Vasika lihas

Massaaž

Proovime seda esmapilgul mõista, nähtamatut, kuid nii olulist keha lihast.

Mis on peroneaalne lihas (anatoomia)

Pikad lihaselised lihased - sääreluu välispinnal (külg). See algab kahest otsast: eesmistest - liblika peast ja sääreluu külgsuunalisest korpusest ja seljast - fibula ülaosast. Tema pikad kõõlused kõverduvad ümber külgse pahkluu ja kinnitavad esimese ja teise metaarsete luude.

Lühikesed kiudlihased - mis paiknevad põlveliigese pika lihasmassi all. See algab fibula alumisest poolest ja sääreluu vahelduvast vaheseinast ning põhjas on kinnitatud viienda metatarsaalse luu tuberositeet.

Kolmas lihaseline lihas on kinnitatud ülalt ülakeha esiküljele ja allpool viienda metaäärme alusele.

Funktsioonid

Kolmas kiuline lihas toimib koos ülejäänud, osaledes jala külgmise (välimise) serva tõstmisel.

Kõigil kolmetel lihastel on oluline osa jala- ja pahkluu liigese dünaamilise stabiliseerimisel. Need lihased on sõna otseses mõttes hädavajalikud, kui kõnnite maastikul või kivisel pinnal. Nad kaitsevad meid pahkluu liigeste stabiliseerimiseks oma võimalike kahjustuste eest selles piirkonnas (näiteks pahkluu nihestus).

Asend ja tasakaal

Kui lihaselised lihased on üleekskursioonis

See seisund põhjustab sageli pahkluu vigastusi ja kroonilisi haigusi (näiteks kõõlusepõletikku). Pikaajalise pinge tõttu liigub ka põskepea, mis põhjustab muutusi liikumise biomehaanikas ja valu tekkimist põlve-, puusa- ja nimmepiirkonnas.

Peroneaalsete lihaste lõõgastumist on võimalik saavutada kombineerides müofasiaalset massaaži ja paindlikkust harjutusi jala ja pahkluu jaoks.

Kui lihaselised lihased on üle pingutatud ja nõrgenenud

• Pikk fibula stabiliseerib suu. Kui see on nõrgenenud, siis on võimalik jalgades valu.

• Peroneaalne lihasrühm aitab meil hüpata pärast maandumist. Kui need on nõrgenenud, on võimalik pahkluude nihkeid ja isegi rebendeid.

Sellisel juhul soovitame konsulteerida oma arsti või instruktoriga selle kohta, kuidas õigesti ja kõige tõhusamalt kaasata harjutusi, et tugevdada oma treeningprogrammis teie vasika lihaseid.

Näited peroneaalsete lihaste harjutustest

1. Laiendame suu vastupanu külgedele

2. Sokkide tõstmine

Järeldus

. Tuletame meelde, et enne koolitusprogrammi muutmist peaksite konsulteerima oma arsti või treeneriga.

Kui teil on küsimusi lugemismaterjali kohta, võite küsida neid meie spetsialistidele kontaktivormi või TASUTA KONSULTEERIMISEKS. Meil on hea meel vastata kõigile!

Lisateave selle teema kohta

Jalgharjutused
Kõigi treeningute üldine eesmärk on tervis. Harjutused jalgadel on palju kasu ja mõjutavad kogu keha. See on jalalihased, mis aitavad südamel tagada head vereringet.
Shini harjutused
Miks on oluline valida vasikate harjutused vastavalt lihaskiudude tüübile ja seatud eesmärke arvestades. Meetodid ja harjutused jala lihaste koolitamiseks.
Harjutused jalgadele
Artikkel on pühendatud suu ja pahkluu liigese anatoomia ja biomehaanika põhialustele, vigastuste ennetamisele selles valdkonnas ning harjutusi nende anatoomiliste struktuuride jaoks.
Venivad jalad
Paindlikkuse arendamine, harjutuste tegemine jalgade venitamiseks, oma tundete juhtimine, mitte aga, kui palju saate venitada.
Asend
Kõige sagedamini, kui räägime asendist, tuleb meelde teatud staatiline positsioon. Kõigepealt viitab see lihaste tasakaalule ja liigeste vastavale positsioonile.

Neuraalne amüotroofia Charcot-Marie (peroneaalne lihaste atroofia)

Pärilik haigus. Põhiline ülekande tüüp on autosomaalne domineeriv (koos patoloogilise geeni penetursiooniga umbes 83%), harvem autosoomne retsessiivne.

Haiguse morfoloogiline alus koosneb degeneratiivsetest muutustest, peamiselt perifeersetes närvides ja närvirakkudes, mis puudutavad nii aksiaalseid silindreid kui ka müeliini ümbrist. Mõnikord täheldatakse interstitsiaalses koes hüpertrofilisi nähtusi. Muutused lihastes on valdavalt neurogeensed, täheldatakse teatud lihaskiudude rühmade atroofiat; Mitteloodud lihaskiududes ei ole struktuurseid muutusi. Haiguse progresseerumisel ilmneb interstitsiaalse sidekoe hüperplaasia, muutused lihaskiududes - nende hüalinisatsioon, sarkolemma tuumade tsentraalne nihkumine, mõnede kiudude hüpertroofia. Haiguse hilisemates etappides täheldatakse hüaliini degeneratsiooni, lihaskiudude lagunemist. Koos sellega täheldatakse mõnel juhul selgroo muutusi. Need koosnevad eesmise sarvede rakkude atroofiast, peamiselt nimmepiirkonna ja emakakaela seljaajust, ning erinevatest juhtumissüsteemide kahjustustest, mis on iseloomulikud Friedreichi pärilikule ataksiale.

Kliiniline pilt

Haiguse peamiseks sümptomiks on amüotroofia, mis algab sümmeetriliselt alumiste jäsemete distaalsete osadega. Kõigepealt mõjutavad jala ekstensorid ja röövijad, mille tulemusena jalg ripub alla, ilmub iseloomulik kõndimine - steppage (inglise steppere - töötav hobune). Hiljem mõjutavad suu ja adduktori lihaste paindurid. Jalgade lihaste atroofia põhjustab sõrmede sõrmejoonelise paigalduse ja jalgade deformatsiooni, mis sarnaneb Friedreichi jalamile. Amüotroofne protsess levib järk-järgult proksimaalsematesse osadesse. Enamikul juhtudel jäävad proksimaalsed jäsemed terveks; protsess ei laiene ka pagasiruumi, kaela ja pea lihastele. Kõigi jalgade lihaste atroofiaga moodustub rippuv jalg. Haiguse selles staadiumis on sageli täheldatud "röövimise" sümptomit, kui seisvas asendis olevad patsiendid liiguvad pidevalt ühest jalast teise. Lihaste atroofia võib levida reide alla. Jalgade kuju nendel juhtudel meenutab ümberpööratud pudeli. Reeglina levib pärast mõne aasta möödumist atroofia ülemistesse jäsemetesse. Kõigepealt mõjutavad käe väikesed lihased, mistõttu käsi on "ahvi käpa" kujul. Seejärel on protsessis kaasatud küünarvarre lihased. Õla lihased mõjutavad palju vähem. Tähelepanuväärne on see, et hoolimata lihaste selgest atrofiast võivad patsiendid töötada pikka aega. Neuraalses amüotroofias on sageli täheldatud äärmuslikult väljendunud fiktiivseid tõmblusi jäsemete lihastes. Elektromüograafilise uuringu käigus ilmnesid neuriitiliste, perednerogovogo ja lihaselektrogeneesi häirete suprasegmentaalsed tunnused.

Amüotroofilise närvi märgid Charcot-Marie

Haiguse iseloomulik ja varane märk on kõõluste reflekside puudumine või märkimisväärne vähenemine. Achilleus kaob kõigepealt ja seejärel põlviliha. Mõnel juhul võib esineda ka kõõluste reflekside suurenemine, mis on Babinski patoloogiline sümptom. Neid sümptomeid, mis on seotud seljaaju külgpaneelide kahjustustega, täheldatakse ainult haiguse algstaadiumis või algelistes vormides. Proksimaalsetes jäsemetes võib tekkida lihaste hüpertroofia.

Neuraalset amüotroofiat iseloomustab ka tundlikkuse häired. Hüpesteesia määratakse distaalsetes jäsemetes ja pindade tundlikkust, peamiselt valu ja temperatuuri, mõjutab palju suurem. Jäsemetes võib olla valu, ülitundlikkus närvirakkude surve suhtes.

Mõnel juhul esineb troofilisi häireid - jäsemete naha turset ja tsüanoosi.

Mõnede perede haiguse kliinilised ilmingud võivad erineda. Kirjeldatakse perekondi, kus koos tüüpilise neuraalse amüotroofiaga on esinenud hüpertroofilisi polüneuritise. Seoses sellega ühendavad mõned autorid need haigused ühes nnoloogilises vormis.

Neuraalse amüotroofia ja Friedreichi päriliku ataksia vahelist seost on korduvalt rõhutatud. Täheldati perekondi, mõningaid liikmeid, kellel oli närvi amüotroofia, teistel oli Friedreichi ataksia. Kirjeldatakse nende haiguste vahelisi vaheühendeid; mõnel patsiendil asendati Friedreichi ataksia tüüpiline kliiniline pilt paljude aastate pärast närvilise amüotroofia pildiga, mida mõned autorid pidasid isegi vahesaaduseks Friedreichi ataksia ja neurofibromatoosi vahel.

Mõnikord on närvi amüotroofia kombinatsioon müotoonilise düstroofiaga.

Mehed haigestuvad sagedamini kui naised. Haigus algab tavaliselt lapsepõlves - esimese või teise elukümne esimesel poolel. Kuid haiguse alguse vanus võib olla erinevates peredes väga erinev, mis võimaldab selle haiguse geneetilist heterogeensust.

Haiguse kulg on aeglaselt progresseeruv. Amüotroofia alguses ülemise ja alumise otsa vahel võib kuluda kuni 10 aastat või rohkem. Mõnikord süvendab seda protsessi erinevate eksogeensete ohtude tõttu. Mõnel juhul võib patsientide seisund pikka aega jääda statsionaarseks.

Neuraalset amüotroofiat on mõnikord raske eristada erinevatest kroonilistest polüneurititest, kus täheldatakse ka distaalset lihaste atroofiat. Tema kasuks räägivad haiguse pärilik ja progresseeruv kulg. Neuraalne amüotroofia erineb Hoffmanni distaalsest müopaatiast faškulaarsete lihastega, nõrgestatud tundlikkusega, keha lihaste kahjustuste ja proksimaalsete jäsemetega, samuti elektromograafilise mustriga.

Hüpertroofiline interstitsiaalne neuriit Dejerine-Sotta erineb närvilisest amüotroofiast närvirakkude, ataksia, skolioosi, valu tundlikkuse raskemate muutuste, sagedaste pupillaarsete häirete, nüstagmuse olulise paksenemisega.

Neuraalse Charcot-Marie amüotroofia ravi

Sümptomaatiline ravi. Kasutatakse antikoliinesteraasi ravimeid, B-rühma vitamiine, ATP-d, grupivere korduvaid vereülekandeid, füsioteraapiat, massaaži, kerget võimlemist. Ravi tuleb korrata. Rippuvate jalgadega on näidatud ortopeediline abi (spetsiaalsed kingad, rasketel juhtudel - tenotoomia).

Olulist rolli mängib õige elukutse valik, mis ei ole seotud suure füüsilise ammendumisega.

Patsiendid peaksid hoiduma sünnitusest, sest haige lapse risk on 50%.

Peronaalne lihasrühm on

Funktsioon Laiendage jalg, tõstes selle külgserva.

PIR. Patsient asub tema seljal. Arst määrab proksimaalse alumise jala ühe käega (ta saab kontrollida lihaste pingeid), teine ​​samal ajal painutab suu ja alandab selle külgmist marginaali. Kasutatakse patsiendi meelevaldset pingutust - jala pikendamine ja röövimine.

Autovlaksatsiya. Sarnaselt toodetud (joonis 9.163).

PRR. Jalgade supination (sisemise serva tõus).

Nõelravi. F4, VB41-VB44, V59-V61, V67, RP1, RP5, E41-E45.

Emakakaela selgroo kui terviku elundi eripära on luukanali olemasolu, mis saadakse põikprotsesside liitmisel ribide aluspõhimõtetega. Saadud kanal kaitseb selgroo. Ristprotsesside otstes eristatakse kahte mäge - kaelalihaste kinnituspunktid. Eraldi PDS-i loomine toimub luu vaatamisväärsuste alusel. Peamised neist on:

C-selgroolüli spinousprotsess ulatub naha alla ja on kergesti tundlik. Kuid mõnikord on raske eristada C7 selgroo spinousprotsessi Th, pika spinousprotsessiga. Sellistel juhtudel on kasulik C6-spinousprotsessi, mis mängib nagu võti, kui pea painutamisel ja lõdvestamisel mängib nagu võti.

