mis stimuleerivad luuüdi megakarüotsüüte ja vereliistakute tootmist; seda on sagedamini täheldatud kopsutarkoomil, neerude hüpernefroomil, lümfogranulomatoosil;
• trombotsütoos areneb ka organismi vastusena korduvale verekaotusele (soolte haavanditega, maksatsirroosiga), t

Sekundaarne trombotsüteemia (sümptomaatiline või reaktiivne) võib tekkida mitmetes haigustes:

• tuberkuloos;
• rauapuudus või hemolüütiline aneemia;
• reuma aktiivses etapis;
• haavandiline koliit;
• osteomüeliit;
• kroonilised ja ägedad infektsioonid (viiruse, bakterite, seente, parasiitide);
• ulatuslikud kirurgilised sekkumised;
• põrna eemaldamine (vigastuste või hemofiilia korral);
• äge verekaotus;
• torukujuliste luude murrud;
• maksatsirroos;
• amüloidoos;
• pahaloomulised haigused.

Sekundaarsele trombotsütoosile on iseloomulik trombotsüütide arvu vähem väljendunud suurenemine: väga harvadel juhtudel ületab nende arv 1 miljonit μl. Vereliistakute morfoloogiat ja funktsiooni ei häirita.

Igal juhul nõuab tuvastatud trombotsütoos selle esinemise põhjuse täielikku uurimist ja selgitamist.

Lisaks haigustele võib seda põhjustada ka ravimite kõrvaltoimed (vinkristiin, epinefriin, adrenaliin, kortikosteroidid jne). Trombotsütoosi spetsiifilisi sümptomeid ei ole.

Trombotsüütide arvu suurenemise esmasel avastamisel on vaja läbi viia järgmised uuringud:

• seerumi raua ja seerumi ferritiini määramine;
• C-reaktiivse valgu ja seromikoidide määramine;
• vere koagulatsiooni analüüs;
• Kõhuõõne ja väikese vaagna ultraheli;
• vajaduse korral hematoloogi konsultatsioon;
• luuüdi uurimine (ainult hematoloogi eesmärgil).

Trombotsütoosi sümptomid

Primaarse trombotsütoosi ajal suureneb põrn, võib tekkida erineva lokaliseerumisega trombid, kuid verejooks võib esineda ka seedetraktides. Verehüübed võivad tekkida ka suurtes veresoontes (veenides ja arterites). Need muutused aitavad kaasa pikaajalise hüpoksia või isheemia tekkimisele, mis ilmneb tugeva sügeluse ja sõrmeotste valu ja sõrmede gangreeni tekkimisel. Kudede ja elundite hüpoksia põhjustab nende funktsiooni rikkumise: kesknärvisüsteemi, neerude rikkumisi.

Kliinilised ilmingud on põhjustatud põhihaigusest, mille sümptomiks on trombotsütoos.

Nagu eespool märgitud, võib lastel esineda sageli nina ja igemete verejookse, kehavigastusi väikseima vigastusega või isegi mitte mingit nähtavat põhjust. Võib tekkida vegetatiivne-vaskulaarne düstoonia (vererõhu kõikumised, peavalud, külmad jäsemed, suurenenud südame löögisagedus), rauapuuduse aneemia.

Reaktiivne trombotsütoos on kliiniliselt halvasti väljendunud ja võib olla asümptomaatiline.

Ravi

Tsütostaatikume Myelobromooli, Mielosan ja teisi kasutatakse primaarse trombotsütoosi raviks pikka aega, kuni saadakse tulemus.

Rasketel juhtudel kasutatakse lisaks tsütostaatikumidele trombotsütopereesi (trombotsüütide eemaldamine vereringest erivarustuse abil).

Kasutati ka ravimeid, mis parandavad mikrotsirkulatsiooni, vältides vereliistakute adhesiooni (Trental, aspiriin jne). Aspiriini võib kasutada ainult juhul, kui seedetraktis on erosiooni muutused välistatud.

Klonaalsetes trombotsütoosides kasutatakse individuaalseks annuseks trombotsüütide vastaseid aineid (tiklopidiini või klobidogreeli).

Tromboosi või isheemiliste ilmingute korral kasutatakse trombotsüütide arvu igapäevases laboratoorses kontrollis antikoagulante (hepariin, Argothoban, Livarudin, Bivalirudin).

Sekundaarse trombotsütoosi korral hõlmab ravi põhihaiguse ravi ja tromboosi ennetamist, mis on seotud trombotsüütide arvu suurenemisega. Reeglina ei põhjusta reaktiivne trombotsütoos trombohemorraagilisi komplikatsioone, mistõttu eriravi ei ole vaja. Prognoos on tavaliselt soodne.

Lisaks trombotsütoosi ravile on oluline anda lapsele tasakaalustatud, mõistlik toitumine, mis sisaldab rohkesti vitamiine (eriti B-rühma). Imetamine on imikutele kõige soodsam.

Vanematel lastel soovitatakse tooteid kasutada:

• joodirikas (mereannid, pähklid);
• rikas kaltsiumi (piimatooted);
• rauda rikas (rups ja punane liha);
• värskelt pressitud mahlad (granaatõuna, sidrun, jõhvikas, oranž), lahjendatud veega 1: 1.

Lahustav toime verele on: marjad (jõhvikad, astelpaju, viburnum), sidrunid, ingver, peet, kalaõli, linaseemned ja oliiviõli, tomatimahl ja mitmed teised tooted.

Väga oluline on kasutada piisavat kogust vedelikku (kiirusega 30 ml / kg). Lisaks veele peaksite kasutama rohelist teed, kompotosid ja köögiviljade väljavõtteid.

Banaanid, mangod, looduslikud roosad ja kreeka pähklid aitavad kaasa vere paksenemisele.

Ilma hematoloogiga kooskõlastamata ei tohiks fütoteraapiat kasutada - lõppkokkuvõttes on ravimtaimed üsna tõsised ravimid ja kui nad valitakse valesti, võivad nad oluliselt halvendada lapse seisundit.

Jätka vanematele

Lapse tervisliku seisundi hoolikas jälgimine ja õigeaegne uurimine aitab diagnoosida haiguse varajastes etappides, sealhulgas trombotsütoosi. Trombotsüütide arvu suurenemisel beebi veres on oluline kindlaks teha selle esinemise põhjus. Kindlaksmääratud diagnoos aitab arstil otsustada ravi vajalikkuse üle ja määrata vajalikud ravimid.

