[lokaliseerimiskood, vt eespool]
Lubatud: luu avaskulaarne nekroos
Välja arvatud:
Vajaduse korral identifitseerige ravim väliste põhjuste lisakoodi abil (klass XX).
Venemaal võeti kümnenda läbivaatamise rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (ICD-10) vastu ühtse regulatiivdokumendina, et võtta arvesse haiguste esinemissagedust, kõigi osakondade meditsiiniasutuste avalike kõnede põhjuseid ja surma põhjuseid.
ICD-10 tutvustati tervishoiu praktikas kogu Vene Föderatsiooni territooriumil 1999. a. 27. jaanuari 1997. a määrusega, mille esitas tervishoiuministeerium. №170
Uue läbivaatuse (ICD-11) avaldamist kavandab WHO 2022. aastal.
Aseptilise nekroosi mõiste tähendab kõhre ja luu elementide fokaalset lagunemist, mis tekkis perifeerse vereringe pideva rikkumise tulemusena. See patoloogiline seisund on oht normaalsele elule ja inimeste jõudlusele. Kui see liigub, põhjustab ühe või teise liigese aseptiline nekroos puude. Kõige rohkem ohustab nekrootilisi muutusi need luuelemendid, mis tarnitakse verega läbi ühe laeva. Näitena võib tuua välja reieluu pea, kus sageli esinevad hävitavad nekrootilised muutused.
Haigusest mõjutatud reieluu pea.
See on oluline! Kui efektiivne on selle patoloogia ravi, sõltub otseselt selle staadiumist ja hävitavate protsesside levimusest.
Sellel patoloogilisel seisundil on oma kood ub 10-s, mis vastab märgistusele M 87.0 (idiopaatiline aseptiline luu nekroos). Alla 45-aastased mehed on haigestumise ohus. Sellised patsiendid seisavad väga sageli silmitsi puusaliigese pöördumatute muutustega, mille tulemusena kaotab mees lõpuks töövõime ja on sunnitud puuet registreerima. Seetõttu on selle haiguse ravis kaasaegsed suundumused suunatud aseptilise nekroosi ja trofismi taastumise varajase avastamise tekkimisele isheemilise piirkonna piirkonnas.
Lisaks eristatakse haiguse kliinilises pildis iseloomulikke sümptomeid ning instrumentaalsed ja laboratoorsed meetodid, millest üks on vere biokeemia, aitavad diagnoosida seda seisundit.
See patoloogiline seisund on elav näide nekrootiliste muutuste sümptomitest. Kui lastel tekib puusa nekroos, nimetatakse patoloogiat Legg-Calvet-Perthes haiguseks. Täiskasvanutel on puusaliiges suurim. Selle anatoomilise koostise koostis sisaldab reieluu ja vaagna luu asetabulumi. Liigese pinnal on hüaliinrõhk, mis tagab liigeste osade mootori kulumi vähenemise ja libisemise. Erilist tähelepanu tuleks pöörata reieluule, mis on suletud kambri analoog, mis on varustatud kolme väikese kaliibriga arteriga. Selles piirkonnas on vaskulaarsed kollageenid arenenud, mis suurendab isheemia ja surmava puusaliigi riski.
TBS-i varustavate laevade võrk.
Mcb 10-s on see haigus märgistatud M87.0-ga (idiopaatiline aseptiline luu nekroos). Kuigi õla, põlve või reie puhul on tekkinud nekrootilisi muutusi, on ICD 10 etioloogia seisukohalt sama.
Meditsiinipraktikas liigitatakse eraldi osteo-liigeseadme patoloogia, mis jaotab haiguse nekrootiliste muutuste asukoha järgi. Femoraalse peaga on selliseid hävitavaid kahjustusi:
Pinna mõjutab nekroos.
Selle patoloogilise seisundi etioloogias on nii veresoonte kui ka mitte-veresoonte põhjuseid. Kaasaegses meditsiinipraktikas on selliseid haigusi kajastavaid teooriaid:
Huvitav fakt! Mõned teadlased väidavad, et selle patoloogia arengu potentsiaal on pikaajaline kompressiooniefekt reie peale. Kui see anatoomiline kujunemine läbib regulaarse ülemäärase koormuse, põhjustab see vaskulaarse luumeni kompenseeriva vähenemise, mille tagajärjel häiritakse kohalikke ainevahetusprotsesse, luu lagunemine lagunemissaaduste kogunemisega.
Kui haigus viib osalise või täieliku puude tekkeni, saab isik puude.
Selle haiguse korral kasutatakse nii konservatiivseid kui ka radikaale. Meditsiiniline taktika sõltub otseselt nekrootilise fookuse asukohast, samuti reieluu pea hävimisastmest.