C6-selgroolüli põikprotsessi eesmine tuberkulli on kergesti tunda sternocleidomastoidi lihaste esiserva ja hingetoru vahelises ruumis.

Atlanta külgprotsessid on selgelt tunda, kuna arsti sõrmed liiguvad ülespoole piki kaela külgpinda. Uurija sõrmed asetsevad kõigepealt nendes kooslustes, mille järel sõrmed libisevad mastoidprotsessidest välja.

C2 spinousprotsess on alati kahepoolne ja kergesti tunda naha all.

Peronaalne lihasrühm on

Peroneaalne lihaste atroofia (Charcot-Marie-Tut haigus) - see haigus on geneetiliselt määratud neuropaatiate kõige levinum vorm; levimus 3,8: 100 000 elanikku. Pärandi tüüp on autosomaalne domineeriv, ekspressioon on 83%. Ebanormaalne geen kaardistatakse lookuses 17p11.2. Geeniprodukt on perifeerse müeliini valk P22 (PMP22). NMSN tüüp I, mis on autosoomse retsessiivse pärilikkuse puhul palju vähem levinud, esineb Xql3.1 lookuse geeni defekti tagajärjel, mis põhjustab connexin-32 valgu sünteesi katkemise.

Charcot-Marie-Tuta haiguse kliinilised ilmingud lastel. Enamikel patsientidel ei ole haiguse sümptomeid kuni lapseeas või varases noorukieas. Kuid mõnedel lastel on kõndimine teist eluaastat katkenud. Kõige sagedamini mõjutavad tibiaalsed ja peroneaalsed närvid ning nende lüüasaamine on teiste närvidega võrreldes kõige tugevam. Selle haigusega lapsed tunduvad kohmakad, sageli komistavad ja langevad. Sümptomite debüüt võib edasi lükata kuni 6. eluaastani.

Jalgade esipinna lihased on atrofeeritud ja jalg eeldab toonekurgu iseloomulikku kuju. Lihaste atroofiaga kaasneb nende lihaste progresseeruv nõrkus ja seetõttu on jala dorsaalne paindumine keeruline ja seejärel moodustub rippuva jala sümptom. Kahjustus on kahepoolne, kuid võib tuvastada kerge asümmeetria. Pes cavus deformatsioon on võimalik tänu jalgade sisemiste lihaste denerveerumisele, mis viib veelgi suurema kõndimishäire tekkimiseni. Küünarvarre ja käte lihaste atroofia ei ole tavaliselt nii väljendunud kui alajäsemete lihaste atroofia, haiguse progresseerumisega on võimalik randmeliigeste ja sõrmede kontraktsioon, mis toob kaasa haardunud käpa moodustumise. Proksimaalsete lihaste nõrkus esineb haiguse hilisemas staadiumis ja on tavaliselt mõõdukalt väljendunud. Axial lihaseid ei mõjuta.

Peroneaalne lihaste atroofia kulgeb aeglaselt kogu elu jooksul, kuid mõnel juhul liiguvad liikumishäired kiiresti mitme aasta jooksul. Enamik patsiente säilitab kõndimisvõime ja normaalse eeldatava eluea, kuigi hüppeliigeste stabiliseerimiseks on vaja kasutada ortopeedilisi seadmeid.

Tundlike kiudude hulgas mõjutavad peamiselt suured müeliniseeritud närvikiudud, edastades teavet propriotseptiivse ja vibratsioonitundlikkuse kohta, suurendades tõenäoliselt valu ja temperatuuri tundlikkust. Mõned lapsed kurdavad jalgades kipitus- või põletustunnet, harva esineb valu. Lihasmassi vähenemise tõttu on närvid eriti haavatavad vigastuste või kokkusurumise suhtes. Taimsed ilmingud võivad hõlmata vasomotoorse kontrolli rikkumist punaste täppide või jalgade naha puudumise tõttu, jalad on ebatavaliselt külmad.

Närvide palpatsioon on sageli paksenenud. Tendoni refleksid distaalsetes jäsemetes on kadunud. Kraniaalnärve ei mõjuta. Vaagna elundite funktsiooni ei kahjustata. Autonoomses neuropaatias ei ole südame, seedetrakti ja põie kahjustusi. Intellekt ei vähene.

Davidenkovi sündroom on I tüüpi NMSN-i variant, millel on scapular-peroneaalne atroofia ja lihasnõrkus.

Charcot-Marie-Tut haiguse laboratoorsed uuringud ja diagnoosimine lastel

Mootori ja sensoorsete närvide ergastamise kiirus on märkimisväärselt vähenenud, mõnikord saavutades vaid 20% normaalväärtusest. Kui perekonna ajaloo puudumisel avastatakse uusi haiguse juhtumeid, on vaja mõlema vanema uurimist ja uuringut ergastuskiiruse kohta närvidel.

EMG diagnoosi kinnitamiseks ja lihaste biopsia tavaliselt ei ole vaja, kuid need uuringumeetodid näitavad mitmete denerveerimise ja reinnervatsiooni tsüklite märke. CK aktiivsus veres on normaalne. CSF-is on valgu taseme tõus võimalik, tsütoos puudub.

Gastrocnemius-närvi biopsial on diagnostiline väärtus. Biopsia proovis väheneb suurte ja keskmise suurusega müeliinitud kiudude arv, suureneb kollageeni sisaldus, iseloomustatakse bulbitüübi punnide iseloomulik kujunemine Schwann'i rakkude tsütoplasma proliferatsiooni tagajärjel aksonite ümber. Neid patoloogilisi muutusi nimetatakse interstitsiaalseks hüpertroofiliseks neuropaatiaks. Lisaks määratakse ulatuslik segmendi demüeliniseerimine ja remüelinatsioon.

Välja töötatud täpne meetod molekulaarse geneetilise diagnoosi määramiseks vereanalüüsiks.

Charcot-Marie-Tuta haiguse ravi lastel. Peamine probleem on pahkluu liigeste stabiliseerimine. Haiguse varases staadiumis aitab sageli raske ja keskelt vasikajaliste jalatsite kandmine, eriti kui patsient kõnnib ebatasastel pindadel, nagu jää, lumi või kivid. Tulevikus, kui jalgade dorsaalset paindumist tekitavate lihaste nõrkus areneb, on võimalik kasutada kergelt plastikrehve, et kinnitada pahkluu tagumine osa ja jala alumine osa. Nad on kantud sokkide all ja nähtamatu, mis on eriti mugav patsientidele. Rippuva jala sümptomi väljatöötamisel võib osutuda vajalikuks kasutada jala alaosas väliseid kinnitavaid ortopeedilisi seadmeid. Mõnel juhul peetakse silmas pahkluu liigese kirurgilise tugevdamise võimalust.

Jalgu tuleb kaitsta traumaatiliste vigastuste eest. Haiguse kaugelearenenud staadiumis on võimalik vältida kompressiooni neuropaatia arengut, asetades pehmed padjad jalgade alla või nende vahel magamise ajal. Paresteesia jalgades põletamise vormis on haruldane, sageli peatatakse fenütoiini ja karbamasepiini võtmine. Ravimit, mis võib haiguse progresseerumist peatada või aeglustada, ei ole välja töötatud.

Peroneaalne lihaste atroofia - aksonaalne tüüp. Kliinilise pildi kohaselt meenutab see haigus tüüp IMSN, kuid sellel on madalam progresseerumiskiirus ja motoorsete häirete raskusaste. Lihaste EMG denerveerimisel. Gastrocnemius-biopsia näitab rohkem aksonaalset degeneratsiooni kui demüeliniseerimine ja sibulakasvatus Schwann-rakkudest, mis on iseloomulikud 1. tüüpi HMSN-ile, ebanormaalne geen asub 1. kromosoomil lookuses 1p35-p36. See haigus erineb I tüüpi HCH-dest, kuigi mõlemad haigused on päritud autosomaalsest domineerival viisil.

Peroneaalne lihaste atroofia - sümptomid ja ravi

Peroneaalset lihaste atroofiat nimetatakse ka Charcot-Marie sündroomiks. See on haigus, mille peamine sümptom on distaalse jalgade lihaste atroofia. See edeneb väga aeglaselt. See on pärilik ja edastatakse autosomaalselt domineerival viisil ning mõnikord ka retsessiivsel viisil.

Haiguse aluseks on perifeerse süsteemi närvide degeneratiivsed muutused, samuti närvijuured, mis pöörlevad aksiaalseid silindreid või müeliini ümbrist.

Interstitsiaalses koes võib esineda ka hüpertroofilisi nähtusi.

Lihased varieeruvad peamiselt neurogeensetes tingimustes. Mõned lihaskiudude rühmi atroofia ja ülejäänud jäävad täielikult normaalseks.

Haiguse tekkimisel hakkab ilmnema interstitsiaalse sidekoe hüperplaasia, samuti lihaskiu hüaliniseerumine, hüpertroofia jne.

Aja jooksul algavad hüaliini degeneratsioon ja lihaskiudude lagunemine. Mõnel juhul esineb seljaaju muutusi - eesmise sarvede rakkude rakud, peamiselt emakakaela ja nimmepiirkonna osades.

Sümptomid

Selle haiguse peamiseks sümptomiks on amüotroofia, mis areneb sümmeetriliselt alumise jäseme juures. Esimesed kannatavad on jala röövijad ja ekstensorid, mis põhjustavad jala riputamise. Isikul on väga iseloomulik kõnnak, mida nimetatakse “steppage”.

Juhtivad lihased ja flexorid kannatavad hiljem. Kuna lihaste atroofia algab, hakkab jalg deformeeruma ja muutub Friedreichi jalgadele sarnaseks. Hiljem ulatub see protsess jalgade teistesse osadesse. Kuid jalgade suured proksimaalsed osad, samuti torso, kael ja pea ei kannata ja säilitavad täielikult oma funktsioone.

Kui jalgade lihased kaotavad jõudu, omandab inimene teise iseloomuliku sümptomi - „protekteerimist”. Samuti võib reie alumine osa kesta. Sel juhul kaotavad jalad oma kuju.

Aja jooksul võib protsess levida kätesse, mis muutuvad sarnaselt ahvi käppadele. Pärast käsi mõjutavad käsivarred.

Hoolimata kõigist nendest protsessidest hoiab inimene oma töövõimet pikka aega ja võib elada üsna tavapäraselt.

Iseloomulik tunnusjoon, mis avaldub juba varases staadiumis, on kõõluste reflekside vähenemine või täielik puudumine: Achilleus ja põlved. Proksimaalsetes osades areneb sel ajal lihaste hüpertroofia, kuna keha püüab mõne osakonna nõrkust kompenseerida.

Samuti on tundlikkuse rikkumine. Valu ja temperatuuri tunded kaovad kõigepealt. Mõnikord võivad jäsemed vigastada.

Mõnikord esineb trofilise iseloomu rikkumisi. Nahk on paistes ja tsüanoos.

Mehed kannatavad seda patoloogiat sagedamini. Haigus hakkab lapsepõlves arenema: kas vahetult pärast sündi või 10 aasta pärast. Kuid see ei ole vajalik - see kõik sõltub konkreetse perekonna voolu omadustest.

Haigus on väga aeglane, alates esimestest märkidest kuni tõsisteni võib kuluda rohkem kui kümme aastat. Sõltuvalt teistest teguritest võib patoloogia suureneda.

Ravi

Ravi on sümptomaatiline. Patsiendile on määratud anti-koliinesteraasi ravimid, B-grupi vitamiinid, vereülekanded. Samuti toimub eriline võimlemine, füsioteraapia, massaaž.

Isik võtab mitu kursust. Nimetati ka ortopeedilised kingad.

Inimene võib elada täiesti tervislikku elu, kuid kuna ta kiiresti füüsilisest tööjõust väsib, ei saa ta pikka aega rasket tööd teha.

Peronaalne lihasrühm on

F.A. KHABIROV 1,2

1 Kaasani Riiklik Meditsiiniakadeemia, 420012, Kazan, st. Mushtari, 11

2 vabariiklik kliiniline neuroloogiline keskus, 420021, Kazan, st. Vatutina, 13

Farit Akhatovich Khabirov - MD, professor, neuroloogia ja manuaalteraapia osakonna juhataja, tel. (843) 278-97-28, e-post: [email protected]

Peroneaalne närv on üks inimkeha hämmastavamaid närve ja seda vaadatakse läbi ülevaates sõltuvalt kahjustuse tasemest ja etioloogilisest tegurist. Kirjeldatud on peroneaalse närvi ja selle harude anatoomilisi ja topograafilisi omadusi. Esitatakse peroneaalsete närvikahjustuste erinevate variantide kliinilised ja diagnostilised omadused.