Milline arst võtab ühendust

Kui lapsel on veres suurenenud trombotsüütide arv, on vaja pöörduda lastearsti poole ja pärast esmast uurimist hematoloogile. Trombotsütoosi teisese iseloomuga on vaja ravida seda sündroomi põhjustavat haigust vastava spetsialisti - onkoloogi, infektoloogi, gastroenteroloogi, traumatoloogi, nefroloogi abiga. Samuti on kasulik toitumisspetsialisti konsulteerimine õige toitumise valimiseks trombotsütoosi ajal.

Trombotsütoos ja essentsiaalne trombotsüteemia lastel

1. Sissejuhatus

Pärast vereanalüüsi (NFS) arvutamise ilmumist on trombotsüütide loendamine muutunud analüüsi lahutamatuks osaks. Trombotsütoos (määratletud kui trombotsüütide arv> 500 G / l, samas kui normaalne trombotsüütide arv on vahemikus 150 kuni 400 G / l) avastatakse juhuslikult või süsteemselt (enne operatsiooni) või kliinilisest pildist a priori ilma igasuguse seoseta anomaaliaga trombotsüütide arv.

Selgub, et 3... 13% lastest, kellel on haiglas NFS, on trombotsüütide arv üle 500 G / l, st räägime suhteliselt sagedastest kõrvalekalletest pediaatrias.

Põhjused on arvukad: kuid kõige sagedamini on tegemist sekundaarse trombotsütoosi või reaktiivse küsimusega ja väga harva esmane. Esimesel juhul on trombotsüütide arv tavaliselt väiksem (500 kuni 700 G / l), kuid trombotsüütide arv ei ole diagnoosi suhtes spetsiifiline. Soovitame läbi vaadata laste hüperplaastooside põhjused, et määrata kindlaks bioloogiliste uuringute koht igapäevaelus.

2. Megakarotsütoosi füsioloogia

Megakarotsüüdid on trombotsüütide medullaarsed prekursorid. Nagu viimane, on neil ka nende pinnale trombopoetiini (TPO) retseptorid: c-Mpl retseptorid. TPO on tsütokiin, millel on trombotsüütide rea spetsiifilise vereloome kasvu faktor. See sünteesitakse maksa-, neeru- ja medullaarstromas. Teistest tsütokiinidest, mis on seotud trombotsüütide tootmise reguleerimisega, tuleb mainida interleukiin: (IL-6). TPO fikseeritakse trombotsüütidele c-Mpl retseptori kaudu füsioloogiliselt.

Trombopeenia korral suureneb vaba TPO tase veres ja see stimuleerib mega-kariotsüüte. TPO hepaatilist sünteesi võib stimuleerida IL-6 vabanemine põletikulise sündroomi või tuumori patoloogia korral. Primaarse trombotsütoosi korral on TPO tasemed suurenenud või normaalsed ning megakarüotsütopeedia reguleerimisel võib esineda kõrvalekaldeid, eriti c-Mpl retseptori reguleerimise kõrvalekaldeid. Sekundaarse trombotsütoosi korral on SRW tasemed varieeruvad sõltuvalt etioloogiast.

3. Sekundaarne trombotsütoos

Sekundaarse trombotsütoosi põhjused on arvukad. Vereanalüüsis läbiviidud uuring ja kliiniline läbivaatus võimaldavad enamikul juhtudel diagnoosimisel orienteeruda. Trombotsüütide arv ei ole diagnoosimise seisukohast kriitiline, kuid sekundaarsed põhjused põhjustavad tavaliselt mõõdukat trombotsütoosi, välja arvatud erilised olukorrad, näiteks rasked infektsioonid (eriti imikuga üheksast kuni 21 kuuni) või näiteks Kawasaki tõbi, mis võib ulatuda või ületada 1000 G / l.

3.1. Nakkuslikud põhjused

Infektsioon on esimene trombotsütoosi põhjus lastel (tabel 1): 25% juhtudest vastavalt Chan et al. kuni 88% vastavalt Heath jt andmetele. See hõlmab tavaliselt bakteriaalseid infektsioone, mille esimeses reas tuvastatakse meningiit, aga ka viirusinfektsioonid, parasiit- ja seeninfektsioonid.

Kliiniline kontekst on tavaliselt ekspressiivne ja järelejäänud vere valem on häiritud (hüperleukotsütoos koos polünukleoosiga või lümfotsütoosiga, eosinofiilia parasiitinfektsiooni ja mõnikord põletikulise aneemia puhul).

3.2. Hematoloogilised põhjused

Trombotsütoosi esimene hematoloogiline põhjus on rauapuudus. Trombotsüütide arvu suurenemise füsiopatoloogiat ei ole veel uuritud. Seerumi ferritiini määramine on siiski kohustuslik. Kõik rakuliini hüperproduktsiooni kõik põhjused võivad samuti põhjustada trombotsüütide arvu suurenemist kaasamise nähtuse kaudu.

See toimub hemolüütilistes aneemiates, on kas autoimmuunsed või konstitutsioonilised (talassemia, drepanotsütoos või erütrotsüütide haigus), aga ka äge verejooks või aplaasia pärast keemiaravi, mida kompenseerib sekundaarne vereloome (nt trombotsütoos, sama ese korduva vereloome korral (näiteks trombotsütoos, sama punkt, mis asendatakse sekundaarse hematopoeesiga (näiteks trombotsütoos, väljaminev, hemorraagiline sündroom) (ta ütleb). alkaloidid).

Splenectomy põhjustab ka reaktiivset trombotsütoosi. Tegelikult on füsioloogilises olekus kolmandik trombotsüütidest eraldatud põrna. Splenektoomiajärgse trombotsütoosi mehhanism seisneb ilmselt trombotsüütide arvu "kunstlikus" suurenemises veresuhkru jaotumise mahu vähenemisega. Seda leidub ka aspleenia korral, kuna trombotsüütide mass on normaalne ja seda ei säilitata põrnas; sama juhtub ka drepanotsütoosiga laste funktsionaalse aspleenia korral (selle põrna atroofia aastate jooksul vaso-oklusiivsete vahejuhtumite kordamisega).

3.3. Traumaatilised ja kirurgilised põhjused

Traumajärgne stress, hiljutine kirurgia või kiindumus, mis põhjustab märkimisväärset koekahjustust (pankreatiit, enterokoliit või koe nekroos), võib põhjustada trombotsüütide arvu suurenemist. Aga see on alati mööduv.