Huvitav fakt! Kuna reieluu pea püsiv isheemia algab kuni nekrootiliste muutuste ilmumiseni, kulub keskmiselt 3-5 päeva. Parimal juhul võib täheldada kahjustatud vereringe sõltumatut taastamist, kuid enamikul juhtudel halveneb olukord jätkuvalt, mis viib kiire progresseerumiseni.
Erinevalt ühepoolsetest kahjustustest nõuab kahepoolse protsessi käsitlemine suuri jõupingutusi. Sellel haigusel on järgmised kliinilised sümptomid:
Selleks, et selle haiguse konservatiivne ravi oleks efektiivne, tuleb ravi teostada võimalikult varakult.
Lisaks ülaltoodud klassifikatsioonile jaguneb haigus tingimuslikult neljaks etapiks, millest igaühel on iseloomulikud sümptomid. Haiguse peamised etapid on:
See on oluline! Iga loetletud nekroosi faasi kestus on iga inimese kohta individuaalne. Seda protsessi võivad mõjutada nii välised kui ka sisemised tegurid. Selle haiguse soodne prognoos on võimalik ainult õigeaegse ravi alguses.
Selle haiguse patoloogiliste muutuste algstaadiumis ei ole röntgenikiirgusele iseloomulikke märke. Seetõttu lükatakse mõned meditsiinitöötajad diagnoosi ümber nekroosi esimeses etapis saadud andmete põhjal.
See on oluline! Mitte ükski arst lõpetab röntgenifotodele iseloomuliku pildi, lõpetavad edasise uurimise ja eelistavad ravida inimest litsinaalse või osteokondroosse nimmepiirkonna sümptomite suhtes.
Kui räägime röntgeniuuringu tegemisest, siis võetakse infosisu suurendamiseks pildid otsese ja külgsuunas. Teised selle haiguse diagnoosimise meetodid on:
Lisaks on olemas olulised laborimarkerid, mis viitavad hävitamise arengule. Need markerid hõlmavad püridinoliini ja deoksüpüridooni taset. Nende ainete avastamiseks kasutatakse uriinianalüüsi.
ICD 10 kohaselt on reieluu ja vaagnapiirkonna reieluu ja atsetabulumi hävitav nekrootiline kahjustus märgistatud M 87.0-ga. Selle patoloogia peamisi sümptomeid arutati eespool, kuid tuleks mainida täiendavaid põhjuseid, mis aitavad kaasa selle haiguse arengule. Need tegurid on järgmised:
See on oluline! Paljude inimeste jaoks jääb saladuseks, kuidas glükokortikosteroidide kasutamine mõjutab aseptilise nekroosi teket. Fakt on see, et hormonaalsetel põletikuvastastel ravimitel on vasokonstriktsioon, mis viib perifeerse vereringe ja püsiva kohaliku isheemia kahjustumiseni.
Kui arvestame tagasiside inimestega, kes seisavad silmitsi selle olukorraga, eelnesid nekroosile enamasti puusaliigese traumaatiline vigastus (luumurd või dislokatsioon).
Sel juhul on radiodiagnoos informatiivne ainult struktuurimuutuste arengu etapis.
Kui puusaliigese peapiirkonnas on tekkinud destruktiivseid muutusi, kasutatakse meditsiini praktikas konservatiivse ravi ühist versiooni, mis hõlmab erinevaid ravimirühmi. Nende rühmade nimed ja ravimite nimed esitatakse tabelina.
Kõige täiuslikumad vastused küsimusele teemal: "puusaliigese aseptiline nekroos MKB 10".
Inimkeha läbib veresooned, mis annavad vere mitte ainult siseorganeid, vaid ka luud ja liigesed. Kui veresooned on blokeeritud, häiritakse tavalist verevarustust, mis viib sageli ühe kehaosa nekroosini. Puusaliigese nekroos tekib siis, kui reie pea piirkonnas on verevool häiritud.
Kuidas näeb välja reie pea nekroos
Üks sortidest on selle aseptiline vorm, mis esineb infektsiooni puudumisel. Haigust võivad põhjustada mitmed põhjused, kuid peamine põhjus on normaalse verevarustuse puudumine puusaliiges, kui pea luuüdi kannatab ja selle eraldi osad surevad. Seejärel on selles valdkonnas erinevad degeneratiivsed-düstroofilised muutused, liigese liikumine on piiratud.
Haigus ilmneb üsna sageli noores eas. Pooltel juhtudel mõjutab aseptiline nekroos ühe jala puusa liigeset ja teisel pool patsiente.