Võtmesõnad: peroneaalne neuropaatia, peroneaalne närv, diagnoos.

F.A. KHABIROV 1,2

1 Kaasani Riiklik Meditsiiniakadeemia, 11 Mushtari St., Kazan, Venemaa Föderatsioon, 420012

2 Vabariigi kliiniline neuroloogiakeskus, 13 Vatutina St., Kazan, Venemaa Föderatsioon, 420021

Peroneaalse neuropaatia kliinilised variandid

Khabirov F.A. - D. Med. Sc., Professor, neuroloogia ja manuaalteraapia osakonna juhataja, tel. (843) 278-97-28, e-post: [email protected]

Peroneaalne närv on üks inimkeha hämmastavamaid närve. Seda peetakse kahju tasemeks ja etioloogiliseks teguriks. Siin on peroneaalse närvi tingimused. Esineb peroneaalse närvi kahjustus.

Võtmesõnad: peroneaalne närv, peroneaalne neuropaatia, diagnostika.

Peroneaalne närv (MN) omab perifeerse närvisüsteemi struktuuris erilist positsiooni. Juba 20. sajandi alguses täheldati, et praktiliselt puuduvad eksogeensed ja endogeensed patoloogilised tegurid, mis enam-vähem ühtlaselt ei kahjustaks peroneaalset närvi [1]. Samavõrd olulised on ka peroneaalse närvi kiudude erinevad histoloogilised omadused, mis on paksemad ja müeliiniga vooderdatud, võrreldes tibiaalnärvi õhemate kiududega. Kriisi ajal mõjutavad esimesena paksud kiud, mis nõuavad intensiivsemat vahetust ja halvemat kestvat anaxiat. Seega, nagu on näidatud eksperimentaalsetes uuringutes [2], kaob pärast loomade surma elektriline erutusvõime peroneaalse närvi poolt innerveerunud lihastes, mitte sääreluuärvis. Leidsime, et see hämmastav ja ainulaadne närv on vaja üksikasjalikumalt tutvustada.

Tavaline peroneaalne närv sisaldab oma koostise kiudude seljajuure L4, L5, S1. Kahvelt eraldatud, läheb see külgsuunas kiu luu pea külge, painutab selle ümber ja tungib pika peroneaallihase algusesse, seejärel jaguneb see sügavateks ja pealiskaudseteks harudeks. Innerveerib vasika külgseina nahka, tagumise jala kand, välja arvatud esimene interdigitaalne lõhe. Mootori harud lähevad jalgade ja varvaste peroneaalsetele lihastele ja ekstensoritele.

Kõige sagedamini mõjutab peroneaalne närv kompressiooni-isheemilise (tunneli) neuropaatia tüüp - see ei ole perifeerse närvi põletikuline protsess, mis areneb närvi kokkusurumisel luu-kiud- või lihas-kiulises kanalis. Anatoomiliste kanalite seinte kiud- ja düstroofiliste muutuste põhjused on äärmiselt mitmekesised ning jagunevad üld- ja kohalikeks [3]. Tavapärased haigused hõlmavad mitmeid haigusi, mis põhjustavad sidekoe turset või proliferatsiooni: reumatoidartriit, deformeeriv osteokondroos, podagra, süsteemne sklerodermia, polümüosiit, suhkurtõbi jne. ja lihaste muutused, sidemete kõõlused - neurostetofibrosis. Kohalike tegurite hulka kuuluvad luude ja liigeste luumurrud ja dislokatsioonid, verevalumid, pehmete kudede kokkusurumine pikendatud immobiliseerimisega kipsi ja hüpodünaamiaga [4]. F.A. Khabirov [5], vigastused MN avastatakse 61% patsientidest, kellel on trauma ja ortopeedilised osakonnad, keda läbis operatsioon, kipsi sidemete ja rehvidega. Ainult 31% -l juhtudest esines esmavigastuse ajal närvikahjustus, 8,5% juhtudest ei olnud vigastuse hetk kindlaks tehtud. Järelikult tekib närvikahjustus mitte ainult vahetult vigastuse ajal, vaid ka järgneva ravi ajal, mis on tingitud jäseme pikemaajalisest immobiliseerimisest, närvikompressioonist koosnenud koega, luu fragmentidega [6]. Tuleb märkida refleksmehhanismide tähtsust MN neuropaatia arengus seoses lihas-toonilise hüpertoni esinemisega selgroo patoloogiliste impulsside tulemusena.

Peroneaalsündroomi kliiniline pilt sõltub ühe või kahe peamise närvi kahjustuse tasemest, millesse on jagatud ühine MN. Seega põhjustab sügava MN-i kahjustumine dorsaalset paindumist ja suu ja varbade pikenemist. Jalutades erineb jalg väljastpoolt pika ja lühikese kiudlihase terviklikkuse tõttu, mida innerveerib pindmine peroneaalne närv. Mõnikord areneb pes valgus. Kui sügav MN kahjustub ülemise kolmandiku all, siis pärast oksade liikumist eesmise sääreluu ja pikkade varbadesse, teeb patsient kõik liigutused jalaga, välja arvatud pöidla pikendamine. Tundlikkuse vähenemine on leitud jala I ja II varvaste vahelises piirkonnas. Üksiku tüve suur kahjustus - filiaalide hargnemise kõrgus lihasteni - viib eesmise jalaosade lihaste düsfunktsiooni. Sama jäsemete kahjustusi samal tasemel sügava MN-i hargnenud kujul ei tohi kaasata lihaste täieliku düsfunktsiooniga, mis on tingitud vigastuskoha all olevate ühenduste olemasolust [7, 8].

Pinnase MN trauma põhjustab jala väljapoole keeramise (pikkade ja lühike peroneaalsete lihaste halvatus). Kui jala tagakülg on painutatud, muutub see sissepoole. Tundlikkuse kadumine tabab jala tagaosa keskmist külge. Selle närvi suure kahjustuse korral esineb alumise jala alumise osa külgpinnal tundlikkuse vähenemine.

Üldise MN-i kahjustust iseloomustavad ülalkirjeldatud närvide kahjustuse paljud sümptomid. Jalg ripub veidi sissepoole ja eeldab sageli pedis varuse asendit. "Peroneaalne", rooster kõnnak on iseloomulik: selleks, et mitte maapinda varvaga kokku puutuda, tõstab patsient jalga kõrgel, samal ajal langetades seda puudutades maad varvaga, seejärel jala välisservaga ja lõpuks ainega (steppage). Patsient ei saa jalutada ja kõndida oma kontsaga, samuti peksid suu muusika rütmi. Tundlikud häired esinevad jala jala seljapinnal. Sääreluu ohutuse tõttu ei häirita varvaste liiges- ja lihasvalu. Valu on tavaliselt väike või puudub, sama kehtib ka troofiliste häirete kohta [5, 6-9].

Peroneaalne neuropaatia fibula kompressiooni ajal

Peroneaalse neuropaatia selle variandi kirjeldamisel tuvastasime kaks alarühma, mis erinevad haiguse etioloogias ja patogeneesis.

Vertebrogeenne peroneaalne sündroom. Haiguse algus on tingitud nimmepiirkonna osteokondroosi esinemisest selgroo deformatsiooniga patsientidel - skolioos. Seejärel põhjustab see deformatsioon peroneaalset närvikanalit ümbritsevate peronaalsete lihaste posturaalset ülekoormust, mis süvendab kuju-lihaste struktuuride müodstrofiliste muutuste pilti, mis ilmnevad refleksi vastusena mõjutatud selgroo impulssidele. Lõppkokkuvõttes toimub närvi kokkusurumine proksimaalse pika fibulaarse lihase neuromiofibroosi piirkonnas. Stimuleerimine EMG registreerib juhtivuse vähenemise piki peronaalset närvi, mis on distaalne fibula pea kohal. Kvalitatiivselt, sagedamini mitmefaasilise vormi kujul, muudetakse M-vastust. Kliiniliselt tuvastatud peroneaalsete lihaste hüpotroofia, naha karvakasvu vähenemine ja sääreluu välispinnal esineva valu vegetatiivne värvus. Palpatsioon määrab neuromofibroosi alad peroneaalsete lihaste ülemises osas, valu, kui koputatakse MN-i väljumiskohast sama nime kanalist (Tinel-Goldbergeri positiivne sümptom) ja sensoorsed häired selle närvi innervatsiooni valdkonnas. Achilleuse refleks tavaliselt ei vähene [5].

Anname selle patoloogia tüüpilise näite.

Patsient A., 37 aastat vana. Diagnoos: selgroo peroneaalne neuropaatia paremal, mis on tingitud vasika lihaste müadaptiivsest posturaalsest ülekoormusest, juure kokkusurumise jääkefektidest S1, põhjustatud osteokondroosist LV-SI, düsfunktsiooniga; motoorse stereotüübi muutuse mitmeastmeline etapp laialt levinud dekompenseeritud müfikseerimisega; retsidiivne ja retsidiivne kursus; staatiline staadium.

Esimene lumbago rünnak toimus 18 aastat pärast staatilisi koormusi, teine ​​ägenemine (juba parempoolse lumboischialgia juuresolekul) - aasta enne kliinikusse lubamist, 36 aastat. Skolioos hakkas moodustuma koos pagasiruumi paremale kallutamisega. Perioodiliselt tekkis patsiendil alaseljas ebamugavustunne, kuid jätkas tööd. 6 kuud Enne kliinikusse sisenemist parempoolse ülemise perooneaalse lihaskonna piirkonnas, ilma nähtava põhjuseta ilmnes tunne, et tunnete külmetust ja näriv valu. Jalutades ja keha asendit muutes suurenesid nad perioodiliselt kiirgades gluteaallihastesse. Hiljuti intensiivistati proksimaalse pika fibulaarse lihasvalu valu („nagu tindijaga”) ja ilmnes selle tuimus.

Objektiivselt: parema jala säästmine kõndimise ajal; on olemas heteroloogiline nimmepolioos, mis on halvem kõndimisel; lamedat lannoosi. Paremal on Lasega positiivne sümptom, Achilleuse refleks, mõnevõrra vähenenud, luuhaiguste valu on kindlaks määratudV-SI, mitmetes punktides - pirnikujulise lihase keskosas, gluteus maximus ja reie biceps; hüperesteesia dermatome S-sI. Parem jalg on supinatsiooniasendis. Vasika lihas on hüpotroofiline ja samal ajal tihe. Alumise jala külgpinnal on tähistatud 6 x 8 cm suurune hüpesteesia ala, ligikaudu samas tsoonis väheneb juuste kasv, alumine jalg tundub külmem kui vasak. Parempoolses peroneaalse närvi väljumise kohas koputades on tunne, et kõndimine toimub jalgade välisserva ääres, samuti läbib valu väikese sõrme sees. Kokkgeellihase piirkonda surudes kiirgab valu parema kiudlihase piirkonda. Palpatsioon seedetrakti lihaste külgmises otsas määrab sõlme, mille suurus on penni mündi suurus, elastne konsistents, muutes selle kuju vajutamisel. Palpatsiooniga kaasneb valu kiiritamine vasika lihaste piirkonnas. Valu kiirgus palpeerimise ajal on 2.01.

Spondülogrammidel - osteokondroosi pilt LV-SI. Õige närvi impulsi kiirus on 28,18 m / s, vasakul - 66,6 m / s, istmikunärvis (reites) mõlemal küljel vastavalt 66,2 ja 64,2 m / s. Gastrocnemius'e ja pikkade fibulaarsete lihaste EMG näitasid Hecht'i järgi IIIA etapi denerveerimis-reinnervatsiooniprotsessi märke. Mechaniograafiliselt märgatav ajaomaduste tõus (ST - 72,3 ms; 1/2 RT - 81,5 ms) ja kiirusparameetrite vähenemine
(V = 0,03 kg / ms).

Nii et 18 aastat pärast noortele ilmunud nimmepiirkonda oli kliinilise pildi süvenemise põhjuseks selgroo kokkusurumine.1, parameetri hernia LV-SI. Skolioosi kujunemine keha kaldega paremale esimesel pehmendatud juurepressil. Seejärel tõi nimmepiirkonna deformatsioon kaasa perifeerse lihaskoe ülekoormuse, mis ümbritses närvikanalit, nn müadaptiivset posturaalset ülekoormust. Koht, kus MN paikneb luu kaela ja ülekoormatud pika peroneaallihase vahel, määrab valu, vibratsiooni tagasilöögi nähtus on positiivne. Need on lammaste paiksed sümptomid MN-i haardumispiirkonnas luudele. Samuti on täheldatud närvi juhtivuse rikkumise sümptomeid: hüalgeesia selle inervatsiooni, fibroosse hüpofoobia, karvakasvu halvenemise ja taimselt värvitud valu tõttu sääreluu-skalaagia välispinnal. Selles tsoonis on impulss- ja mitteimpulss-närvijuhtimise osalisest murdumisest veenvad tõendid selles piirkonnas täheldatav impulsi läbipääsu kiiruse märgatav vähenemine, samuti denerveerumis-reinnervatsiooniprotsessi märgid innerveeritud lihastes.