3.4. Põletikulised haigused

Kõik põletikulised haigused põhjustavad trombotsüütide arvu suurenemist (tabel 2). Kõige sagedamini on see mehhanism seotud IL-6 põletikueelse interleukiini taseme tõusuga, mis põhjustab SRW sünteesi suurenemist. Kliiniline uuring ja minimaalne bioloogiline uuring (VS, CRP) võimaldavad enamikul juhtudel kahtlustada seda tüüpi etioloogiat. Pediaatriline põletikuline haigus - kõige levinum trombotsütoosi allikas - on Kawasaki tõbi.

3.5. Kasvaja põhjused

Nagu ka täiskasvanutel, kipuvad kõik vähkkasvajad põhjustama trombotsüütide arvu suurenemist. Peamised lapsed on hepatoblastoom, neuroblastoom ja lümfoomid (Hodgkins ja mitte-Hodgkins). Kliiniline uurimine ja lihtne kujutlusvõime (rindkere röntgen ja kõhupiirkond) on suunatud diagnoosi selles suunas.

3.6. Kopsude põhjused

Pneumopaatiad on kõigepealt pulmonaalsete patoloogiate südames, mis on võimelised tekitama trombotsütoosi. Samal ajal võivad kõik hüperkapniat põhjustavad patoloogiad (eesnäärme hingeõhk, äge respiratoorse distressi sündroom ja teised) põhjustada ka hüperplaquetoosi (trombotsütoosi).

3.7. Meditsiinilised põhjused

Kortikoidid (see hõlmab inhaleeritavaid ravimeid) ja sümpatomimeetikumid (nagu epinefriin või adrenaliin) võivad olla nii polünukleoosi allikaks kui ka trombotsütoosiks. Samuti on leitud mõningaid antimitootikume, nagu vinkristiin või vinblastiin, mis võivad põhjustada keemiaravi järel seondumise trombotsütoosi, samuti paradoksaalse toime kaudu. Neid ravimeid kasutatakse mõnikord teatud autoimmuunse trombopeenia korral.

3.8. Sekundaarne trombotsütoos ja tromboosi risk

Erinevad pediaatrilised uuringud ei ole kunagi tuvastanud lastel tromboosi suurenenud riski: ühelgi teisel sekundaarse trombotsütoosiga tervel lapsel ei ole kunagi olnud trombootilist juhtumit. Siiski ei ole täheldatud profülaktilist ravi trombotsüütide trombotsüütide või antikoagulantidega.

Ainus olukord, kus ravi võib arutada, on sekundaarne trombotsütoos rauapuuduse aneemiaga. Tegelikult on trombotsütoosi ja rauapuudusega seotud riskiteguri (voodipesu, vaskulaarsed kahjustused, bioloogilised tegurid või samaaegne tromboosile vastuvõtlik haigus) puhul kirjeldatud tromboosi juhtumeid. Profülaktilise ravi näidustused määratakse individuaalselt.

Üldreeglina peate olema väga ettevaatlik vere hüperviskosiooniga laste puhul (näiteks homosügootne drepanotsütoos, eriti pärast splenektoomiat, millel on selle haiguse suhtes spetsiifilise portaaltromboosi risk) ja kellel on tromboosi mõjutavaid tegureid: nendel patsientidel tuleb neid kaaluda. profülaktilise ravi korral trombotsüütide antiagregatnymi ravimitega.

4. Perekondlik trombotsütoos

Perekonna trombotsütoosi on kirjeldatud eriti lastel. See on ilmselt nosoloogiline ühik, mis on seotud primaarse trombotsütoosiga, mis on seotud kas c-Mpl geeni ebanormaalsuse või TPO geeniga, või TGFb1 kaasamise tõttu, mida on soovitatav paljudes uuringutes (viimane on megakarüotsütoosi inhibiitor) või veel teadmata põhjusega. Edastus võib olla autosomaalne domineeriv, retsessiivne autosomaalne või seotud X-ga.

Nende perekondlike vormide olemasolu õigustab NSF-i teostamist trombotsütoosi kandja lapse esimese sugulase sugulastele, mille puhul ei saa ükski ülaltoodud põhjustest aktsepteerida.

Nende perekondlike trombotsütooside areng on endiselt vähe teada. Sellegipoolest tundub, et see erineb essentsiaalse trombotsüteemia omadest väiksemates hemostaatilistes tüsistustes (trombootiline või hemorraagiline), peamiselt lastel. Ravi viiteid tuleb arutada iga selle pereliikmega, keda see haigus mõjutab, sõltuvalt sellest, kas on täiendav tromboosirisk (vaskulaarne patoloogia, südame-, voodikohta või tromboosi tekitavad bioloogilised tegurid) ja sõltuvalt trombotsüütide arvust ja kliinilisest tolerantsist.

5. Primaarne trombotsütoos

Essentsiaalne trombotsüteemia (TE) on müeloproliferatiivsete sündroomidega seotud hematoloogiline kahjustus, nagu krooniline müeloidne leukeemia, primaarne polüglobulia või müelofibroos. Need haigused, mis mõjutavad peamiselt üle 60-aastaseid inimesi, on lastel üsna haruldased. TE esinemine lastel on ligikaudu 0,09 juhtu miljoni lapse kohta vanuses 0-14 aastat.

Kliiniline pilt on muutuv ja põhimõtteliselt tehakse diagnoos rutiinselt läbi viidud NSF põhjal juhuslikult. Kõige tavalisemad sümptomid on peavalud. Mõnikord tehakse diagnoos enne trombootiliste või hemorraagiliste tüsistuste esinemist. Tegelikult on neil patsientidel suurenenud trombotsüütide agregatsiooniga seotud komplikatsioonide esinemissagedus.

2. Hematokrit 500 G / l normaalse annusega. "/>

Mida tähendab, kui lapsel on kõrgenenud trombotsüütide arv?

Trombotsüüdid vastutavad vere hüübimise eest, mõjutavad verejooksu peatamist. Neid toodavad spetsiaalsed luuüdi rakud. Nad on lühiajalised, nende kestus on 10 päeva. Vana, vananenud, uute asemel tekib. Vaatleme olukorda, kui analüüs näitas, et lapse vereliistakud on tõusnud ja mida see tähendab?