Aseptilise nekroosi peamised põhjused on tavaliselt jagatud nelja kategooriasse:
Võimalikud nekroosi põhjused
Kaasaegne meditsiin on leidnud, et haigus ei ole põhjustatud ühest probleemist, seda põhjustavad erinevad tegurid kompleksis. Ühise nekroosi idiopaatiline vorm ilmneb mingil erilisel põhjusel.
Haigus võib läbida mitmeid etappe, sõltuvalt nende nekroosi sümptomitest on erineva intensiivsusega iseloom. Haigusnähtude hulka kuuluvad:
Haiguse sümptomid esinevad kõige sagedamini kiiresti areneva haiguse ilmnemisel. Enne tõsiseid häireid võib puusaliigese aseptiline nekroos läbida 4 etappi.
Vaagna liigeste nekroosi etapid
Tekkivad sümptomid peaksid viima patsiendi arsti juurde, kus talle antakse vajalik diagnoos. Niipea kui diagnoos on tehtud, on soovitatav alustada ulatuslikku ravi, et hiljem vältida operatsiooni.
Luude liigese pea nekroosi tuvastamine on haiguse 1. ja 2. etapis võimatu röntgeniga ja valu sündroom ei saa olla diagnoosi määramise põhjuseks.
Vaagna magnetresonantstomograafia
Seetõttu määrab arst tavaliselt:
Need instrumentaalsed uuringud tagavad 100% aseptilise nekroosi avastamise. 3. ja 4. etapis ilmneb röntgenil patoloogia. Füüsilise kontrolli käigus võrdleb arst tingimata mõlema jala pikkust.
Luude liigese pea nekroosi ravi haiguse algstaadiumis on konservatiivne, operatsiooni on vajalik jäseme jäseme pikkuse muutmisel või liigese immobiliseerimisel. Konservatiivse ravi eesmärk on:
Puusali nekroosi ravimeetodid
Keerulise ravi abil saab ravida põlve- ja puusaliigese osteonekroosi. Ravi meetodid on täiesti samad. Nende hulka kuuluvad:
Ravi viiakse läbi arsti range järelevalve all. Samuti soovitab ta patsientidel vähendada haige jalgade koormust, kanda vastupidist kätt suhkrurooga, tugineda sellele ja teha eriarstiga terapeutilisi harjutusi. Probleemi lahendamise peamine meetod on haiguse algstaadiumis võimlemine. Selle abil saate taastada ainevahetusprotsesse luukoes ja lihastes.
Kui konservatiivne ravi ei anna tulemusi ja haigus areneb, otsustab arst operatsiooni. Haiguse alguses on ta võimeline taastama verevoolu liigeste kudedes ja kõrvaldama veresooned veresoontes. Kui aseptiline nekroos on juba teisele etapile jõudnud, peab patsient:
Kui probleem on juba liiga kaugele jõudnud, peab patsient asendama hävitatud liigese proteesiga, et taastada jäseme funktsioon.
Rahvusvahelise klassifikatsiooni kohaselt on haiguse kood M87
Legg - Calvet - Perthes haigus (reieluu pea osteokondropaatia) - reieluu pea idiopaatiline aseptiline nekroos. Valdav vanus on 4–14 aastat. Valdav põrand. Poisid on haigestunud 3-4 korda sagedamini kui tüdrukud.
Haiguste rahvusvahelise klassifikatsiooni kood ICD-10:
Geneetilised aspektid. Kaasatud osteokondropaatia gruppi. Rahvastikuuuringute põhjal eeldatakse multifaktorilist pärandit, mille risk on järglastele 2,5% -lt 3% -le. Võib-olla võib haiguse arengule kaasa aidata tromboosi eelsoodumus. See võib olla kasvajate kemoteraapia, pärilike ja mitte-pärilike haiguste (näiteks mõned hemolüütilise aneemia vormid) komplikatsioon.
Patomorfoloogia. On 5 etappi: • I - aseptiline nekroos • II - sekundaarne kompressioonmurd • III - lagunemine, nekrootilise spongye aine piirkondade resorptsioon • IV - parandamine • V - teiseste muutuste etapp.
Kliiniline pilt • Protsess on sagedamini ühekülgne, harvem - kahepoolne • Esialgsed etapid on asümptomaatilised • Esimesed sümptomid on väikesed puusaliigese ja luuduse valu; mõnikord algab haigus põlveliigese valu tagajärjel. • Hiljem tekib väsimus kõndimise, liigesevalu, luuduse, gluteaallihaste atroofia, rotatsiooniliikumise piiramise ja puusaliigese röövimise, jäseme lühendamise korral.