Seega oli võimalik tuvastada lokaalse osteokondroosiga patsiendi kohaliku MN kahjustuse tunnuseid, mis on tema aksoplasma juhtivuse rikkumine. Selle kahjustuse tingimused tekkisid selgroolülide deformatsiooni tõttu fibroosse lihaskoe ülekoormuse tõttu. Selle tulemusena oli närvile kokkusurutav mõju. Selline kompressioonist kinnipidamise neuropaatiad ei ole eelnevalt seotud selgroo mehhanismiga [5, 6].

Ülemine tunneli peroneaalne neuropaatia (Guillain-de Ceza-de Blondin-Walteri sündroom või „professionaalne MN neuropaatia”) on närvipatoloogia, mida esmakordselt kirjeldasid prantsuse teadlased 1934. aastal. Nende tähelepanu tõmbas asjaolu, et teatud kutsealade isikutel on sageli üks MN kahepoolne patoloogia, mis on seotud pikema viibimisega samas asendis. Selliseid neuropaatiaid kirjeldasid aednikud pärast pikka kükitamist, samal ajal kui umbrohutõrje ja köögiviljade korjamine, ehitajad parketi ja plaatide paigaldamise ajal ning õmblejad ja masinakirjutajad, kellel oli pikaajaline jalgade ja jalgade asend. Germatzi peadirektoraadi Skoromets A.A., Iretskaya MV kirjeldatud peroneaalse puudulikkusega on sarnane mehhanism, mida nad täheldasid pärast öist magamist, kirurgilist anesteesiat patsiendiga ebamugavas asendis (jalg riputatud voodi serva kohal). põlveliigese), samuti pärast jäseme pikaajalist immobiliseerimist krohviga.

Selle neuropaatia arengu patogeneesis on mitmesugused põhjused; Esiteks on see neurovaskulaarse kimpude kokkusurumine ja isheemia. Kükitamisel põhjustab kompressiooni bicepsi femoris pinge ja selle lähenemine põskepeale. Kui viibite pikka aega ristitud jalgadega positsioonis, on kahju põhjustanud närvi kokkusurumine ühe jala reieluu ja teise jala fibula pea vahel [10]. Teine eelsoodumus on peroneaalse närvi struktuur - see sisaldab 1,5 korda palju paksemaid müeliinikiude ja peaaegu 2 korda rohkem plastilisi kiude kui sääreluu. Erinevate traumaatiliste tegurite (trauma, isheemia, infektsioon, mürgistus) kokkupuutel kahjustuvad peamiselt paksud müeliniseeritud kiud. Valu tundlikkuse madal kiudainesisaldus selgitab suurt valu künnist. Monotoonse kehahoiaku pikaajaline säilitamine koos MN-i kokkusurumise ja isheemiaga ei kaasne tugeva valuga, ei põhjusta alguses patsientide ärevust ning sageli seisavad nad silmitsi asjaoluga, et peroneaalne parees on juba välja kujunenud. Isegi juhtudel, kui neuropaatiaga kaasneb valu, paraneb parees, tekib valu oluliselt või peatub ja patsiendid ignoreerivad mõnda aega mootori defekti. Olulist rolli mängib ka MN-i märkimisväärne kaugus troofilisest keskusest, mis omakorda muudab selle ebasoodsate tingimuste tekkimisel kergesti haavatavaks. Kliinilist pilti iseloomustab jala ekstensentide halvatus, varvaste ekstensentide sügav parees, jala väljatõmbamine väljapoole, selle välisserva tõstmine, valu ja paresteesiad alumises jalas, tagajalgadel ja varvastel, anesteesia selles tsoonis [1, 5, 11].

Jalgade eesmise fassaadivoodi sündroom

Esipaneelil põhineva sündroomi aluseks on märkimisväärne rõhu suurenemine fassaadivoodis, mida täheldatakse ebatavalise pikaajalise füüsilise koormuse tõttu säärelihastel, mis häirib intramuskulaarset hemotsirkulatsiooni. Ilmselgelt on selline olukord ebasoodne MN-i pagasiruule, eriti selle sügavale harule. See selgitab nii sündroomi müo- ja neuropaatilisi komponente, mida tõendab EMG-mustrite müopaatiline iseloom, kreatiinkinaasi aktiivsuse suurenemine, mis on iseloomulik esimesele komponendile, kui ka naha tundlikkuse vähenemine teisele. Kliinikut iseloomustab terav kursus. Jalgade esipaneelil on lihaste valud, valulikkus ja suurenenud elastsus. Jalgade seljaarteri pulss - normaalsetes piirides. Mõnikord esineb sääreluu eesmise pinna naha hüpereemia. 1-4 päeva pärast areneb jala ekstensentide parees või paralüüs, mõnel juhul kaasneb hüpo- või anesteesia sääreosa ja jala anterolateraalsel pinnal. Prognoos sõltub sageli ravi ajast, kuigi mõnedel päevadel on ilma ravita soodsaid sümptomeid. Samal ajal võib patogeense teguri pikaajaline toime, näiteks 24-tunnine karpkala spasm tetanias, püsida paljude kuude jooksul [5, 12–15].

Alam-peroneaali tunneli sündroom

Seda tüüpi sündroom areneb koos sügava MN-i löömisega pahkluu liigse alumise ekstensiivse sideme all, samuti jalgade tagaosas metatarsuse aluse I piirkonnas. Sügava peroneaalse närvi kompressiooni-isheemilist kahjustust alumise ekstensiivse sideme all nimetatakse eesnäärme tunneli sündroomiks [16, 17]. Kliinik sõltub sellest, kas sügava peroneaalse närvi mõlema haru terviklikkust rikutakse korraga või ainult välist või ainult sisemist. Välise haru isoleeritud kahjustusega ärritatakse sügava tundlikkusega juhid ja jalgade tagaküljel on halvasti lokaliseeritud valu. Võib areneda parees ja väikeste jala lihaste atroofia. Naha tundlikkuse rikkumised puuduvad. Kui ainult sisemine haru on kokkusurutud, siis domineerib kliinikus pinnatundlikkuse juhtide kiudude kahjustumise märke. Valu ja paresteesia võib tunda ainult I ja II varbad. Alumise ekstensiivse sideme all pigistatakse sagedamini sügava peroneaalse närvi või mõlema selle haru ühisosa [18, 19]. Sellisel juhul ilmneb kliiniline pilt välis- ja sisekontaktide kahjustuste sümptomite kombinatsioonist. Oluline diagnostiline kriteerium on sügava MN distaalse motoorse perioodi uurimine [20]: latentne periood jääb vahemikku 7 kuni 16,1 ms (tervetel inimestel 2,8 kuni 5,4 ms). SLEEP on närvi mootori kiududel piirkonnas, mis ulatub põskepea tasemest flexori alumisele sidemele, endiselt normaalne. Lühikese sõrme ekstensori EMG kinnitab patoloogilist spontaanset aktiivsust fibrillatsioonipotentsiaalide ja kõrgsageduslike lainete kujul. 3-4 nädala pärast. leitakse kroonilise lihas denerveerumise tunnuseid. Närvi kahjustuse asukoha määramiseks rakendatakse lokaalselt novokaiini. Esiteks, 3 ml 0,5-1% novokaiini lahust süstitakse alatüüpi vaheseina proksimaalse osa I piirkonda. Närvi sisemise haru kaotamisega sellel tasemel peatub anesteesiajärgne valu. Kui valu ei läbi, süstitakse sama koguse lahus pahkluu liigese tagaosas tagumise talus-fibulaarse ekstensiivse sideme all. Valu kadumine kinnitab esiserva tunneli sündroomi diagnoosi [21, 22].

Radikulopaatia tõttu tekkinud peroneaalne neuropaatiaV

On kaks mehhanismi, mis põhjustavad juurte kahjustusi jalgade lihaste pareessiooni tekkega: kokkusurumine ja kompressioon-isheemiline.

Kompressiooni kahjustuse mehhanism. Üks kõige tavalisemaid juure tihendamise põhjuseid on L5 on selle herniated ketta L kokkusurumineIV-LV või LV-SI. See juur on fikseeritud ristkülikupoolse vahe L tasemelIV-LV. See tuleb kottist välja 45 ° nurga all ja see läheb epiduraalsesse ruumi maha ja on üsna pikk tee. Herniated ketta L juuresolekulIV-LV selle tee juur ulatub üle selle, kui see on kaugeltki kaugel oma ristiülekannetest. Distaalne ja madalam, kui läheneb eelkraaside vahelisele foramenile, võib seda suruda külg- või intraforaminaalne herniated ketas LV-SI. Sel alal on selgroo kitsenemist soodustanud lahknevus selle paksuse ja külgtasku ruumi kitsasuse, väikeste vertikaalsete läbimõõtude vahel (ainult 12 mm) ja kanali maksimaalne pikkus (10 mm). Ka luu kasvamise mõju liigesele L on võimalik.V-SI selgroog, eriti tropismi rikkumiste puhul. Juurte L kahjustustega patsientide hulgast5 vahemikus 17 kuni 33-35%. See on tingitud varasematest L-ketaste kulumistest.IV-LV ja LV-SI, samuti tagumise pikisuunalise sideme nõrkus, mis peaks kaitsma kettaid välja kukkumisest. Seega on alumise nimmepiirkonna tagumine pikisuunaline sidemega ainult 3/4 seljaaju kanali eesmise seina läbimõõdust ja selle laius ei ületa 1–4 mm [8, 9, 12].

Hernia moodustumise mehhanism näib meile olevat järgmine. Ketta väljaulatumise ajal on kahjustatud ainult kiulise rõnga sisekiud ja ülejäänud välimine kiud moodustavad liikuva fragmendi, mis soodustab rõnga väljaulatumist selgroo kanali eesmisse ossa. Kui ketta kiulise rõnga väliskiud on kahjustatud koos želatiinse tuuma fragmendi väljaulatuva osaga, siis kui selle ühendus põhiainega ei ole katki, tekib see ühendus, kui see ühendus katkeb, vaba fragment, nimelt herniated ketas, mis võib olla lülisamba ketas, mis võib liikuda seljaaju kanalis. Tagumine pikisuunaline side piirab tsentraalselt paiknevate herniate arengut, neid on lihtsam külgsuunas moodustada.

Lisaks ketta patoloogiale, viib seljaaju kanali suhteline kitsasus radikulaarse patoloogia ilmumiseni. Kui tekib plaadi hernatsioon, kannatab esmalt dura mater, siis seljaaju ganglionide perineurium ja cauda equina juured. Plaadi väljaulatuv osa laiesse lülisamba kanalisse võib põhjustada seljavalu, liikumise piiramist, kaitsvat lihaskrampit, mis on tingitud tagumise pikisuunalise sideme pingest ja dura mater ärritusest; sarnaste olukordade juuremärke ei juhtu. Nendel patsientidel on selgroo närvijuurte huvipakkuvate nähtude ilmnemine tingitud degeneratiivsetest muutustest külgkanalites. Herniated plaadi puhul areneb protsess aktiivsemalt seljatoedega seljatoedega kanalite ja kanali sisu ebatavaliste struktuuridega (kahekordistunud, sidemetega dura mater jne).

Kanali suuruse ja juure tihendamise tunnuste väljanägemise vahel puudub otsene seos; reeglina on kanali ja närvisisalduse mõõtmed adekvaatsed. Üldiselt on kalduvus muuta nurgakujuline lülisamba kanal selgroolüli L-stII selgroolüli LV kolmnurksel kujul. Selle suundumuse intensiivsus (15% elanikkonnast) toob kaasa patoloogilise protsessi tekke selgroo L tasemel.V. Ristidevahelise ketta väljaulatumine kitsas kanalis põhjustab rohkem märgatavaid komplikatsioone. Külg- ja posterolateraalsete väljaulatuvate osade puhul trifoliate vormi kanalis täheldatakse radikaalsete häirete esinemist sõltumatult seljaaju kanali sagitaalsest suurusest. Riskifaktoriks on degeneratiivsed muutused seljaaju kanali pehmetes kudedes, mis põhjustavad nii kesk- kui ka radikaalkanalite ahenemist.