Trombotsütoos lastel

Trombotsüütide arv iseloomustab inimeste tervise seisundit. Nende arv sõltub vanusest: alla üheaastaste laste trombotsüütide arv ei ole üle 340 * 10 ^ 9 ühikut / l. Laste puhul, kes on lapsepõlvest välja tulnud, on trombotsüütide arv 200 - 310 tuhat. Noorte tüdrukute puhul võib menstruatsioonitsükli ajal nende rakkude kvantitatiivne näitaja langeda 80 * 10 ^ 9 ühikuni / l.

Trombotsüütide arvu suurenemine põhjustab trombotsütoosi ja väheneb trombotsüütide arv. Nende rakkude arv määratakse verega. Enamikul juhtudel võetakse see sõrmelt.

Imikutel võetakse varbast vere. Uuringu hoolikas ettevalmistamine ei ole vajalik. Analüüs viiakse läbi kuni järgmise söötmiseni või 2 tundi pärast sööki.

Andmed ei pruugi teatud ravimite kasutamisel olla piisavad, hüpotermia, füüsiline väsimus.

Täieliku usalduse saamiseks uuringu tulemuste õigsuses peab see olema vähemalt kolm korda 3-päevase intervalliga. Analüüsi kiireks ettevalmistamiseks saad tulemuse mõne tunni pärast.

Pöörake tähelepanu

Trombotsütoosi avastamiseks on soovitatav läbi viia analüüs, kui laps põeb sageli ninaverejooksu, ilmnevad kergesti hematoomid. Analüüs tuleb läbi viia verejooksudega, nõrkusega, sagedase pearinglusega. Kui lapsel on autoimmuunhaigused, rauapuuduse aneemia, on vaja arvutada nende rakkude arv.

Te peaksite teadma: vähi, suurenenud põrna ja tõsiste viirusinfektsioonide korral võib ka trombotsüütide arv olla kõrge.

Põhjused

Suurenenud trombotsüütide põhjused lapsel:

• Füüsiline väsimus, liigne emotsionaalne stress.
• Põrn eemaldati. See põhjustab trombotsüütide uuendamise aeglasemat kiirust.
• Hematopoeetilise süsteemi pärilikud patoloogiad.
• Hingamisteede nakkushaigused, aju, soole patoloogiad, mis on looduses viiruslikud. Haigus areneb sageli tuberkuloosi tõttu.
• Hormonaalsete tasemete muutused küpsemise protsessis.
• Pikad kirurgilised operatsioonid.
• Tokoplasmoosi, entsefaliidi, seente, parasiitide infektsiooniga patsiendi olemasolu suurendab haiguse tekkimise riski.
• Trombotsütoosi esinemine võib olla tingitud maohaavandite, maksafunktsiooni kahjustuse ja täheldatud verekaotuse suurenemisest.
• Raua puudumine kehas. Selle koguse määramiseks on vaja läbi viia ferritiini test.
• Trombotsütoos tekib teatud ravimite kehale avalduva toime tõttu. Kuid spetsiifilised sümptomid on kerged.

Trombotsütoosi klonaalne vorm on eriti ohtlik. Proovime aru saada, mida see tähendab. Seda tüüpi trombotsüteemia korral hävitab kasvaja luuüdi tüvi ained. Seetõttu muutub trombotsüütide moodustumise kiirus kõrgemaks ja seda ei kontrolli keha enam.

Ka nende struktuur muutub: nad omandavad tohutu suuruse ja fuzzy vorme. Enamasti on organismi aktiivsus häiritud selliste pahaloomuliste vormide tõttu nagu kopsutarkoom, neeruvähk, lümfogranulomatoos.

Millise arsti poole pöörduda?

Kui suureneb trombotsüütide arv lapse veres, peate võtma ühendust hematoloogiga. Ta viib läbi diagnostikat, analüüsib uuringu tulemusi ja määrab patsiendi seisundi parandamiseks pädeva ravi.

Lisaks trombotsüütide arvule määratakse leukotsüütide arv ja muud kvantitatiivsed näitajad. Laboris saate nõu kvalifitseeritud spetsialistilt, kes krüpteerib üldanalüüsi andmed kättesaadavas keeles.

Ravi

Antikoagulantide rühma preparaate võib kasutada trombotsüütide kõrgenenud taseme raviks, need mõjutavad vere hüübimist. Immuunsust suurendavate ravimite kasutamine on samuti oluline.

Kui vähi põhjustatud trombotsütoos ei saa ilma vähivastaste ravimiteta. Kui haigus esineb raskes vormis, on vaja läbi viia trombotsütopereesi sessioone. Sellega vabaneb keha vereliistakute suurest sisaldusest.

Kliinilise toitumise abil saate vähendada vereliistakute arvu lapse veres:

1. Kasulikud toidud, mis takistavad verehüüvete teket. Suurepärane toime on täheldatud oliiviõli, kalaõli, sidrunite, marjade, tomatimahla kasutamisel. Menüü peab sisaldama magneesiumirikkaid roogasid.
2. Ebapiisava vedeliku tarbimise korral esineb sagedamini trombotsüütide kontsentratsiooni suurenemine. Eelistatakse rohelist teed, tavalist gaseerimata vett.
3. Banaanide, granaatõunade ja pähklite kasutamine ei ole soovitatav.

Trombotsütoos lastel: mida teha, kui lapsel on kõrgenenud trombotsüütide arv?

Samara riiklik meditsiiniülikool (SamSMU, KMI)

Haridustase - spetsialist
1993-1999

Vene Meditsiiniakadeemia kraadiõppes

Trombotsütoos lastel on haigus, millega kaasneb vere trombotsüütide arvu suurenemine (lastele normi suhtes) - selle hüübimise eest vastutavad rakud, st veritsuse peatamine. Trombotsütoos aitab kaasa kroonilise veenipuudulikkuse, ägedate nakkushaiguste ja verevähi tekkele, ohustab verehüüvete teket ja veresoonte ummistumist.

Trombotsüütide norm lastel

Vereliistakute arv normaalses vahemikus on hea tervise märk, mis näitab vere võimet kiiresti hüübida, tagades eduka haavade paranemise ja sisemise verejooksu kõrvaldamise. Kui laev on kahjustatud, jäävad trombotsüüdid sõna otseses mõttes kokku anuma seintega, mis on kaotanud terviklikkuse. Sel viisil moodustub tromb, mis takistab verekaotust.