Diagnoos • Röntgenuuring. Sõltuvalt haiguse staadiumist võib reieluu pea olla väiksema suurusega, lameda kujuga ja osteoporootilise, fragmenteeritud või sklerootilise struktuuriga. Hilisematel perioodidel võtab peaga seene kuju. Kael on lühendatud, kaela-diafüüsi nurk väheneb. Laienenud ühine vahe • 99mTc-ga radioisotoopide skaneerimine näitab vähese ringlusega piirkondi • MRI tuvastab nekroosi oma varases staadiumis.
Ravi • Terve jäsemete mahalaadimine - manseti venitamine, jalgsi käimine • Füsioteraapia (elektroforees kaltsiumkloriidiga, kokarboksülaasiga, aminofülliiniga puusal, osokeriit ja muda), massaaž ja treeningravi • Kirurgiline ravi on näidustatud haiguse II-III staadiumis ja selle eesmärk on parandada proksimaalse reieluu verevarustus ja peapea deformatsioonist tingitud biomehhaaniliste häirete kõrvaldamine puusaliiges. Hüppa kaela tunneldamine toimub, luu siirdamine kanalisse, osteotoomia viiakse läbi reieluu peaga • Ravi üldine kestus on 3–4 aastat. Soovita ravi spetsiaalsetes sanatooriumides.
ICD-10 • M91.1 Reieluu pea noorte osteokondroos
Reie pea aseptiline nekroos (ANFH) on raske krooniline haigus, mis on põhjustatud ebapiisavast kohalikust vereringest, mis viib luukoe hävitamiseni reie pea.
Statistika Kõigi luude ja lihaste haiguste puhul on reieluu aseptiline nekroos 1,2 kuni 4,7%. Erinevate autorite sõnul on enamasti 30–50-aastased mehed (umbes 7-8 korda sagedamini kui naised).
Veelgi enam, 50–60% juhtudest mõjutavad mõlemad jalad: ühel poolel alanud protsess, mis kestab aasta pärast 90% juhtudest, toimub teisel poolel.
Huvitavad faktid ja ajalugu
Reie- ja puusaliigese anatoomia Reieluu on alumise jäseme (jalgade) pikim ja suurim paaristatud luu.
Femuri osa, mis on kehale lähemal, asub reie peaga - sfääriline väljaulatuv osa. Kaela peast väljub - kitsenenud ala, mis ühendab pea ja reieluu keha. Kaela ümberkorralduskohas küngaservas on painutus ja kaks luude eendit - suur ja väike sülg.
Reisi pea kohal on liigendpind, mis ühendab asetabulumiga (vaagnapõhja luudes) ja moodustavad koos puusaliigese. Reie ja atsetabulumi pea on kaetud kõhrkoega.
Puusaliide ise on peidetud pehmete kudede (liigesekapslite) all, mis toodavad liigesvedelikku, mis toidab kõhre kude ja tagab liigese liugpinnad.
Luukoe struktuur ja kihid
Luus on mitut tüüpi rakke: osteoblastid ja osteotsüüdid moodustavad luukoe ja osteoklastid hävitavad selle. Tavaliselt domineerib luu moodustumise protsess selle hävitamise üle. Kuid vanuse ja erinevate põhjuste mõjul suureneb osteoklastide aktiivsus ja osteoblastid vähenevad. Seetõttu hävitatakse luukoe ja seda ei ole vaja uuendada.
Luu struktuuriüksus on osteon, mis koosneb silindrikujulistest luukilpidest (5 kuni 20), mis paiknevad sümmeetriliselt keskluu kanali ümber. Kanali kaudu läbib laevad ja närvid.
Osteonide vahel on lünki, mis on täidetud sisemiste interatseaarsete interkalaarsete plaatidega - nii luuakse luu rakuline struktuur.
Osteonidest moodustuvad luuainest ristiäärsed (trabekulaadid või talad). Need on paigutatud vastavalt sellele, millises suunas luu kogeb kõige suuremat koormust (kõndides, liikudes) ja venitades liidetud lihaseid. Selle struktuuri tõttu on luu tihedus ja elastsus.
Ja kui risti on tihe, siis nad moodustavad
kompaktne aine (keskmine kiht), kui - lahtine, siis vorm
luustikku sisaldav spongy aine (sisemine kiht). Väljaspool luu on kaetud
periosteum (välimine kiht), mis on täis närve ja anumaid, mis liiguvad osteonide protoodikanalite sügavale luu.
Aseptilise nekroosi arengu mehhanism
Ei ole täielikult uuritud, seega jääb see küsimus avatuks.
Praegu on kaks peamist teooriat:
Isheemia tõttu suureneb osteoblastide ja osteotsüütide surm ning osteoklastide aktiivsus suureneb. Seetõttu vähenevad luu moodustumise protsessid ja lahjendused paranevad. Selle tulemusena nõrgeneb luukoe ja väheneb selle tugevus. Ja siis, kui see on koormatud, esineb trabekulae (ristsidemeid) mikromurde, mis pigistavad veenid esmalt - väikeste veenides on vere hüübimiste moodustumise tõttu veri stagnatsioon, seejärel - väikestes arterites.