Teine juure tihendamise põhjus on L5 on kitsas lülisamba kanal. Sümptom, kus selgroo närvide juured on närvisüsteemi kanalite struktuuris ja pehmetes kudedes degeneratiivsete muutuste tõttu, on kliiniliselt erinev intervertebraalse ketta ägedast eendumisest. Sagedamini kui teised, kannatab selja L5, mis on seletatav degeneratiivsete muutuste olulise raskusastmega ja külgsuunaliste kanalite pikema pikkusega L tasemelV-SI. Keskkanalis võib esineda pigistamist, mis on tõenäolisem juhul, kui see on väikese läbimõõduga ja kolmnurga kuju koos degeneratiivsete muutustega intervertebraalsetes ketastes, liigestes, sidemetes. Valu sündroomi teket võib põhjustada mitte ainult degeneratiivsed muutused, vaid ka veenide paksenemine (turse või fibroos), epiduraalne fibroos (trauma, operatsioon, millele järgneb hematoom, nakkusprotsess, reaktsioon võõrkehale). Juurkanalite absoluutne suurus ei saa näidata kompressiooni olemasolu või puudumist, selle suhe spinaalse ganglioni või juure suurusega on oluline.

Seljaaju segmentaalsed liigutused tekitavad dünaamilise komponendi, mis määrab juurekanalite stenoosi.

Laiendamine ja pööramine vähendavad olemasolevat ruumi juure ja selle veresoonte kokkusurumisega, mis selgitab selle patoloogiaga patsientide liikumisulatuse piiramist. Radikulaarse iseloomuga valu, kui kõndimine on seotud, on seotud rotatsiooniliikumisega ja veenisisese voodi täitmisega treeningu ajal. Lülisamba esipaneel ei ole piiratud, kuna see suurendab külgsuunaliste kanalite suurust. Iseloomulik on valu, mis on puhkeoleku ajal valu ja valu, mitte sundida patsienti peatuma ja puhkama. Esimene võimaldab diferentseerida diskogeensest patoloogiast, teine ​​- selle sündroomi eristamiseks teistest vahelduva hajumise variantidest. Valu levib ka seljaaju tagant jalgsi, kuid selle laad on erinev kui vahetevaheliste ketaste muutumisel. Sagedamini iseloomustatakse seda pideva, väljendunud, mitte päeva jooksul dünaamilisena või öösel, kõndides, sõltuvalt poosest (pikema seisukorra, istumise ajal). Valu jääb istumisasendisse, nii et patsiendid eelistavad istuda tervel tuharal. Suurenenud valu, kui köha ja aevastamine ei toimu. Erinevalt ketta herniatsioonist kannatavatest patsientidest ei ole nad kunagi kurdavad, et nad ei suuda sirutada (pesemisel), nad ei saa küljele painutada. Tüüpilist ajalugu ei täheldata. Neuroloogilised ilmingud on mõõdukalt väljendunud (pagasi pikendamise piiramine - 80% juhtudest, Lasegue'i positiivne sümptom koos sirge jala kõrguse mõõduka piiramisega - kuni 80 °) - 74% juhtudest. 85% -l patsientidest täheldati refleksi- ja sensoorseid kahjustusi.

Diagnoos põhineb kliinilistel andmetel ja neurograafial (CT ja / või MRI). Diagnoosi kinnitamiseks võib olla kasulik elektrofüsioloogilised meetodid - somatosensoorsed tekitatud potentsiaalid, EMG [23].

Juurte L kahjustuse kompressioon-isheemiline mehhanism5. Tavaliselt on kaks dissotsiatsiooni, mis ei ole selgroolüli kompressioon-radikaalsele sündroomile tüüpilised: esimene on radikaalsete nähtuste jämedus, millel on suhteliselt väikesed tihendusstruktuuride suurused (näiteks väike ketaste herniation), teine ​​on plaadi herniationi valikuline kokkusattumus ja kahjustatud juuretase [24]. Selgroo L5, Eksperimentaalsete andmete [25] kohaselt iseloomustab seda oma veresoonte eriline vastuvõtlikkus spasmile. Tuleb märkida, et seljaaju juurte isheemia tekib nii "efektiivse" radikaalse arteri kui ka suure radikulaarse veeni kokkusurumisel. Madalama täiendava radikulo-medullaarse arteri Deprozha-Gotteroni kokkusurumisel läheb juurega L5, Erineva raskusastmega seljaaju kahjustuse sündroom tekib: üksikute lihaste kerge halvatus kuni kõige raskema epikoneuse-koonuse sündroomini, mille anesteesia on anogeenses piirkonnas, suured vaagna- ja liikumishäired - nn paralüseeriva ishias. Tavaliselt, pika radikulaarse sündroomi taustal või caudogeensete katkendlike nähtude ilmnemisel tekib sääreluu ja tuharate paralüüs. Patsient ei saa jalutada ja jalutada, jalg ripub alla. Achilleuse refleksid võivad kukkuda. Faskulaarne lihaste tõmblemine on tavaline. Seda iseloomustab sümmeetriliste müomeomide pareseesi areng, mis tekib pärast radikulaarse valu kadumist [5, 9]. Ya.Yu. Popelyansky (24) tähelepanekute kohaselt on valu isheemia iseloomulik ka juure isheemiale. Nad vähenesid 7-8 minuti võrra. ravimi veenisisese toime all 40–45 minutit 12-14 tundi, mida seletab mitte niivõrd aminofülliini vasodilatatiivne toime, vaid ka tema ödeem-efekt. Temperatuuri ülekoormus toimib sageli provotseeriva tegurina.

Suurte radikulaalsete veenide väljavoolu raskus põhjustab hüpereemiat ja hüpoksilist turset mitte ainult vastava seljaaju juurest, vaid ka mitmete seljaaju segmentide tagumisest pinnast. Sellistel juhtudel ei tähenda patsient ise ise müotoma pareessi (arst tuvastab need lihasjõudu uurides), valu tugevus varieerub vähe ja alati tuvastatakse vibratsioonitundlikkuse nõrgenemine (alla 7-6 s).

Selgroo lüüasaamise kliiniline pilt L5. Valu ja paresteesia, mis kiirgavad seljatükist tuharani, reie välisserva, alumise jala esipinna jala sisemise servani ja esimesed sõrmed, sageli pöidla suunas. Mõnikord tundub siin kiusamine ja külmus. Samas piirkonnas võib tekkida valu, mis tekib nn herniaalsest punktist, kui tekib intervertebraalse forameni nähtus, köha ja aevastamine. Hüpesteesiad levisid mööda alumise jala, tagumise jala, I, II ja III sõrme anterolateraalset pinda. Eesmise jala lihaste rühmas valitseb nõrkus. Patsient ei saa kõndida ja kanduda kand, jalg ripub alla, kõndimine põlve kõrge tõstmisega. Suure varba pikast ekstensorist tulenev refleks väheneb või kaob. Achilleuse refleks salvestati. Sageli moodustub homolateraalne skolioos - torso kallutatakse tervele küljele, mille vahel suureneb intervertebral foramen ja väheneb juure kokkusurumine [5, 6, 24].

Siasiaalne neuropaatia, mis on valdavalt seotud peroneaalsete närvikiududega

Istmikunärvi moodustub tagumises vaagna piirkonnas sakraalsest plexusest. Freibergi (26) sõnul läbib 90% juhtudest kogu istmikunärvi keha piriformi all ja 10% närvist läbib selle [8]. See välimine haru moodustab tavaliselt peroneaalse närvi pagasiruumi. Pirnikujulise lihase kuju on võrdkülgse kolmnurga kujuline, mille alus asub sakraalse luu esipinnal ja tipus - reie suurema trokanaatori piirkonnas. Lihased jätavad vaagnaõõne läbi suure istmikuava, läbib põikisuunas puusaliigese tagumisest pinnast ja liigub kitsasse ja lühikestesse kõõlustesse reie suurema trokanaatori külge. Suurest istmikust avaneb see täielikult ära. Lihaste kohal ja all jäävad pilu, supra-kujuline ja alakujulised augud. Ülemine gluteaalne arter ja ülemäärane gluteaalse närvi väljumine läbi nagruvic foramen. Alamliik foramen moodustub ülalt piriformise lihasest ja allpool sakrospinäärset sidet, selles ruumis paikneb istmikunärvi ja alumise gluteaalarteri. Piriformise lihaste funktsioon seisneb reie röövimises ja selle pööramises väljapoole ning fikseeritud jalaga võib ta vaagna küljele kallutada ja eesmine külg, see on innustunud sakraalse plexuse lihaste harudega, mis on moodustatud seljaajust S1- ja S2-juured, verevarustus ülemise ja alumise gluteeni arteritest.

Piriformise lihaste patoloogiline pinge tekitab eeldused istmikunärvi ja selle lihaskonna ja tiheda sakraal-seljaaju ligandi vahelise madalama gluteaalarteri kokkusurumiseks [27]. Pirnide sündroom on esmane, mis on põhjustatud lihaste enda patoloogilistest muutustest ja sekundaarsetest muutustest spasmi või välise kompressiooni tõttu. Esmane lihaste kahjustus tekib müofasiaalse valu sündroomi (MBS) korral. Selle esinemise otsesed põhjused võivad olla venitus, hüpotermia, lihaste overtraining, sacroiliac- või gluteaalpiirkonna vigastused, ravimite ebaõnnestunud süstimine pirnikujulisse lihastesse, luustumine müosiit, pikaajaline viibimine antifüsioloogilises asendis [27-29].

Sekundaarse pirnikujulise lihassündroomi võib esineda sakroiliilise liigese haiguste, vaagnaelundite haiguste, eriti günekoloogiliste haiguste, nagu emaka fibroidide, adnexiidi korral [30, 31]. Sisemise elundi haiguste peegeldunud valu võib samuti põhjustada piriformise lihase spasmilisust. Näiteks võib tekkida püsiv pirnikujuline lihasesündroom ja mõned günekoloogilised haigused - emaka fibroidid, adnexitis [32].

Pirnilihase sündroom on polüetoloogiline patoloogia. Selle sündroomi tuvastamine nõuab tingimata selle esinemise põhjuse kindlakstegemist. Sellega seoses on enne ravi määramist vaja läbi viia vere- ja uriinianalüüse, röntgenuuringuid naistele - günekoloogide konsultatsiooni [18]. Kui selgroolüli patoloogiat võib täheldada, on refleksi lihaste spasm. Sellele mehhanismile vastavalt arenev pirnikujuline lihasesündroom on lihas-tooniliste ilmingutega selgroo refleksi (mitte-crack) sündroomi tüüp ja see on üks lumboischialgia sagedasemaid variante.

Piriformise lihase patoloogilist tüve spasmi vormis on täheldatud diskogeensete radikulopaatiate korral, mis on selgroo L-leesiad.5- ja S1-juured. Sellistel juhtudel kombineeritakse radikaalsete ja refleksmehhanismide selgroo patoloogia neuroloogiliste ilmingute esinemist. Tuleb märkida, et pirnikujuline lihasesündroom esineb umbes kolmandikul diskrimineeritud lumbosakraalse radikulopaatiaga patsientidest (L t5- ja S1-juured).

Seega võib pirnilihase sündroom olla selgroolülide ja mitte-lülisamba põhjuste, s.t. võivad olla seotud selgroo patoloogiaga ja võivad tekkida sellest eraldi.

Pirnilihase sündroomi kliinik. Piriformise lihaste kahjustuse sündroomi kliiniline pilt koosneb kolmest sümptomite rühmast, mis on põhjustatud piriformise lihase kahjustusest, istmikunärvi kompressioonist ja isheemiast, peronaalsest närvist (kõrge väljalaske tasemega) ning veresoonte ilmingutest. Piriformise lihaste kahjustuste lokaalsed sümptomid, mis avalduvad valutavatel, tõmbavatel, valusal valu all, tagumiku liigese ala, puusaliiges. Neid tõhustatakse kõndides, seisates, puusade valamisel ning kükitades, kükitades, langedes kaldu asendis, istudes jalgade vahelt.

Esimene piriformise lihaste kahjustusest tingitud sümptomite grupp sisaldab järgmisi objektiivselt tuvastatavaid märke: 1) piriformise lihaste tihendamine ja valulikkus pärast palpeerimist läbi lõdvestunud suure gluteuse; 2) valu palpeerimisel pirnikujulise lihase kinnituskohtades reie suurema trochanteri piirkonnas ja sakroiliaalse liigese alaosas liini kinnitamise kohas selle liigendi kapslisse; 3) Vilenkini sümptom - valu reie tagaküljel, kui tagumikule koputatakse pirnikujulise lihase projektsioonikohas; 4) kapoti sümptom - valu tagumises piirkonnas ja reie tagaküljel reie passiivse valamise ajal, kui seda samaaegselt pööratakse sissepoole; 5) Bonnet-Bobrovnikova sümptom - valu tagumises piirkonnas ja reie tagaosas, kui reie viiakse Lasegue'i sümptomi teises faasis kontralateraalsesse õla.