Trombotsüütide elutsükkel keskmiselt umbes seitse päeva. Inimkehas esineb pidevalt vereloome: vanade vereliistakute hävimine põrnas, maksas, kopsudes ja uute tekkimine punases luuüdis.

Trombotsüütide arv varieerub vastavalt vanusele:

• 100-420 tuhat väikelastele kuni 10-14 päeva;
• 150-350 tuhat - 15 päevast ühele aastale;
• 180-320 tuhat - vanemad kui üks aasta ja täiskasvanud.

Noorte tüdrukute menstruaaltsükli esimestel päevadel võib trombotsüütide arv langeda 75-220 tuhandeni.

Haiguse põhjused

Trombotsütoosi põhjustavad tegurid on erinevad. Enamikul juhtudel on see tõsisema patoloogia sümptom.

Primaarset trombotsütoosi põhjustab hematopoeetilises süsteemis kasvaja protsessid. Lastel on leukeemia. Klonaalne trombotsütoos on kõige ohtlikum tüüp, peamised alamliigid. See areneb tüvirematopoeetiliste rakkude tuumori kahjustuse tagajärjel, kus esineb kontrollimatu defektsete trombotsüütide tootmine, mis ei suuda oma põhifunktsiooniga toime tulla - verd muuta.

Lapsed on kõige sagedamini altid sekundaarsele (reaktiivsele) trombotsütoosile. See areneb teise kroonilise haiguse tagajärjel: nakkushaigused (kopsutuberkuloos, kopsupõletik, hepatiit, gripp, seened, parasiidid, meningokoki nakkus), kui vererakkude arv kehas suureneb, nii et keha suudab infektsiooni maha suruda. Sekundaarse trombotsütoosi võib põhjustada ka tugev stress, pikaajaline verejooks, ravimid (sümpatomimeetikumid, kortikosteroidid, antimitootikumid) ja operatsioonijärgne seisund (peamiselt pärast põrna eemaldamist).

Trombotsütoosi sümptomid

Mõnede väliste tunnustega on väga raske ära arvata, et vereplaatide tase on tõusnud. Tavaliselt tuvastatakse standardi näitajate kõrvalekalle ainult planeeritud arstliku läbivaatuse ajal. Nad kontrollivad üsna sageli lastel vereplaatide taset, eriti juhtudel, kui nina ja igemete verejooks on regulaarselt täheldatud, verevalumid ja verevalumid kehal on sageli kahtlased ja naha haavad paranevad aeglaselt. Kõik need on aga trombotsüütide arvu vähenemise tunnused.

Väikese patsiendi kaebus pearingluse ja nõrkuse, sagedase turse, naha sügeluse, turse asemel valu kohta peaks tekitama kahtlusi trombotsütoosil.

Kontrollige regulaarselt haiguste puhul soovitatavate trombotsüütide taset:

• B12-puudulik aneemia ja rauapuuduse tüüpi aneemia;
• lümfogranulomatoos;
• leukeemia;
• autoimmuunse iseloomuga haigused;
• suurenenud põrn;
• viirusinfektsioonid.

Kui täiskasvanud täheldavad teatud kehaosas verehüüve näol ilmseid haiguse tunnuseid, tähendab see, et haigus on juba käimas, tekkinud tüsistused ja laps vajab kiiret meditsiinilist abi. Kui vere hüübimiskohas on madalam vena cava, on lapsel jalad haavad ja paistes. Trombid ülemises vena cavas põhjustavad kaela, pea, rinnaku ülemise osa ja perifeersete arterite paistetust, naha tuimust ja värvimuutust, pulssi puudumist sõrmedega. Kopsuarteri tromboos põhjustab hüpertensiooni, ajuarteri - krampe ja apnoed, neeruarteri - neerupuudulikkuse märke.

Diagnostika

Esimene samm on täielik vereanalüüs ja koagulogramm. Koagulogrammi indekseid hinnatakse hüperkoagulatsiooni riski - liigse vere hüübimise ja verehüüvete riski määramiseks.

Analüüsi tegemiseks võivad nad kapillaarveri võtta sõrmelt käe või venoosse verega - laiema uurimise jaoks. Beebil - varvastest või kannast. On vaja teha testid tühja kõhuga. Soovitatav on protseduur läbi viia hommikul, pärast kaheksa kuni kaheteistkümne tunni möödumist tühja kõhuga. Joomine ei ole keelatud. Vere võetakse imikutelt enne söötmist või kaks tundi hiljem.

Enne vere võtmist on vaja välistada emotsionaalsete šokkide, keha füüsilise koormuse, hüpotermia mõju. Need tegurid võivad tekkinud andmeid moonutada. Samuti mõjutab trombotsüütide tase teatud ravimite tarbimist: kortikosteroidid, antibiootikumid.

Vereanalüüsi tulemused on tavaliselt kättesaadavad samal päeval. Vajaduse korral saavad nad isegi neid kiiresti pakkuda. Tulemuste õigsuse kinnitamiseks viiakse uuring läbi kolm korda umbes nelja päeva pikkuste vaheaegadega. Vere hüübimist kontrollitakse kauem: kuni kaks päeva või kauem, suur meditsiinitöötajate koormus ja vajadus transportida biomaterjale.

Diagnoosimiseks võrdleb arst pärast laboratoorset analüüsi saadud andmeid patsiendi seisundi kliinilise pildi ja tähelepanekutega. Vajadusel saadetakse patsiendid kirurgi ja kardioloogiga konsulteerimiseks, võib ette näha täiendavaid uuringuid:

• angiograafia, et uurida verevoolu, veresoonte seisundit, nende avatuse rikkumist;
• arterite ja veenide ultraheliuuring võimaliku trombi, selle suuruse ja liikuvuse tuvastamiseks;
• flebograafia (röntgenkontroll) vereklombi täpse asukoha määramiseks;
• kopsude röntgeni komplikatsioonide (kopsuemboolia) juuresolekul.

Haiguse põhjuse kindlakstegemiseks peate läbima mitmeid protseduure:

• C-reaktiivse valgu vereanalüüs;
• seerumi ferritiini ja raua sisaldus;
• uriini analüüs;
• luuüdi uurimine;
• siseorganite ultraheliuuring.

Ravi

Kui vereanalüüside tulemused näitavad trombotsüütide arvu, konsulteerige nõu oma lastearstiga ja hematoloogiga. Kui diagnoositakse reaktiivset trombotsütoosi, tuleb esmalt ravida sündroomi esmast esmast haigust. Seda peaks käsitlema vastava profiili spetsialist: onkoloog, nakkushaiguste spetsialist, nephrologist, traumatoloog.