Kõik need muutused suurendavad reieluu isheemia nähtust ja suurendavad survet luu sees. Selle tulemusena luude koe dekid (nekroos areneb) koormuse suurima mõjuga kohas reieluu peale.
Kuid mõned teadlased esitavad veel ühe ONBK arendamise teooria -
mehaaniline. Arvatakse, et erinevate põhjuste mõjul on luust "ülekoormatud". Seetõttu lähevad reieluu luust pärinevad impulsid ajusse, põhjustades vastupidiseid signaale, mis põhjustavad veresoonte kompenseerivat kitsenemist (katse naasta algseisundisse). Selle tulemusena häiritakse ainevahetust, veri stagniseerub ja lagunemisproduktid kogunevad luu.
Praktikas ei ole teooriaid selgelt eristatud. Lisaks täiendavad nad üksteist, toimides samaaegselt.
Märkus!
Reeglina ilmuvad luude esimesed nekroosi fookused 3-5 päeva pärast isheemiat. Soodsates tingimustes taastatakse verevarustus ja hävitatud luukud asendatakse uue koega. Kuna reieluu pea täiendava ülekoormusega halveneb protsess, mis viib haiguse arenguni ja raskesse kulgu.
Aseptilise nekroosi põhjused Peaaegu igasugune tegur, mis häirib reieluu pea terviklikkust või vereringet, võib põhjustada luu talade nekroosi (surma).
Trauma (dislokatsioon, luumurd) või operatsioon
See põhjustab verehüüve (verehüüvete moodustumine) mehaanilist kahjustust (rebend) või veresoonte luumenite ummistumist. Selle tulemusena häiritakse verevoolu reieluu peaga. Veelgi enam, haigus hakkab arenema mitu kuud pärast vigastust ja selle esimesed tunnused ilmuvad pärast 1,5-2 aastat.
Kortikosteroidide (hormonaalsed ravimid) pikaajaline kasutamine reumaatiliste haiguste (psoriaatiliste või t
Seda peetakse ONGB kõige tavalisemaks põhjuseks. Mis toimub Hormoonid kitsendavad veresooni pikka aega, häirides lokaalse vereringet luude luus.
Lisaks hävitatakse järk-järgult kortikosteroidide pikaajalise kasutamisega luu (osteopeenia), mis viib osteoporoosi tekkeni (luu tiheduse vähenemine). Selle tulemusena kogevad treeningu ajal luu ristlõiked "liigset tööd" ja lagunevad (krooniline mikrotrauma), blokeerides arteriaalse vere voolu reie peale.
Süstemaatiline alkoholi kuritarvitamine
Rasvade ja valkude metabolism organismis on häiritud ja kolesterool ladestub arterite seintesse - see areneb
. Selle tulemusena paksenevad arteriaalsed seinad ja kaotavad nende elastsuse ning verevarustus reie peaga on häiritud.
Alkoholi võtmine suurtes annustes korraga
Algab puusaliigese pea verevarustuse äge langus.
Valuvaigistite ja mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite aktsepteerimine Kõrvaltoime on luustiku hävitamine ja osteoporoosi teke. Seetõttu areneb ONBG vere ringluse vähese häirimise või reie pea koormuse suurenemise korral.
Autoimmuunhaigused: süsteemne erütematoosne luupus või sklerodermia, hemorraagiline vaskuliit ja teised.
Immuunkompleksid ladestuvad veresoonte seina, põhjustades immuunsüsteemi põletikku. Selle tulemusena häiritakse veresoonte seina elastsust ja lokaalset vereringet. Koos nende haiguste raviks kasutatavate glükokortikoidide kasutamisega tekivad ONHB rasked vormid.
Caisson'i haigus
See on tingitud inhaleeritava gaasisegu (sukeldujate, kaevurite) rõhu kiirest vähenemisest. Seetõttu tungivad mullide kujul olevad gaasid vereringesse ja ummistavad väikeseid veresoonte (embolia), häirides kohalikku vereringet.
Probleemid lumbosakraalses selgroos
Sissetungimise rikkumise korral (nt intervertebraalsed herniad) tekib veresoonte spasm, mis toidab luukoe.
Aseptiline nekroos areneb teistes haigustes: krooniline või äge pankreatiit, ioniseeriv kiirgus, sirprakuline aneemia (pärilik haigus). Kahjuks ei ole nende haiguste ONHA moodustumise mehhanism täielikult teada.