Piriformise lihaste postisomeetrilise lõdvestumise saavutatud positiivne toime on veenev kinnitus diagnoosi õigsusele. Novocainic blokaadi võib kasutada diagnostilise testina, mis põhjustab valu ajutist vähenemist või kadumist [33].

Teine rühm sümptomeid on istmikunärvi kokkusurumise sümptomid subgrate-ruumis. Istmikunärvi kokkusurumise kliiniline pilt areneb selle piki- ja peroneaalharude topograafilis-anatoomilise seose alusel ümbritsevate struktuuridega. Need võivad olla närvi ärrituse sümptomid või selle funktsiooni kadumine. Istmikunärvi ärrituse peamine ja silmapaistvam sümptom on valu, mida iseloomustatakse tugeva, sügava ja lokaliseeritud tuhara, reie tagumise pinna, popliteal fossa ja jala alal. Reeglina on valul tugev vegetatiivne värv koos põletustunnetega või külmusega. Valu süvendab kõndimine, ilmastikutingimused ja agitatsioon. Tibiaalnärvi moodustavate kiudude domineeriva kaasamisega paikneb valu peamiselt sääreluu tagumisele pinnale. Lasega sümptom on positiivne ja sümptomite esimeses faasis on valu koondunud peamiselt gluteaalsesse piirkonda, seetõttu tuleks seda paremini nimetada Lasegue pseudosümptoomiks, sest Lasegue tõelise sümptomiga on valu koondunud alaseljale ja reie tagaosale.

Istmikunärvi karm ja pikaajaline kokkusurumine, selle funktsioonide kadumise sümptomid ilmuvad: 1) hüpotroofia ja sääreluu tritsepslihase edasine atroofia koos lihaste toonuse vähenemisega selles; 2) jala ja jala lihaste tugevuse vähenemine; 3) Achilleuse refleksi vähendamine või puudumine; 4) taimse refleksi vähendamine või puudumine; 5) pinna tundlikkuse vähendamine väikeste ja sääreluu närvide innervatsiooni tsoonis, tihti luu (sääreluu ja kanna välispinnal), kuna viimaste kiud on kõige haavatavamad selle verevarustuse halvemate tingimuste tõttu; 6) refleksi sümpaatiline düstroofia istmikunärvi vegetatiivsete kiudude kadumise tõttu - põletav põhjuslikgia, hüperesteesia (isegi kerge puutetundlik ärritus suurendab valulikku valu), vasomotoorsed häired - jalg muutub tsüanootiliseks, edemaatiliseks, külma puudutamiseks (temperatuuri vähendamine tuvastatakse hästi termilise pildistamise abil) ; 7) vasomotoorse häire kombinatsioon sudomotornymi häiretega - jalgade anhidroos või hüperhüdroos, sagedased trofilised häired jalgal (hüperkeratoos, küünte kuju, värvi ja kasvu muutmine, naha atroofia, hüpertrohoos, trofilised haavandid jalalaba ja välisküljel); radiograafiad näitavad, et suu luude lagunemise tõttu on osteoporoos (Zudeki sümptom) ebaühtlane [34].

Istmikunärvi raskeid kahjustusi kaasneb tavaliselt jalalihaste tugev pareesus või halvatus. Mõnel juhul mõjutab see peamiselt suu ja varvaste ekstensoreid - patsiendid ei saa seista oma jalgadele, jalg ripub alla („hobuse jalg”), mõnel juhul mõjutavad jalgade ja varvaste paindumised rohkem, jalgade ja varbade painutamine, varvaste kohal („kandjalg”) ). Mõnel patsiendil on kõik alumise jala lihased mõjutatud, nii et nad ei saa seista oma varvaste ega kannade külge (“rippuvad jalad”). Kui istmikunärvi kahjustusega kaasneb valu, kuid fokaalset prolapsi ei esine, siis täheldatakse istmikunärvi isheoloogiat või neuralgiat. Valu võib olla põhjuslik [35, 36].

Kolmas sümptomite rühm - halvema arteri ja istmikunärvi süvendite sümptomid. See rühm hõlmab veresoonte sümptomeid. Madalama gluteusarteri ja suuremal määral ka istmikunärvi veresoonte (vasa vasorum) kokkusurumine võib avalduda jala arterite refleksi spasmina, mille tulemuseks on katkendlik katkendus [24]. Alamperioodilist vahelduvat klaudikatsiooni iseloomustab valu järsk tõus kõndimisel, lokaliseeritud peamiselt jalgade lihaste tagumisse rühma. Kuna valu on järsult kasvanud, peab patsient peatuma, painutama kurgu jalga põlveliigese juures või istuma toolil ja kui ta ei jõua, siis kükitama või lamama, kui jalg painub põlve, kuna see valu on oluliselt vähenenud. Kui proovite uuesti läbida sama kaugust kui esimest korda, ilmub järsem valu, mis leevendub täpselt samade tehnikatega. Seega on lisaks müelogeense ja caudogeensele geneesile katkendliku katkestamisega endarteritise kadumisega ka alamõõtmeline vahelduv klaudatsioon.

Praegu on pirnikujulise lihase sündroomi spastilised ja düstroofilised etapid. Spastilist vormi iseloomustab lihaste spasmide ebastabiilsus ja neuroloogiliste ilmingute suhteliselt kiire pöörduvus. Järgmises etapis tekivad nii pirnikujulises lihastes kui ka ümbritsevates kudedes düstroofilised muutused ning sündroom omandab pikaleveninud kursuse.

Anna meile tüüpiline näide istmikunärvi kahjustusest.

Patsient M., 53 aastat vana. 38-aastaselt kannatas ta lumbago. Hiljem raviti teda neli korda lumbago ja lumbodynia eest. 1982. aasta detsembris, pärast ebamugavat liikumist, ilmnesid vasakul tagumises ja kubemes kõhunevad valud, mis hiljem
3 päeva hakkas kiirgama reie ja alumise jala välisküljega, millele järgnes jäikuse ja külmuse tunne. Valud jäid puhkama ja kõndides ja pingutades koondusid nad vasakule tuharale. Abi jõudis tervele küljele nii kaldu kui ka istuvas asendis jalgade vahele. Patsient kõnnib väikestes etappides, veidi painutatud ettepoole ja vasakule. Täheldatakse "statiivide", piirkondliku nimmepiirkonna müopaatiliste sümptomite, I astme lände-losoolse skolioosi ja fikseeritud lordoosi sümptomeid (puhkeasendis 14 mm, ettepoole painutamine +10 mm). Piiratud liikumine küljele. Määratakse mitmeosalise lihase ipsilateraalse pinge sümptom. Puusade vähendamise summa: vasakul - 5 °, paremal - 15 °. Luude toomise protsessi lõpus, kui põlve teisele poolele (ja vähemal määral samale õlale) viies, on gluteaalse piirkonna sügavates osades tõmbevalu. Vasakul asuva tagumikuga koputades tekib valu tagaosas (Vilenkini sümptom) ja kui haamer tabab selgroolüli madalamaid nimmepiirkonna protsesse, vähenevad vasaku lihased vasakul (Grossmani sümptom). Valulikud pirnikujulised eesmise sääreluu, peroneaalsed, gastrocnemius-lihased. Vasakul peroneaalse närvi väljumiskoha vibratsiooni stimuleerimisel on jalgade välispinnal ja jala tagaküljel põletustunne. Avastatakse kerge ja külgneva gastrocnemius lihase kerge hüpotensioon ja alatoitumine. Tugevus jalgade ekstensorites - 3 punkti, flexorites - 3.5. Vasakul ei kutsuta Achilleuse refleksit. Vasak jala ja säär on veidi külmem kui parem. Vasakul peroneaalse närvi innervatsiooni alal täheldatakse hüpalgesiat.

Radiograafidel - osteokondroosi L piltV-SI, plaadi kergelt lamedaks muutmine, skolioos paremale ("leviku" sümptom), vastupidiste otsplaatide jämedam paksenemine, retrospondilolisthesis. SLEEP kiulise närvi mootori kiududel popliteaalse fossa kohas - põskepea: 30 m / s vasakul, 60 m / s paremal ja pahkluu liigesega põskepea osas - vastavalt 45 ja 48 m / s. Jääk latentsus närvi stimuleerimise ajal põskepea piirkonnas ja jalgade varvaste lühikese ekstensori potentsiaali röövimine 2,2 m / s vasakul ja 3 m / s paremal. Gastrocnemius-lihaste pika fibulaarse ja külgse osa nõela EMG korral ilmnes graafikus mootoriüksuste toimepotentsiaali kestuse muutus vasakule - allapoole, mis vastab denerveerimis-taas-konserveerimisprotsessi arengu II etapile.

Diagnoos: istmikunärvi alatoitunud neuropaatia, mis hõlmab peamiselt naha-vaagna-reieluuka jäikusega patsiendil peroneaalse närvi kiude; root-kompressiooni S jääkmõjud1 gastrocnemius'i lihasmassi fibroosse ja külgse osa müofibroosi käivituspunktidega vasakule; osteokondroos LV-S1.

Niisiis määras patsient pärast mitmekordset nimmepiirkonda lumekompressiooni S jääkefektide pilti1 vasakul piriformislihase kaasamisega (valu tagumises kõndides ja seistes, lihaste pinget ja valulikkust) ja selle all paikneva istmikunärvi (kogu jala jäikus ja jahutus). Valu ei ole dermatome S-s1, ja jalgade välispinnal, pika fibulaarse lihase valulikkus, vibratsioonilise tagasilöögi positiivne nähtus närvikiudude kanali koputamisel, hüpalgeesia sissetungi piirkonnas, FIA märgatav vähenemine sellel närvil, samuti kohaliku EMG tulemused närvisüsteemi neuropaatia tõttu.

Kirjeldatud vaatluses osalesid närvirakud, milles MN kiud läbivad, kolmel tasandil: 1) disko-radikaal; 2) alam-sarnane ruum; 3) luu kiudkanal alumises jalas. Nende kiudude kahjustuste sümptomite vähenemine sub-like ruumis jälgiti kliiniliselt ja EMG põhjal pärast patoloogiliselt pingelise pirnikujulise lihase novokiniseerimist. Seega võib eeldada, et MN-kiudude lüüasaamine esines peamiselt istmikunärvi löögitsoonis.

Peroneaalse neuropaatia diferentsiaalne diagnoos

Jalgade ekstensentide ühepoolse nõrkuse kõige levinum põhjus on ühise MN-i kahjustamine (vigastus või kokkusurumine). Harva on põhjuseks L5 lülisamba herniatsiooni kokkusurumine, täieliku halvatusega tavaliselt ei juhtu, täheldatakse tagumise sääreluu nõrkust. Ilmingute diferentsiaaldiagnoosil, eriti tundliku, mitte-crack-peroneaalse vertebrogeense sündroomi puhul, on oluline teada, et erinevalt juurpatoloogiast, mida iseloomustab ka sääreluu välisserval esinev hüpalgeesia, ei laiene need häired sõrmede tsooni ega tõuse põlveliigese kohal. Siiski on võimalik neid kombineerida jääkradikaalsete sümptomitega. Sellistel juhtudel tuleb diferentsiaaldiagnostika läbi viia kliiniliste ja elektrofüsioloogiliste andmete põhjal: radikulaarses patoloogias on normaalne MNI normaalne, denatureerumise tunnused vastavatel lihastel L5 kokkusurumisega [1, 5].

Kui närv on kahjustatud, määratakse juhtivuse katkemise tase ülalkirjeldatud elektrofüsioloogiliste meetodite abil.