Reaktiivne trombotsütoos on lastel tavaliselt kergesti talutav. Trombotsüütide taseme, ettenähtud ravimite või kirurgia vähendamise saavutamiseks. Nimetage need ravimid:

• Otsese toimega antikoagulandid (süstide kujul), mis inhibeerivad trombiini - ensüümi, mis soodustab vere hüübimist;
• kaudsed suukaudsed antikoagulandid tablettide kujul, mis takistavad protrombiini moodustumist maksas;
• trombolüütilised ravimid, mille eesmärgiks on verehüüvete lahustamine;
• fibrinolüütikumid, mille toime on suunatud värskete verehüüvete resorptsioonile;
• disagregandid, mis vähendavad trombotsüütide sidumist ja seeläbi pärsivad verehüüvete teket.

Äärmuslikus olukorras, kui ravimiteraapia ei mõjuta ja sellest tulenev verehüüve on eluohtlik, kasutatakse endovaskulaarset trombektoomiat: verehüüve eemaldatakse kirurgiliselt, säilitades veresoone ise.

Ennetamine

Trombotsütoosi tekke vältimiseks on pärast vigastuste ja operatsioonide ilmnemist näidatud patsiendi varajane aktiveerimine, vereringe suunatud aktiveerimine ja tooni taastumine lihastele. Vaja on ka tervete laste regulaarset kehalist aktiivsust ja toitumise ratsionaliseerimist.

Toitumine trombotsütoosi korral tähendab toiduvaliku suurenemist, mis aitab kaasa vere lahjendamisele ja nende väljajätmisele, kes seda paksendavad.

Trombotsütoos: tüsistuste esinemine ja vormid, sümptomid, ravi ja ennetamine

Trombotsütoos on hematopoeetilise süsteemi haruldane haigus. Sellega kaasneb vereliistakute arvu märkimisväärne suurenemine, mis põhjustab selle hüübimist ja tromboosi kalduvust. Peamiselt vanemaealised inimesed pärast 60-aastaseid haigusi hakkavad haigestuma, nende hulgas on umbes võrdselt mehi ja naisi ning noorte seas on naisi rohkem kui naisi.

Trombotsütoosist rääkimine kui iseseisev haigus, keskmine essentsiaalne trombotsüteemia. Tegelikult on see kasvaja protsess, millega kaasneb trombotsüütide moodustumise rikkumine luuüdis, mille tulemusena liigub nende liig vereringesse. Lisaks on sellistel rakkudel ka struktuurilised ja funktsionaalsed kõrvalekalded, mis ei võimalda neil oma funktsioone nõuetekohaselt täita. Olulist trombotsütoosi diagnoositakse tavaliselt täiskasvanutel.

Sekundaarne trombotsütoos ei ole iseseisev patoloogia, vaid esineb teistes haigustes kui üks nende ilmingutest ja seetõttu ei ole see kasvajatu. Lapsed domineerivad patsientide seas.

Hoolimata asjaolust, et primaarne trombotsütoos on müeloproliferatiivne protsess (megakarüotsüütiline leukeemia, nagu seda varem nimetati), on selle prognoos soodne ja piisava raviviisiga elavad patsiendid nii palju kui teised inimesed.

Trombotsüüdid on vereplaadid, mis on seotud vere hüübimisprotsessiga, ning selle reoloogilised omadused on toetatud. Nad on moodustatud luuüdis, nende eelkäijad on megakarüotsüüdid (hiiglased mitmekülgsed rakud), mis lagunevad fragmentideks, kaotavad tuuma ja muutuvad vereringesse sisenevateks trombotsüütideks. Trombotsüüdid elavad umbes 7-10 päeva ja kui selle aja jooksul ei ole neid vaja (verejooks), hävitatakse need põrnas ja maksas. Tavaliselt ei tohiks trombotsüütide arv ületada 450x10 9 / l.

Trombotsütoosi põhjused ja liigid

Primaarne trombotsütoos

Eraldada primaarne ja sekundaarne (reaktiivne) trombotsütoos. Primaarne trombotsütoos on müeloproliferatiivne kasvajahaigus, kui luuüdis tekib liigne trombotsüütide teke. Aja jooksul on viimane asendatud kollageenikiududega (müelofibroos) ja haiguse muundumine ägeda leukeemiaks on samuti võimalik.

Olulise trombotsütoosi põhjuseid ei ole täielikult selgitatud, kuid on juba uuringuid, mis tõendavad teatud geenide esinemist mutatsiooniga patsientidel. Molekulaarsed geneetilised uuringud on võimaldanud tuvastada noorukeid, kelle haiguse kliinilised tunnused ei ole veel avaldunud, mis oli põhjuseks arvamuse uuesti läbivaatamisele ja peamiselt eakatele patsientidele.

Geenmutatsioonid ei pruugi olla pärilikud, need võivad ilmneda väliste kahjulike tegurite mõjul, nii et teadlased on seisukohal, et oluline trombotsütoos on polüetoloogiline. Teisest küljest võib teatud mutatsiooni olemasolu teades valida efektiivse ravi kõige kaasaegsemate ravimitega (suunatud ravi).

trombotsütoosi liigitus ja põhjused

Sekundaarne trombotsütoos

Reaktiivset (sekundaarset) trombotsütoosi kaasneb normaalsete omadustega vererakkude üleproduktsioon. Selle põhjused on muudes haigustes, mis tekitavad liigset trombotsüütide moodustumist.

Sekundaarse trombotsütoosi võimalike põhjuste hulka kuuluvad:

• Kasvajad (mao vähk, munasarjad, kopsud, lümfoom, neuroblastoom);
• Nakkushaigused;
• Kirurgiline sekkumine, millega kaasneb suur vigastus, eriti ulatuslike kudede nekroosiga haiguste korral;
• Luumurrud;
• Põrna eemaldamine;
• Krooniline verekaotus;
• Pikaajalised põletikulised protsessid (vaskuliit, reumatoidartriit, kollagenoos);
• Ravi glükokortikosteroididega.

Nakkushaiguste seas põhjustab trombotsütoosi kõige sagedamini meningokoki infektsioon, harvemini viiruslikud, seenhaigused. Mis tahes laadi põletikuliste protsesside taustal esineb mitte ainult trombotsütoos, vaid ka leukotsütoos. See nähtus on rohkem iseloomulik reaktiivsele trombotsüteemiale kui esmane, kui valgel hematopoeetilise idu rakkude sisaldus tavaliselt ei muutu.