30% ONBK juhtudest jääb haiguse areng põhjuseks. Jah, ja sageli toimivad mitmed tegurid, mis viivad haiguse kiire ja raske kulgeni.
Reieluu aseptilise nekroosi tüübid ja etapid
ONGEH kõige levinum jaotus laval, mis põhineb puusaliigese haiguse ajal toimunud muutustel. See eraldamine on siiski tingimuslik. Kuna üleminek ühest etapist teise ei ole selged piirid.
Reieluu pea aseptilise nekroosi etapid
I etapp (kestab umbes 6 kuud) - esialgsed ilmingud. Reieluu peaga luu koe pihustav aine (luude talad) sureb, kuid selle kuju ei muutu.
Sümptomid Haiguse alguse peamine märk on valu. Ja see avaldub erinevalt.
Haiguse alguses esineb kõige sagedamini valu ainult pärast füüsilist pingutust või halbade ilmastikutingimuste ajal, kuid kaob puhkusel. Järk-järgult muutub valu püsivaks.
Mõnikord kaob pärast ägenemise perioodi, kuid see ilmub taas, kui see on provotseeriva teguriga kokku puutunud.
Kuid mõnikord ilmneb valu äkki. Ja see on nii tugev, et mõned patsiendid saavad nimetada päeva ja isegi selle esinemise tunni. Haigeid ei saa valu tõttu mitu päeva kõndida ega istuda. Siis valu väheneb, ilmub või suureneb pärast treeningut.
Tavaliselt esineb haiguse alguses puusaliiges valu, levib (kiirgab) kubemesse või nimmepiirkonda, põlveliigesesse, tuharasse. Kuid valu võib esialgu ilmneda alaselja ja / või põlve juures, eksitada arsti ja eemal õigest diagnoosist.
Selles etapis ei mõjuta kahjustatud liigese liikumist.
II etapp (6 kuud) - mulje (pigistatav) luumurd: koormusega reieluu teatud osa suhtes luu talad purunevad, siis kiiluvad üksteisesse ja purustavad.
Sümptomid Valu on pidev ja raske, ei kao isegi puhkuse ajal. Peale selle suureneb treening oluliselt.
Selles staadiumis ilmub lihaste atroofia (lihaskiudude hõrenemine) kahjustatud külje reide ja tuharale.
Ringikujulised liikumised on piiratud. Veelgi enam, valu suureneb, kui proovite teha ümmarguseid liigutusi valus jalas, võtta kõrvale või viia terve jalg.
III etapp (1,5 kuni 2,5 aastat) - resorptsioon
Nekroosivööndit ümbritsevad terved koed imavad aeglaselt surnud luu fragmendid. Samal ajal kasvab reieluu pea külge sidekude (mis mängib toetavat rolli kõigis elundites) ja kõhre kude. Selle tulemusena luuakse reide peas uued laevade kasvutingimused. Samas on reieluukaela kasv vähenenud, mistõttu on see lühenenud.
Sümptomid Valu on püsiv, isegi pärast väikest koormust, kuid mõnevõrra väheneb.
Liigese liikuvus on tugevalt piiratud: patsiendil on raske kõndida, tõmmata jalg rinnale või kanda sokke. Jalutamisel on märgatav lonkamine ja lihaste atroofia puusast liigub jalamile (põlve alla). Patsiendid ei liigu, liigutades suhkruroo.
Lisaks lühendatakse jalg mõjutatud poolel. Mõnel patsiendil (10%) on see pikenenud - halb märk haiguse prognoosimiseks.
IV etapp (6 kuud või rohkem) - tulemus (toimub sekundaarne deformeeruv artroos).
Põletatud sidekude ja kõhre saarekesi muundatakse luukudeks, saades seeläbi reielu peapunase aine.
Siiski tekivad sekundaarsed muutused: luu (raku) luu struktuur taastub (deformeerub) ja selle kohandumine (kohandumine) uute tingimuste ja koormustega toimub.
Lisaks deformeeritakse ja lamendatakse ka atsetabulum. Seetõttu on selle normaalne anatoomiline kokkupuude reie peaga häiritud.
Sümptomid Mõjutatud puusaliigese või nimmepiirkonna piirkonnas esineb pidev valu, mis ei kao isegi puhkuse ajal. Reie ja alumise jala lihased on atrofeeritud (maht väheneb 5–8 cm-ni). Haigla jala ringristmikud puuduvad ning edasi-tagasi on järsult piiratud. Kõndimine on märkimisväärselt häiritud: patsiendid ei saa iseseisvalt liikuda või ainult toetusega (kõndimiskepp).
PNHP iga etapi kestus on individuaalne, kuna palju sõltub provotseerivate tegurite mõjust, õigeaegsest ravist ja kaasnevate haiguste esinemisest.