MN-sündroom on vajalik ka selleks, et eristada pärilikust neuropaatiast kaldumisega kompressioonist - NNPS (sünonüümid: korduv neuropaatia, mis on tundlik kompressiooni suhtes, tomakaalne neuropaatia, neuropaatia kaasasündinud perifeersete närvide korral, kartulikollektorite halvatus), mis on autosoom ja arsenal. mida iseloomustab korduvate demüeliniseerivate mononeuropaatiate teke, mis on tingitud perifeersete närvide ülitundlikkusest t th. Enamikel juhtudel ilmneb NNPSS-il teisel või kolmandal eluaastal. Patsientidel on korduvad ägedad perifeerse närvikahjustuse episoodid, mis väljenduvad pareeses, paresteesias ja tundlikkushäiretes vastavatel tsoonidel; tüüpiline valutu iseloom, võib-olla närve kahjustada. Kuigi NNPSS-is võib esineda peaaegu kõiki (sh kraniaalseid) närve, täheldatakse kõige sagedamini tavalise peronaalse, radiaalse, ulnarilise, kesknärvisüsteemi ja brachiaalse plexuse sümptomeid. See kahjustuse domineeriv lokaliseerumine on tingitud närvide läbipääsu anatoomilistest omadustest ja nende tihendamise võimalusest tüüpilistes piirkondades (põskepea tasandil, karpaalkanali piirkonnas jne). Paralüüsi teket põhjustavad tegurid on väikesed vigastused ja sageli väga kerged ja lühiajalised närvide kokkusurumise tagajärjed, näiteks pärast laua tötamist (ulnarnärvi kahjustus) või istudes jalgale jalgsi, põlvitamist, kükitamist (kiudude närvi halvatus). Kirjeldatakse raseduse, sünnituse, valamise jne tagajärjel tekkivat perifeerset närvikahjustust. Ei ole ebatavaline, et paralüüs areneb ilma ilmse seoseta mingite provokatiivsete teguritega.

LNSPS-iga patsientidel võib perifeersete närvide akuutse halvatusepisoodide arv varieeruda 1–2 eluaastani kuni paljude kümnete. Enamikul juhtudel esineb segatud sensorimotori puudulikkus, isoleeritud sensoorsed või motoorsed häired on palju vähem levinud. 10% kõigist paralüüsi tekkimise juhtudest täheldatakse esimese 24 tunni jooksul täielikku taastumist, enam iseloomulik on taaskasutamine (mitme kuu jooksul). Sümptomite puudulik kadumine täheldatakse pooltel ägedaid episoode, samas kui jäänud neuroloogiline puudujääk on tõsine ainult 9% juhtudest. Haiguse progresseerumisel on võimalik sümmeetriliste või asümmeetriliste amüotroofiate järkjärguline kujunemine distaalsetes jäsemetes, rippuva suu nähtus, kõõluste reflekside depressioon, "täpilised" või difuussed tundlikkuse häired. Kui need sümptomid esinevad, võib NNPSSi kliiniline pilt sarnaneda Charcot-Marie-Tut haigusele ja teistele pärilike neuropaatiate vormidele ning diferentsiaaldiagnoos võib sellistel juhtudel põhjustada teadaolevaid raskusi.

LNSPS-iga patsientide elektrofüsioloogilised uuringud näitasid konduktsiooni kiiruse vähenemist perifeersete närvide mootor- ja sensoorsete kiudude juures, mis olid kõige tugevamad närvirakkude kokkusurumise kohtades, samuti distaalse latentsuse pikenemist. Tuleb rõhutada, et neid muutusi võib täheldada nii kahjustatud kui ka kliiniliselt puutumata närvides. LNSPS-iga patsientide teatavatel kliiniliselt tervetel sugulastel võivad need elektrofüsioloogilised tunnused olla haiguse ainus ilming.

Kõige spetsiifilisemad muudatused, mis võimaldavad (perekonna ajalugu) HNSPSi usaldusväärseks diagnoosimiseks sisaldada järgmisi omadusi: 1) närvi mediaani uuringus - distaalse latentsuse kahepoolne pikenemine ja juhtivuse vähenemine sensoorsete kiudude kohal palmi-karpaalsegmendis; 2) MN-i uuringus - distaalse latentsuse pikenemine või juhtivuse vähenemine mootorikiududel.

Vastupidi, distaalse latentsuse normaalsed väärtused ja juhtivuse kiirus randmeala sensoorsetel kiududel kesknärvi uurimisel võimaldavad HNSPSi diagnoosi suure tõenäosusega välistada. NNPSi patsientide närvide biopsia paljastab müeliini iseloomulikud muutused vorstikujuliste paksenemistega, nn tomakuliga (seega üks selle haiguse nimetusi - „tomakulaarne neuropaatia”); täheldatakse ka närvide segmentaalset demüeliniseerumist. Ülaltoodud muudatused ei ole NNPSS-i jaoks täiesti spetsiifilised ja ka nendega on seotud (kuigi vähem sagedus ja raskusaste) ka Charcot-Marie-Tut haigus, pärilik neuralgiline amüotroofia jne.

Hiljutiste kliiniliste, elektrofüsioloogiliste ja molekulaarsete geneetiliste uuringute tulemused kinnitavad, et HNSPSi tegelik esinemissagedus varem oli selgelt alahinnatud. Tõenäoliselt on see tingitud haiguse suhteliselt healoomulisest kulgemisest ja märgatavate kliiniliste sümptomite puudumisest paljudes mutantsetes geeni kandjates, kes sageli ei pöördu arsti poole. Mõnede hinnangute kohaselt on haigus vähemalt 1/3 juhtudest asümptomaatiline ja seda võib kahtlustada ainult riskirühmade sihtrühma elektrofüsioloogilise ja molekulaarse geneetilise uurimise korral, kes on NNPSSiga patsientide sugulased.

MN sündroom tuleb eristada peroneaalsest lihasroofiast (PMA), mis on traditsiooniliselt defineeritud kui kliiniline sündroom, mis hõlmab aeglaselt arenevat distaalset lihasnõrkust ja jalgade hüpotroofiat. PMA-d iseloomustab jalgade dorsaalse paindumise raskus peroneaalsete lihaste rühma suureneva nõrkuse ja atroofia tõttu, Achilleuse kõõluste tagasitõmbumine intaktsemate vasika lihaste funktsiooni säilitamise tingimustes. Patsiendi jalad on järk-järgult deformeerunud: nn õõnsad jalad on moodustatud kõrge kaarega (pes cavus) ja samaväärse asendiga, laienemine põikis ja vähenemine pikisuunas, sageli sõrmede hajutamisega distaalsetes interkalangeaalsetes liigestes. Jalgade deformatsioon võib eelneda teiste sümptomite tekkimisele. Hüppeliigese tüüpilised paindekontaktsioonid. Juhtiv liikumishäire on astmiku tüübi halvenenud kõndimine jalgade liigse painutamisega puusa- ja põlveliigestes, mis võimaldab patsiendil päris edukalt kompenseerida jalgade ekstensentide parees. Võib esineda funktsionaalne skolioos. Harvemini avastatakse sensoorseid kahjustusi. Iseloomulik on ka kõõluste refleksi vähenemine kuni nende täieliku väljasuremiseni, peamiselt Achilleuse refleks.

Peroneaalsete neuropaatiate elektrofüsioloogilised omadused

Perifeerse närvisüsteemi tüsistuste, nii kompressioon-isheemilise päritolu kui ka selgroo degeneratiivsete-düstroofiliste muutuste taustal esineb sageli MN-i parees, mida tuntakse MN-i kompressioon-neuraalsete sündroomidena. Viimastel aastatel on EMG levinud kliinilises praktikas, mis võimaldab selgitada neuromotoorsete süsteemide kahjustuste paikset taset ja olemust perifeerse närvisüsteemi erinevate haigustega patsientidel.

Sõltuvalt nende moodustumise mehhanismist tuleb märkida mõned peroneaalsete neuropaatiate EMG-omadused.

Compression neuropaatia. Kõige tavalisem kompressiooni neuropaatia n. peroonus luude peas.

1. Uuring sensoorsete närvikiudude juhtimise kohta. Kahjuks on aeglustumine kahjustuste piirkonnas, kerge ajaline dispersioon ja tekkinud reaktsiooni amplituudi vähenemine teisel korral kas ajaline dispersioon või juhtiv plokk.

2. Mootori närvikiudude uurimine. Muudatused on sarnased.

3. Hiline vastus. F-laine latentsust saab suurendada. Üldiselt ei ole hilinenud vastused tüsistusteta kompressiooni neuropaatiate diagnoosimisel patognoomilised.

4. Nõel EMG. Kui perifeerse närvi aksoni kahjustus on piisavalt pikk, võib täheldada lihaste kiudude spontaanset aktiivsust. Kui ühel või teisel põhjusel puudub suur hulk aksoneid, võib märkida mootoriüksuste kaasamise vähenemist. Taastamisprotsesside olemasolu pärast märkimisväärse arvu aksonite surma suurendab END kestust, polüfaasi ja amplituudi.

Radikulopaatia See võib tekkida selgete selgroo degeneratiivsete muutuste korral, intervertebraalse ketta kahjustuse, kasvaja kahjustuste ja mitmete metaboolsete ja põletikuliste protsesside korral. Üks radikulopaatia peamisi tunnuseid on närvijuure kahjustus, mis on tavaliselt sensoorse raku keha suhtes proksimaalne. Seetõttu on elektrodiagnostilised muutused piiratud mootorseadmega, kui puudub sekundaarne protsess (näiteks sensorimotoorne polüneuropaatia). Muutused sõltuvad neuronite kahjustuse raskusest ja haiguse kulgemisest.

1. Uuring sensoorsete närvikiudude juhtimise kohta. Selles uuringus ei leitud muutusi.

2. Mootori närvikiudude uurimine. Mootori juhtivuse uuringu käigus saadud andmed on tavaliselt normaalses vahemikus, kui ei ole katkenud suur osa lihaseid inerveerivatest aksonitest. Kui see on olemas, siis ei muutu ägedas staadiumis mootori poolt indutseeritud reaktsiooni amplituud esialgu, kuid siis väheneb (3. kuni 7. päevani). Mootori närvide kiirus ja ajaline dispersioon võivad jääda normaalsesse vahemikku. Kui kahjustus on krooniline, vanad ja enamik denerveeritud lihaskiududest on taaserveeritud, võib vastuse amplituudil olla normaalväärtused. Sel juhul on vaja otsida kõrge amplituudiga, pikaajalisi ja polüfaasilisi MUE-d nõelakontrolliga. Väga raskete kahjustuste korral võib M-vastuse amplituud siiski väheneda.

3. Hiline vastus. F-laine latentsus on tavaliselt normaalses vahemikus, kui radikulopaatia ei ole väga väljendunud ja ei ole mitmekihiline. N-refleksit saab laiendada radikulopaatiaga tasemel S1. H-refleksi pikenemine või puudumine korreleerub hästi Achilleuse refleksi vähenemisega või kadumisega.

4. Nõel EMG. Spontaanne tegevus on üks tundlikumaid näitajaid, sest ainult 2-3% juurest on selle arendamiseks piisav. Spontaanne aktiivsuse tekkimise aeg: 1-2 nädalat. proksimaalsete lihaste puhul (nt paraspinal) ja 2-6 nädalat. - distaalse. Samas kaob spontaanne aktiivsus proksimaalsetes lihastes kaugemal kui distaalsed. Spontaanset aktiivsust ei saa üldse tuvastada, kui anatoomilisi kahjustusi ei esine või kui taaskasutamine on üsna kiire. Tuleb meeles pidada, et spontaanse aktiivsuse olemasolu ei ole üheselt mõistetav märge antud hetkel tekkivate denerveerimis-reinnervatsiooni protsesside kohta. Seda võib täheldada ka vanades kroonilistes haigustes, millel on ulatuslik aksiooni proliferatsioon polio tüüpi. Lisaks spontaansele aktiivsusele võib ENP kaasamine väheneda ja vahetult pärast vigastust, kui mittejuhtivate aksonite osakaal on piisavalt suur. Piisavalt massiivse aksonite kahjustusega ja pärast teatud aja möödumist (1-3 kuud) võib taaskasutusprotsesside tulemusena oluliselt suurendada END amplituudi, kestust ja polüfaasi.

1. Akimov, G.A., Odinak M.M. Närvisüsteemi haiguste diferentseeritud diagnoos: juhend arstidele. - SPb: Hippocrates, 2001. - 664 lk.

2. Ushiki T., Ideal C. Collision Electron Microscopy. - 1990. - Kd. 260 - P. 175-184.

3. Karlov V.A. Radiaalsete ja peroneaalsete närvide tunneli neuropaatiate etioloogiale ja kliinikule. Sümpoosioni toimingud "Neuraalne isheemia, närvilöögid." - Jekaterinburg, 1999. - lk 37-41.

4. Kipervas I.M. Lihaste ja sidemete tunneli sündroomid lihas-skeleti süsteemi teatud haiguste korral // Reumatoloogia. - 1996. - № 3. - P.56-59.

5. Khabirov F.A. Juhend selgroo kliinilisele neuroloogiale. - Kazan, 2006. - 518с.

6. Bogdanov E.I, Khabirov F.A., Popelyansky Ya.Yu. Istmiku närvi vertebraalne podgryushnevy kompressioon-isheemiline neuropaatia peroneaalse närvi kiudude esmase kahjustusega (patonenez, kliinik, ravi) // Zh. Neuropatool. psühhiaater. neile. Ss Korsakov. - 1984. - № 4. - lk 512-516.