Sekundaarne trombotsütoos leitakse lastel sagedamini kui täiskasvanutel. Selle esinemine on eriti tõenäoline rauapuuduse aneemia korral, kui koos punase idu rakkude proliferatsiooniga tekib trombotsüütide tootmise mõningane suurenemine. Teine trombotsütoosi põhjus lastel võib olla haigus, kus põrn (aspleenia), mis toimib vereliistakute degradatsiooni kohana, on atrofiad. Primaarne trombotsütoos lastel on äärmiselt harva esinev.

Trombotsüteemia ilmingud

paremal - liigne trombotsüütide sisaldus veres mis tahes trombotsütoosi vormis (vasakul - norm)

Trombotsütoosi sümptomid võivad pikka aega puududa, seejärel avastatakse haigus juhuslikult või komplikatsioonide ilmnemisel. Kõige iseloomulikum on:

1. Tromboos ja trombemboolia;
2. Erütromelalgia (jäsemete valu);
3. Tromboosist ja mikrotsirkulatsiooni patoloogiast tingitud ajuisheemiaga seotud neuroloogilised häired;
4. Raseduse katkemine, raseduse katkemine naistel;
5. Hemorraagiline sündroom.

Tromboos ja trombemboolia on trombotsütoosi kõige iseloomulikum märk. Trombotsüütide ülemäärasus põhjustab vere hüübimist ja verehüüvete teket nii arteriaalsetes kui ka venoossetes veresoontes, kuid arterid on sagedamini ummistunud.

Tromboosi ilmingud võivad olla müokardiinfarkt, aju vereringe äge rikkumine (ajuinfarkt). Võimalik kopsuemboolia. Noorte vaskulaarsed katastroofid on sageli seotud trombotsütoosiga, mis võib pikka aega olla asümptomaatiline.

Erütromelalgia on teine ​​haiguse iseloomulik sümptom, mida väljendatakse jäsemete, tavaliselt jalgade, teravate, põletavate valudena. Valu süvendab kuumuse ja füüsilise koormuse mõju, kuumenemise tunne ja naha tumenemine võivad ühineda.

Väikeste veresoonte tromboos põhjustab isheemilisi muutusi pehmetes kudedes, millel on tugev valu sõrmeotstes, jahutamisel ja kuival nahal. Raskete patoloogiate korral võib tromboos põhjustada verevoolu täieliku lagunemise, mis on täis sõrmede ja varvaste nekroosi (gangreeni).

verejooksud DIC-s

Veresoonte sulgemine verehüüvetega põhjustab mitmesuguseid neuroloogilisi häireid: vähenenud luure, pearinglus, fokaalsed neuroloogilised sümptomid. Võrkkesta laevade lüüasaamisega kannatab nägemine.

Rasedatel võib trombotsütoos olla väga ohtlik. Varases staadiumis tekitab see nurisünnitusi, hilisematel - platsenta infarktid, arenguhäire ja isegi loote surm, keeruline sünnitus sünnituse ajal (platsenta katkestamine, massiline verejooks).

Hemorraagiline sündroom esineb poolel primaarse trombotsütoosiga patsientidest ja see on seotud kroonilise DIC-i tekkega, kui püsiva tromboosi protsessis kulub koagulatsioonifaktorid. Hemorraagilised ilmingud vähenevad naha verejooksuks (petekeet, ekhümoos), verejooksudeks, seedetraktiks. Suurim vere hüübimise oht on kirurgiliste operatsioonide ajal raske verejooksu riski tõttu.

Pikaajalise trombotsütoosi kestusega võivad teised sümptomid ühineda:

• Nõrkus, palavik, kehakaalu langus, luuvalu kui kasvaja patoloogia ilming (primaarne trombotsütoos);
• Maksa ja põrna suurenenud hüpokondrite valu;
• Tahhükardia, palavik, õhupuudus aneemia tekkega;
• Korduvad nakkushaigused.

Sekundaarne trombotsütoos ei oma selliseid iseloomulikke ilminguid, mis on olulised, ja patsient kaebab selle aluseks oleva haiguse üle. Trombohemorraagilised ilmingud ei ole iseloomulikud, põrn ei laiene. Tavaliselt diagnoositakse seda õigeaegselt ja põhihaiguse ravimisel taandub kiiresti ilma hüübimishäireid põhjustamata.

Diagnoosimine ja ravi

Trombotsütoosi kahtluseks piisab täielikust vereringest, kus trombotsüütide arv ületab 600-1000x10 9 / l ja vereplaadid ise on tavaliselt suured, väikese graanulite sisaldusega. Essentsiaalse trombotsüteemiaga leukotsüüdid suurenevad harva, tavaliselt on need normaalsed. Korduva verejooksu korral areneb aneemia punaste vereliblede arvu vähenemisega.

Diagnoosi kinnitamiseks antakse patsiendile aju torkimine ja luuüdi uurimine, kus avastatakse liigne megakarüotsüütide ja trombotsüütide praht. Koagulogrammi ajal suureneb verejooksu aeg, mis on trombotsüütide agregatsiooniomaduste rikkumine.

Trombotsütoosi ravi küsimust arutatakse jätkuvalt, puudub üksmeel selles osas, millisel hetkel on vaja alustada aktiivsete meetmete võtmist, kui mõistlik ja põhjendatud on ravi kemoteraapia ravimitega ja teiste agressiivsete ainetega. Paljudel ravimitel on soovimatuid kõrvaltoimeid, mis võivad isegi põhjustada haiguse üleminekut ägeda leukeemiale. Trombotsütoosi ravi peamine põhimõte ei ole patsiendile ja eelkõige komplikatsioonide (tromboos) ennetamine.

Reageerivat trombotsütoosi ei kaasne trombotsüütide patoloogia ja trombootilised tüsistused, seetõttu ei ole selle jaoks spetsiifiline ravi näidustatud ja arst peab suunama oma jõupingutused haiguse raviks. Järgnevad on essentsiaalse trombotsüteemia ravi põhimõtted.

Kui haiguse kliinilisi tunnuseid ei esine ja trombotsüütide arv ei jõua ohtlike väärtusteni, siis saame piirduda vaatlusega. Noortel inimestel, kelle haigus on healoomuline ja tromboosi ei ole, on ravi komplikatsioonide tekkimise korral õigustatud.