Kuid see ei mõjuta alati aseptilist nekroosi, et kogu reieluu on samaaegselt mõjutatud. Seetõttu on olemas nekroosi allika asukohast lähtuv klassifikatsioon.
ONGBK on neli peamist vormi:
Aseptilise nekroosi sümptomid Nad ei ole alati ainult selle haiguse jaoks iseloomulikud, seetõttu jäetakse nad õigest diagnoosist sageli kõrvale.
Lisaks, kui ühine kapsel on protsessi kaasatud (tekib põletik), venib see liigutades ja selle närvilõpmed on kokku surutud.
Esiteks, ringikujulised liikumised on piiratud, siis - viib keha poole, siis - paindumine ja laiendamine.
Haiguse viimases staadiumis puuduvad ümmargused liikumised.
Aseptilise nekroosi diagnoos
Haiguse algstaadiumis ei ole röntgenkuva pilt väga informatiivne. Seetõttu on arstide kõige levinum viga, et kui
muutusi ei avastatud, patsientide edasine uurimine lõpetatakse. Seetõttu ravitakse neid edukalt nimmepiirkonna osteokondroosi või ishias. 1/3 patsientidest ei ole isegi diagnoositud.
Vahepeal on BHA varajase diagnoosimise ja õigeaegse ravi korral suured võimalused operatsiooni vältimiseks.
Lisaks sõltub uuringumeetodi valik haiguse staadiumist uuringu tegemise ajal.
Riistvara meetodid aseptilise nekroosi diagnoosimiseks
Esialgset ettevalmistust enne puusaliigese uurimist ei teostata.
Näidustused
Puusaliigese radiograafia
Annab ülevaate luu seisundist. Kuigi vereringehäiretega ei ole spetsiifilisi radioloogilisi tunnuseid.
Metoodika
Pildid on tehtud kahes projektsioonis:
Radiograafia aseptilise nekroosi patoloogilised tunnused
I etapp
Aseptilise nekroosi tõendavad muutused puuduvad. Reieluu pea struktuuri ja kuju ei ole visuaalselt muudetud. Siiski on mõnikord täheldatud osteoporoosi (luu resorptsiooni) või osteoskleroosi (luu tihendamine on põletiku märk) piirkondi.
II etapp
Kas reieluu pea on nähtavate surnud luukoe (nekroos) ja väikeste pragude (ristlõikemurdude) piirkonnad. Luus on mulje (kortsus). Artikulaarne lõhenemine laienes ebaühtlaselt.
III etapp
Määratakse reie imendumise piirkonnad reie pea kohal. Seetõttu kaotab see oma kuju ja koosneb erinevatest fragmentidest ning reieluukael on lühendatud ja paksenenud. Samal ajal on asetabulumi servadel nähtavad kerged luukasvud ja ühine ruum on mõõdukalt kitsenenud.
IV etapp
Reieluu pea on tugevalt muudetud: see on lühike ja lai. Samal ajal kitseneb liigeste lõhk järsult, asetabulum deformeerub ja tasane ning selle servades on jämedad kasvud. Seetõttu on reieluu pea ja asetabulumi liigespindade kokkupuude purunenud.
Kompuutertomograafia (CT)
Pehme kudede ja luude kiht-kihtide uurimise meetod, mille kaudu läbivad inimkeha läbivad röntgenkiired, imenduvad erineva tihedusega kudedesse. Lisaks sellele kuuluvad need kiirgused tundlikule maatriksile, kust need edastatakse arvutisse ja töödeldakse.
CT abil määratakse kindlaks reieluude ja pehmete kudede ümbritseva kõhre struktuur, samuti veresoonte seisund (vajaduse korral).
Metoodika
Assistent aitab patsiendil istuda lamavas asendis tomograafi eritabelil, seejärel lahkub ruumist.
Edasi viib arst, kes viibib teises ruumis kaugjuhtimispuldi abil, eksamiga:
Kui on vaja hinnata veresoonte olekut, viiakse uuringu alguses sisse kontrastainet, seejärel viiakse läbi rida kihtide kaupa.
Aseptilise nekroosi sümptomid CT-l
Magnetresonantstomograafia (MRI)
Uurimispõhimõte on pehmete kudede ja luude elektromagnetlainete abil tehtud pilte.
See meetod võimaldab varajastes staadiumides tuvastada isegi väikest femoraalsete muutuste fookust, samuti ilmneb intraosseoosne turse ja puusaliigese põletik.
Seetõttu on MRI (NMR) kõige sagedamini kasutatav ja informatiivne meetod aseptilise nekroosi diagnoosimiseks.
Metoodika
Arsti assistent aitab patsiendil magada magnetresonantstomograafiasse, seejärel lahkub ruumist.