7. Kanbe K., Kubota H., Shirakura K. Sügava peroneaalse närvi neuropaatia, mis on seotud ekstensor hallucis brevis'ega // J. Foot Ankle Surg. - 1995. - Vol. 34. - lk 560-562.

8. Katirji M.B. Peroneaalne neuropaatia // Neurol. Clin. - 1999. - Kd. 17. - lk 567-591.

9. Khabirov, F.A., Khabirova, Yu.F. Valu kaelas ja seljas. - Kazan, 2014. - 506 lk.

10. Togrol E. Kahepoolne peroneaalne närvipalavik, mida põhjustab pikaajaline kükitamine // Mil. Med. - 2000. - Kd. 165. - P. 240-242.

11. Saksa doktorant, Skoromets A.A, Iretskaya M.V. Tunneli neuropaatia. - Chisinau: Shtiintsa, 1989. - 238 lk.

12. Bloch T. Krooniline sektsioon alumisel jalal // Ugeskr. Laeger. - 1999. - Kd. 161. - P. 4503-4506.

13. Ihunwo AO., Dimitrov N. D. Anatoomiline alus üldisele peroneaalsele närvile avaldatava surve jaoks // Cent. Tugevus. J. Med. - 1999. - Kd. 45. - lk 77-79.

14. Pearse M.F., Harry L. Akuutse sektsiooni sündroom jalal // BMJ. - 2002, september - Kd. 325 - lk 557-558.

15. Tiwari A. Haq A.I, Myint F. Hamilton G. Akuutse sektsiooni sündroomid // Br. J. Surg. - 2002. - Kd. 89 - P. 397-412.

16. Lawrence S. J., Botte M.J. Sügav peroneaalne närv jalal ja pahkluudel: anoomiline uuring // suu pahkluu int. - 1995. - Vol. 16. - P. 724-728.

17. Akyuz G., Us O., Turan B., Kayhan O. Anterior tarsat tunnel sündroom // Electromyogr. Clin. Neurophysiol. - 2000. - Kd. 40. - P. 123-128.

18. Loe M.T. "Piriformise sündroom" - müüt või tegelikkus? // Br. J. Sports Med. - 2002. - V. 36. - P. 76.

19. Rowdon, G. A., Richardson, J.K., Hoffmann, P., Zaffer, M., Barill E.Chronic anterior compartment, Clin. J. Sport Med. - 2001. - Kd. 11. - P. 229-233.

20. Lee H. J., Bach J.R. Sügav peroneaalne sensoorne närv. Standardimine närvijuhtimise uuringus // Am. J. Phys. Med. Rehabil - 1990. - Kd. 69. - P. 202-204.

21. Kravale, I.A., Berzins, Yu.E. Vähem tuntud vormid alumiste jäsemete kompressioon neuropaatiatest // Neuropatoloogia ja psühhiaatria ajakiri. Ss Korsakov. - 1991. - № 4. - lk 6-10.

22. Skoromets A.A, Skoromets T.A. Närvisüsteemi haiguste aktuaalne diagnoos. - Peterburi: Polütehnik, 2000. - 400 lk.

23. Alekseev V.V. Seljavalu diagnoosimine ja ravi // Consiliummedicum. - Vol. 4. - № 2. - 2002. - lk 45-50.

24. Popelyansky I.Yu. Ortopeediline neuroloogia (selgroo neuroloogia). - Kazan, 1997. - 2 tonni.

25. Klevtsov V.I, Skoromets A.A. // Aju ja seljaaju vaskulaarse patoloogia küsimused. - Chisinau, 1969. - lk 224-228.

26. Freiberg A.H. Istmevalu ja leevendustegevus lihaste ja sidekihtidega // Arch. Surg. - 1937. - Vol. 34. - P. 337-350.

27. G. Akhmedova Istmiku istmiku neuropaatia kliinilised variandid: autor. dis.... Cand. meediateadused. - Kazan, 2009. - 25 lk.

28. Kirdi N., Jakut E., Meric A. Peroneaalsed närvikahjustused süstimise tüsistusena // Turk. J. Pediatr. - 1998. - Kd. 40. - P. 405-411.

29. Foster M.R. Piriformsi sündroom // Ortopeedia. - 2002. - Kd. 25. - lk 821-825.

30. Fishman L. M., Dombi G.W., Michaelson C. Piriformise sündroom: diagnoos, ravi ja tulemus - 10-aastane uuring // Arch. Phys. Med. Rehabil - 202. - Kd. 83. - P. 295-301.

31. Inderkvam K., Sudmanni E. Piriformise muigu sündroom 19 patsiendi jälgimisuuringus // Int. Orthop. - 202. - Kd. 26. - lk 101-103.

32. Rodrigue T., Hardy R.W. Piriformise sündroomi diagnoosimine ja ravi // Neurosurg. Clin. N. Am. - 2001. - Kd. 12. - lk 311-319.

33. Silver J.K., Leadbetter W.B. Piriformise sündroom: praeguse praktika hindamine ja kirjanduse ülevaade // Ortopeedia. - 1998. - Kd. 21. - P. 1133-1135.

34. Levin S.M. Piriformise sündroom // Ortopeedia. - 2000. - Kd. 23. - lk 183-184.

35. Chen W.S., Wan Y.L. Piriformise lihaste sündroomi põhjustatud ishias: kahe juhtumi aruanne // J. Formos. Med. Assoc. - 1992. - Kd. 91. - lk 647-650.

36. Douglas S. Istmevalu ja piriformisündroom // Nuse Pract. - 1997. - Kd. 22. - lk 166-168.

1. Akimov G.A., Odinak M.M. Differentsial'naya diagnostika nervnykh bolezney: Rukovodstvo dlya vrachey [suunised arstidele]. Peterburi: Gippokrat, 2001. 664 p.

2. Ushiki T., Ideaalne C. mikroskoopia. Cell ja Tissue Research, 1990, vol. 260, lk. 175-184.

3. Karlov V.A. Neuropaatia tala tunnel ja peroneaalsed närvid. Materialy simpoziuma “Nevral'nye ishemii, nevral'nye insul” on “. Jekaterinburg, 1999. Pp. 37-41.

4. Kipervas I.M. Lihas-lihaseline lihas-skeleti süsteem. Revmatologiya, 1996, nr. 3, lk. 56-59 (Russ.).

5. Khabirov F.A. Rukovodstvo po klinicheskoy nevrologii pozvonochnika [Kliinilise neuroloogia selgroo juhend]. Kazan, 2006. 518 lk.

6. Bogdanov E.I, Khabirov F.A., Popelyanskiy Ya.Yu. Peroneaalsete närvikiudude subpiriformne vertebraalne kompressioon-isheemiline neuropaatia (patonenez, kliinik, ravi). Zhurn. nevropatool. i psikhiatr. im. S.S. Korsakova, 1984, nr. 4, lk. 512-516 (Russ.).

7. Kanbe K., Kubota H., Shirakura K. Sügava peroneaalse närvi haigestumine neuropaatiaga, mis on seotud ekstensor hallucis brevis'ega. J. Foot Ankle Surg., 1995, vol. 34, lk. 560-562.

8. Katirji M.B. Peroneaalne neuropaatia. Neurool. Clin., 1999, vol. 17, lk. 567-591.

9. Khabirov F.A., Khabirova Yu.F. Bol 'v shee i spine [valu kaelas ja seljas]. Kazan, 2014. 506 p.

10. Togrol E. Pikaajalise kükitamisega põhjustatud kahepoolne peroneaalne närvipalavik. Mil. Med., 2000, vol. 165, lk. 240-242.

11. Saksa doktorant, Skoromets A.A, Iretskaya M.V. Tunnel'nye nevropatii [Tunneli neuropaatia]. Kishinev: Shtiintsa, 1989. 238 p.

12. Bloch T. Krooniline kamber alumises jalas. Ugeskr. Laeger., 1999, vol. 161, lk. 4503-4506.

13. Ihunwo AO., Dimitrov N. D. Anatoomiline alus üldisele peroneaalsele närvile avaldatava surve jaoks. Cent. Tugevus. J. Med., 1999, vol. 45, lk. 77-79.

14. Pearse M.F., Harry L. Akuutse sektsiooni sündroom. BMJ, 2002, Sep., vol. 325, lk. 557-558.

15. Tiwari A. Haq A.I, Myint F. Hamilton G. Ägeda sektsiooni sündroomid. Br. J. Surg., 2002, vol. 89, lk. 397-412.

16. Lawrence S. J., Botte M.J. Sügav peroneaalne närv jalalaba ja pahkluu: anoomiline uuring. Jalg Ankle int., 1995, vol. 16, lk. 724-728.

17. Akyuz G., Us O., Turan B., Kayhan O. Anterior tarsat tunneli sündroom. Electromyogr. Clin. Neurophysiol., 2000, vol. 40, lk. 123-128.

18. Loe M.T. Piriformise sündroom - müüt või tegelikkus? Br. J. Sports Med., 2002, vol. 36, lk. 76.

19. Rowdon, G. A., Richardson, J.K., Hoffmann, P., Zaffer, M., Barill E.Chronic anterior compartment sündroom. Clin. J. Sport Med., 2001, vol. 11, lk. 229-233.

20. Lee H. J., Bach J.R. Sügav peroneaalne sensoorne närv. Standardimine närvijuhtimise uuringus. Am. J. Phys. Med. Rehabil., 1990, vol. 69, lk. 202-204.

21. Kravale I.A, Berzin'sh Yu.E. Väikese neuropaatia alamjooned. Zhurnal nevropatologii i psikhiatrii im. S.S. Korsakova, 1991, nr. 4, lk. 6-10 (Russ.).

22. Skoromets A.A, Skoromets T.A. Topicheskaya diagnostika zabolevaniy nervnoy sistemy [Närvisüsteemi haiguste aktuaalne diagnoos]. Peterburi: Politekhnika, 2000. 400 lk.

23. Alekseev V.V. Seljavalu diagnoosimine ja ravi. Consilium medicum, vol. 4, ei. 2, 2002, lk. 45-50 (Russ.).

24. Popelyanskiy Ya.Yu. Ortopedicheskaya nevrologiya (vertebronevrologiya) [ortopeediline neuroloogia (vertebroneuroloogia)]. Kazan, 1997. Vol. 2

25. Klevtsov V.I, Skoromets A.A. Voprosy sosudistoy patologii golovnogo i spinnogo mozga [Aju ja seljaaju vaskulaarse patoloogia probleemid]. Kishinev, 1969. lk. 224-228.

26. Freiberg A.H. Iskiaalne valu ja leevendamine. Arch. Surg., 1937, vol. 34, lk. 337-350.

27. Akhmedova G.M. Klinicheskie varianty podgrushevidnoy sedalishchnoy neyropatii: avtoref. dis.... kand. med nauk [Kliinilised variandid Subpiriforme istmiku neuropaatia. Dis. PhD. med. sci.]. Kazan, 2009. 25 lk.

28. Kirdi N., Jakut E., Meric A. Peroneaalsed närvikahjustused süstimise tüsistusena. Turk. J. Pediatr., 1998, vol. 40, lk. 405-411.

29. Foster M.R. Piriformsi sündroom. Orthopedics, 2002, vol. 25, lk. 821-825.

30. Fishman L. M., Dombi G.W., Michaelson C. Piriformise sündroom: diagnoos, ravi ja tulemus - 10-aastane uuring. Arch. Phys. Med. Rehabil., 202, vol. 83, lk. 295-301.

31. Inderkvam K., Sudmanni E. Piriformise muigu sündroom 19 patsiendil järelkontroll. Int. Orthop., 202, vol. 26, lk. 101-103.

32. Rodrigue T., Hardy R.W. Piriformisündroomi diagnoosimine ja ravi. Neurosurg. Clin. N. Am., 2001, vol. 12, lk. 311-319.

33. Silver J.K., Leadbetter W.B. Piriformise sündroom: praeguse praktika ja kirjanduse ülevaatuse hindamine. Ortopeedia, 1998, vol. 21, lk. 1133-1135.

34. Levin S.M. Piriformise sündroom. Ortopeedia, 2000, vol. 23, lk. 183-184.

35. Chen W.S., Wan Y.L. Piriformis-lihaste sündroomi põhjustatud ishias: kahe juhtumi aruanne. J. Formos. Med. Assoc., 1992, vol. 91, lk. 647-650.

36. Douglas S. Sciatic valu ja piriformise sündroom. Nuse Pract., 1997, vol. 22, lk. 166-168.

Reie anatoomia
Kahepoolne gonartroos: ravi 1,2,3 kraadi

Lisateave Nihestused

Kui muretsetakse tuhu valu pärast, mis ulatub jalgani

Kuidas õppida kõndima kontsadesse: kasulikud näpunäited

Mis on veenilaiendite algstaadium?