Trombotsütoosi ravi peamised juhised:

1. Tromboosi ennetamine.
2. Tsütoreduktiivne ravi.
3. Sihtravi.
4. Haiguse tüsistuste ravi ja ennetamine.

Trombootiliste tüsistuste ennetamine

Trombooside ennetamine on peamine taktika trombotsütoosi raviks. Esiteks on vaja kõrvaldada võimalikud riskifaktorid, mis aitavad kaasa trombotsüütide agregatsiooni suurenemisele, mis on lisaks ülemäärane. See peaks suitsetamisest loobuma, normaliseerima rasvade ainevahetust, võttes lipiide vähendavaid ravimeid, teostama tõhusat antihüpertensiivset ravi, kompenseerima olemasoleva diabeedi. Ärge unustage võitlust füüsilise tegevusetuse, füüsilise aktiivsuse suurendamise vastu.

Trombotsütoosi ravi aluseks on trombotsüütide vastaste ravimite manustamine. Kõige sagedamini kasutatavad mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, eriti atsetüülsalitsüülhape, mille alusel farmakoloogiline tööstus pakub erinevaid ravimeid, millel on väikesed kõrvaltoimed. Parim on aspiriini määramine koguses 40-325 mg päevas. Madalam annus ei ole efektiivne tromboosi ärahoidmiseks, suur ei ole põhjendatud suurenevate kõrvaltoimete riski - mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandite, verejooksu tõttu.

Atsetüülsalitsüülhape on läbinud mitmeid kliinilisi uuringuid ja on osutunud tõhusaks tromboosi ennetamise vahendiks, eriti patsientidel, kellel on sellega seoses mikrotsirkulatsiooni häired ja neuroloogilised sümptomid. Kui atsetüülsalitsüülhape on vastunäidustatud või ei talu, kasutatakse teisi trombotsüütide vastaseid aineid, nagu klopidogreel ja tiklopidiin.

Tsütoreduktiivne ravi

Trombotsütoosi patogeneetilise ravi aluseks on tsütoreduktiivne ravi, mille eesmärk on vähendada "ekstra" trombotsüütide moodustumist luuüdis. Kemoteraapia ravimite kasutamine on nende toksilisuse tõttu piiratud, kuid nad on võimelised efektiivselt piirama patoloogia progresseerumist, vähendades kasvajarakkude proliferatsiooni ja normaliseerides vere loendusi. Trombotsütoosi korral puudub ühtne kemoteraapia ravimite manustamise skeem, nad valitakse individuaalselt iga patsiendi jaoks annuses, mis võimaldab teil säilitada vastuvõetavaid trombotsüütide arvu.

Tsütoreduktiivse teraapiana kasutatakse hüdro (hüdroksüuurea), merkaptopuriini, tsütarabiini. Hydrea (hüdroksüuurea) on tunnistatud kõige populaarsemaks ravimiks, mis on osutunud efektiivseks mitmetes kliinilistes uuringutes.

Alfa-interferooni kasutamine on efektiivne enam kui 80% patsientidest, kuid sellel ravil on mitmeid puudusi, mille hulgas on kõrvaltoimed (aneemia, leukopeenia, palavik, depressioon, maksafunktsiooni ebanormaalsus jne) ja selle tulemusena talumatus ravile. neljandikku patsientidest. Ravi mõju säilib ainult interferooni saamise ajal.

Teratogeensete ja mutageensete mõjude puudumine aga võimaldab alfa-interferooni kasutamist teatud isikute kategooriates. Nii et noori naisi, kes kavatsevad rasestuda või on juba rase, ravitakse interferooniga. Nagu tsütostaatikumide puhul, puudub ühtne süsteem nende kasutamiseks. Annus, manustamisviis ja režiim määratakse individuaalselt talutavuse alusel. Tavaliselt valib arst maksimaalse annuse, millel ei ole kõrvaltoimeid.

Fosfodiesteraasi III inhibiitorit - anagreliidi - kasutatakse trombotsüütide vähendamiseks selle võime tõttu vähendada liigse megakarüotsüütide moodustumist luuüdis. Selle toime on pöörduv ja sõltub ravimi annusest. Erinevalt interferoonist manustatakse anagreliidi minimaalses efektiivses annuses, mille puhul trombotsüüdid ei ületa 600 000 mikrogrammi verd.

Sihtravi

Sihtotstarbelist ravi peetakse tuumorite patoloogia kõige kaasaegsemaks ravimeetodiks, mis on suunatud tuumorite kasvu molekulaarsetele mehhanismidele. Täpselt toimides on neil hea terapeutiline toime, sealhulgas trombotsütoos. Praeguseks on selles rühmas lubatud üks ravim - ruxolitinib.

Komplikatsioonide ravi

Trombotsütoosi tüsistuste ravi ja nende ennetamine on raviravi lahutamatu osa. Näiteks tromboosi ja trombembooliaga suurte veresoonte tromboosiks kasutatakse näiteks trombotsüütide vastaseid aineid (aspiriini), antikoagulante (hepariini) ja isegi operatsioone (stentimine, möödaviigu operatsioon).

Müelofibroosi korral, kui luuüdi kasvab sidekude, võib määrata glükokortikoidid ja immunomoduleeriva ravi. Aneemia on haiguse progresseerumise märk. Arengu ajal on ette nähtud rauapreparaadid, foolhape, vitamiin B12 ja erütropoetiinid. Kui veritsus näitab etamzilaati, askorbiinhapet, värsket külmutatud plasma DIC-ga. Nakkusohtlikke komplikatsioone ravitakse antibiootikumidega, võttes arvesse patogeeni tundlikkust.

Spetsiifilise ravimi valik trombotsütoosi raviks teeb raviarst, lähtudes patsiendi vanusest, trombootiliste tüsistuste riski astmest, mikrotsirkulatsioonihäirete sümptomite ilmnemisest ja ravi talutavusest. Noored patsiendid eelistavad anagreliidi ja interferoone, vanaduses on neile määratud tsütostaatikumid, tavaliselt monoteraapia kujul hüdroksüuureaga (hüdro).

Trombotsütoporees on mittefarmakoloogiline ravi, mille eesmärk on eemaldada vereliistakust liigsed trombotsüüdid ja seda kasutatakse hädaolukorras patsiendi eluohtu ohustavate trombooside tekkimisel.