Järgnevalt viib arst uuringu läbi teises toas viibides, jälgides patsienti läbi klaasakna ja kasutades videokaamerat.
Õppeaeg on 10-20 minutit ja kvaliteetse pildi saamiseks on vaja selle aja jooksul veel asuda. Samal ajal, kui tehakse mitmeid kihtide kaupa kujutisi, kuuleb ühtlane koputus - seadme normaalne töö.
Kui anumaid on vaja hinnata, manustatakse patsiendile enne uuringut intravenoosselt kontrastaine.
MRI-s aseptilise nekroosi tunnused
Laboratoorsed meetodid aseptilise nekroosi diagnoosimiseks
Neid kasutatakse mineraalide taseme määramiseks veres, samuti luu resorptsiooni ja luu moodustumise uriinis või veres markerite (spetsiifiliste ainete) tuvastamiseks.
Lisaks kasutatakse neid nii diagnoosimiseks kui ka ravi efektiivsuse hindamiseks.
Seejärel indikaatoritena
koguarv veres
ONBK-ga ei ole informatiivsed, kuna need jäävad normaalsesse vahemikku.
Mineraalide määramine veres
Kaltsium
Üks tähtsamaid mikroelemente kehas ja luu põhikomponentides, sest see osaleb luustiku konstrueerimisel.
Kaltsiumi sisaldus venoosses veres on 2,15-2,65 mmol / l.
Siiski tuleb meeles pidada, et kui kaltsiumi tase veres langeb, hakkab ta luudest välja voolama, et kompenseerida puudust. See tähendab, et luude hävitamise protsess on juba alanud ja analüüsi tulemus tekitab välimuse, et inimene on terve.
Seega, kui luu hävitatakse, võib kaltsiumi tase veres jääda normaalsesse vahemikku või väheneda.
Fosfor ja magneesium
"Koostage" kaltsiumiga tihedalt, parandades selle tungimist luukoesse.
Siiski, kui kehas olev fosfor on rikkalik, pestakse kaltsium luudest välja. Kaltsiumi ja fosfori suhe on normaalne - 2: 1.
Täiskasvanutel on veenisisese vere fosfori norm 0,81 kuni 1,45 mmol / l
Magneesiumi määr venoosse verega täiskasvanutel on 0,73 kuni 1,2 mmol / l.
Aseptilise nekroosi korral võib nende tase jääda normaalsesse vahemikku või väheneda.
Luukoe hävimise biokeemilised näitajad
Kaasasoleva aine peamine materjal (mis asub luugiplaatide vahel) on kollageenvalk, mis on seotud luukoe tugevuse ja elastsuse tagamisega.
Aseptilise nekroosi korral hävitatakse nii luu talad kui ka kollageen, mis lagunemisel moodustavad mitu fragmenti - markerid (spetsiifilised ained). Esiteks, nad sisenevad vereringesse, seejärel muutumatul kujul erituvad uriiniga.
ONGBK peamised markerid
DPID-i normaalsed näitajad uriinis:
Püridinoliini normaalsed näitajad uriinis:
Uriini kogumise tingimused
Normaalsed ristteed venoosse verega
Vere annetamise ettevalmistamine
Aseptilise nekroosi korral suureneb PDID, püridinoliini ja ristlõike tase mitu korda.
Siiski tuleb meeles pidada, et ka luukoe hävimise markerite näitajad muutuvad ka teistes haigustes (näiteks osteoporoos, reumatoidartriit, hüpertüreoidism). Seetõttu viiakse aseptilise nekroosi diagnoosimiseks läbi põhjalik uurimine, kasutades mitmeid meetodeid.
Suurenenud luu moodustumise näitajad
Kõige informatiivsem on osteokalsiin. Seda toodab osteoblastid luukoe moodustumise ajal, sisenedes osaliselt vereringesse. Femoraalse pea pea aseptilise nekroosi korral tõuseb see veres.
Norm osteocalcin Vajadusel määratakse ka muud luukoe moodustumise markerid (leeliseline fosfataas, suguhormoonid jne), kuid need ei ole ONFH suhtes spetsiifilised.
Aseptilise nekroosi ravi Kompleks viiakse läbi vastavalt haiguse staadiumile ja sümptomitele: kasutatakse nii konservatiivseid (koos ravimitega) kui ka kirurgilise (kirurgilise) raviga.
Ravimite ravi (ilma operatsioonita)
Kõige efektiivsem haiguse varases staadiumis: luu hävimise markerid suurenevad, kaltsiumi tase veres on normaalne, luu moodustumise markerid jäävad normaalsetes piirides.
Ravimid reieluu pea aseptilise nekroosi raviks